Cancerogenesi multifasica

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2 Cancerogenesi multifasica

3 INIZIAZIONE (fase irreversibile) Lesione biochimica fissazione della lesione (necessario almeno un ciclo replicativo). Se il tessuto è scarsamente o non proliferante (fegato, rene, pancreas, vescica, cervello) sono necessari agenti che stimolino la proliferazione (es. stesso cancerogeno, tossici, virus, dieta carente). Cellula iniziata: - acquista la capacità di proliferare - resistente all azione di tossici (diminuisce la permeabilità, diminuisce l attivazione dei tossici, aumenta enzimi disattivanti - risponde ai mitogeni e non ai mitoinibitori

4 PROMOZIONE (fase reversibile) Foci noduli (1mm 1cm) Differenze nell architettura, circolazione, stroma, aspetto istologico, citologico, biochimico) Inibizione differenziale Stimolazione differenziale Necrosi differenziale con rigenerazione Markers: diminuzione della glucosio 6-fosfatasi, citocromo P-450 e ATPasi, aumento di γ- glutamiltranspeptidasi, epossido idrolasi, glutatione transferasi

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7 INIBITORI DELLA PROMOZIONE Retinoidi: analoghi della vitamina A Vitamina A Carotenoidi: β-carotene, precursore della vitamina A Favoriscono la differenziazione dei tessuti epiteliali.

8 PROGRESSIONE (fase irreversibile) Acquisizione di segnali proliferativi autonomi Diminuzione della sensibilità agli ormoni, fattori di crescita, chemioterapici Inibizione dei segnali inibitori della crescita Immortalizzazione Evasione dal programma di morte cellulare per apoptosi Perdita della differenziazione Acquisizione di vasi sanguigni (angiogenesi) Capacità invasiva Capacità metastatica

9 PROGRESSIONE Perdita del controllo proliferativo Perdita del controllo del potenziale replicativo cellulare Perdita della corretta informazione posizionale Perdita del controllo della distribuzione territoriale Anche tumori benigni Nello sviluppo dei tumori ci sono due caratteristiche fondamentali Alterazione della proliferazione Alterazione del differenziamento

10 PROGRESSIONE Instabilità genetica Variazioni epigenetiche Eterogeneità cellulare (istologica, genetica, biochimica, immunologica, comportamentale) Favorita dalla pressione selettiva dell organismo Fattori selettivi: meccanismi di difesa (reazioni immunitarie), regolazioni specifiche (ormoni), apporto nutrizionale, trattamenti terapeutici

11 Instabilità genetica mutazioni Geni mutatori DNA polimerasi P53 Geni per la riparazione del DNA (O 6 metilguanina-dna metiltransferasi)

12 Cellula normale Modificazione indotta da sostanza cancerogena Cellula tumorale Varianti della cellula tumorale Espansione clonale delle varianti delle cellule sopravvissute non antigenica invasiva metastatica Massa neoplastica solida Richiedente pochi fattori di crescita

13 Caratteristica della progressione è l acquisizione di atipie, che dicono di quanto il tumore è deviato rispetto al tessuto normale ATIPIE MORFOLOGICHE ATIPIE BIOCHIMICHE-METABOLICHE ATIPIE COMPORTAMENTALI ATIPIE IMMUNOLOGICHE

14 ATIPIE MORFOLOGICHE Membrana plasmatica: - microvilli - evaginazioni - invaginazioni - Complessi giunzionali - cilia - recettori scompaiono Reticolo endoplasmatico: -diminuito

15 ATIPIE MORFOLOGICHE Ribosomi: - Poco efficienti - Aumentano i ribosomi liberi, monomeri e dimeri - Diminuiscono i ribosomi legati, polisomi - Diminuisce la sintesi delle proteine di secrezione Mitocondri: - Diminuiscono di numero e di volume - Forma irregolare, matrice poco densa, creste irregolari e diminuite - all interno ci sono gocciole lipidiche, cristalli di calcio e fosforo, DNA abnorme

16 Perossisomi: ATIPIE MORFOLOGICHE -diminuiti Lisosomi: - giganti, con materiale non digerito Cromosomi: - Variano come numero Tessuti normali Tumori primari Metastasi

17 ATIPIE BIOCHIMICHE E DEL METABOLISMO Comparsa di proteine fetali: α fetoproteina Antigene carcinoembrionale Sintesi ectopica di ormoni ed enzimi non presenti nei tessuti che hanno dato origine alla neoplasia Diminuzione di enzimi di superficie come glicosiltransferasi, adenilato ciclasi Diminuzione degli enzimi della catena enzimatica microsomale Aumento degli enzimi difensivi

18 ATIPIE BIOCHIMICHE E DEL METABOLISMO Aumento dell assunzione di aminoacidi, anche quando gli altri tessuti sono impoveriti, quando l organismo perde peso Aumento di proteine per aumentata sintesi o diminuito catabolismo Crescita cellulare Diminuzione degli acidi grassi poliinsaturi, aumento del rapporto colesterolo/fosfolipidi a livello delle membrane Aumento del metabolismo glicolitico

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20 ATIPIE BIOCHIMICHE E DEL METABOLISMO Piruvato non entra nel ciclo di Krebs per: - Diminuzione dei mitocondri -Diminuzione dei meccanismi che portano gli H + da NADH ai mitocondri (α-glicerofosfato diidrossiacentonfosfato) - Mitocondri sono in stato 4, cioè energizzato con presenza di cofattori ridotti, elevata pressione di H+ e impossibilità di ricevere dal citoplasma altri fattori riducenti - Aumento dell esochinasi legata alla membrana esterna dei mitocondri

21 ESEMPI DI SVILUPPO MULTIFASICO DI TUMORE NELL UOMO CUTE: papilloma carcinoma displasia Carcinoma in situ carcinoma papilloma carcinoma

22 ESEMPI DI SVILUPPO MULTIFASICO DI TUMORE NELL UOMO VESCICA URINARIA: papilloma carcinoma displasia Carcinoma in situ carcinoma LARINGE: papilloma carcinoma FEGATO: noduli carcinoma BRONCHI: displasia Carcinoma in situ carcinoma

23 CERVICE UTERINA: papilloma carcinoma displasia Carcinoma in situ carcinoma a) Epitelio normale pluristratificato; b) Displasia di grado lieve, cellule in mitosi anche negli strati superiori; c) Displasia di grado moderato, cellule anormali nella parte profonda, mitosi aberranti al centro; d) Carcinoma in situ, le cellule anormali sostituiscono l epitelio di rivestimento, ma non invadono il tessuto connettivo sottostante; e) Carcinoma invasivo, un clone cellulare supera la membrana basale. (preparati prof.rilke, Milano, da Feo)

24 ESEMPI DI SVILUPPO DI TUMORE NELL ANIMALE FEGATO a) Esposizione continua a lungo termine ad un solo agente cancerogeno

25 Sostanza A è un cancerogeno più potente di B

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30 ESEMPI DI SVILUPPO DI TUMORE NELL ANIMALE FEGATO b) Esposizione ad agente iniziante, cancerogeno, e promovente, non cancerogeno. Es. dietilnitrosamina ( 1 dose intraperitoneo nel ratto) Acetilaminofluorene nella dieta in piccola quantità non cancerogena ed epatectomia. oppure Acetilaminofluorene nella dieta in piccola quantità non cancerogena e una dose necrogenica di CCl 4

31 INIZIAZIONE Cancerogeno epatico metabolismo Metaboliti reattivi Riparazione del DNA Necrosi dell epatocita Danno al DNA Proliferazione cellulare Epatocita iniziato Rimozione dell ambiente epatotossico PROMOZIONE l ambiente epatotossico esercita un azione selettiva Focus resistente iperplastico

32 Persistenza dello stimolo epatotossico Noduli iperplastici Cellule iniziate Rimozione dell ambiente epatotossico PROGRESSIONE Nodulo persistente CARCINOMA EPATOCELLULARE PROGRESSIONE: il tumore si allontana sepre più dal tessuto di origine. Diventa sempre più maligno

33 ESEMPI DI SVILUPPO DI TUMORE NELL ANIMALE CUTE a) Esposizione a lungo termine al cancerogeno (spennellatura su cute di topo) Es. 0,1 ml benzopirene per 2-3 mesi ogni 2-3 giorni

34 ESEMPI DI SVILUPPO DI TUMORE NELL ANIMALE CUTE a) Esposizione ad agente iniziante, cancerogeno, e promovente, non cancerogeno. Es. spennellatura 0,1 ml benzopirene 1 sola volta Spennellatura con olio di croton o con TPA (tetradecanoilforbolacetato, estere del forbolo), che è il principio attivo dell olio di croton

35 INIZIAZIONE PROMOZIONE TUMORE PAPILLOMA CARCINOMA TPA, tetradecanoilforbolacetato

36 TPA (tetradecanoilforbolacetato Reazione flogistica ed iperplastica. Inibizione dei meccanismi di riparazione del DNA. Incremento della sintesi di DNA, RNA, proteine. Alterazioni a livello della membrana cellulare (distacco di recettori, aumento della permeabilità delle giunzioni serrate, inibizione delle comunicazioni intercellulari). Aumento della sintesi di proteinochinasi. Aumento dell attività dell ornitindecarbossilasi con aumento della sintesi di poliamine. Stimolazione di oncogeni cellulari e virali (es. c-myc).

37 MUTAMENTI GENETICI E PROGRESSIONE NEL TUMORE DEL COLON Cellula normale del colon Metastasi Gene sul cromosoma 5 (APC) Gene sul cromosoma 2 (hmsh) Crescita cellulare aumentata Carcinoma Il DNA perde gruppi metilici Adenoma I Adenoma II Adenoma III Mutazione del gene ras Perdita del cromosoma 18, DCC Perdita di altri cromosomi Perdita del cromosoma 17, mutazione di p53 APC, interazione tra le cellule; MSH, riparazione DNA; DCC, molecola di adesione, gene soppressore

38 ALTERAZIONI GENETICHE NELLA PROGRESSIONE DEI GLIOMI Precursore gliale Astrocitoma Overespressione di TGFα, TGFβ, FGFa&b, PDGFa&b, Delezione di p53 Delezione del cromosoma 9 Astrocitoma anaplastico Glioblastoma multiforme Overespressione di EGF-R, Delezione del cromosoma 10 (media la risposta delle cellule all ambiente circostante)

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