LEUCEMIE tessuto ematopoieitico MIELOMI. più precisamente!

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1 LEUCEMIE tessuto ematopoieitico MIELOMI più precisamente!

2 TUMORI EVOLUZIONE E SELEZIONE CLONALE Cambiano: Velocita proliferazione Velocità di mutazione Stabilità genetica Attività telomerasica Vantaggi selettivi: proliferazione veloce apoptosi difettosa indipendenza da adesione e fattori crescita cambiamenti metabolici (fermentazione) Inibizione della senescenza cellulare replicativa PROLIFERAZIONE MUTAGENI

3 EQUILIBRIO TRA PROLIFERAZIONE E MORTE CELLULARE

4 NON PRESENTANO SENESCENZA CELLULARE REPLICATIVA NON PRESENTANO INIBIZIONE DA CONTATTO

5 IMPORTANTI PER LA SPECIE IMPORTANTI PER L INDIVIDUO Comportamento asociale!

6 FENOTIPO TUMORALE DOVUTO A - ACCUMULO DI MUTAZIONI - RIARRANGIAMENTI GENOMICI

7 GENESI DELLA MALATTIA TUMORALE Proto-oncogèni (acceleratori) PROLIFERAZIONE Geni Oncosoppressori (freni) 1 limitata 2 quando, dove e se serve 3 di cellule che ancora possono farlo (senescenza replicativa)

8 Proto-oncogèni (acceleratori) GENESI DELLA MALATTIA TUMORALE PROLIFERAZIONE PROCESSO MICROEVOLUTICO Geni Oncosoppressori (freni) 1 limitata ATTIVATI IN SEGUITO A MUTAZIONE 2 quando, dove e se serve 3 di cellule che ancora possono farlo (senescenza replicativa) DISATTIVATI IN SEGUITO A MUTAZIONE Oncogèni PROLIFERAZIONE INCONTROLLATA (TUMORE) Oncosoppressori inattivi

9 SEQUENZA DI MUTAZIONI Oncosoppressore Apc Oncogene K-ras Oncosoppressore DCC Oncosoppressore p53 METASTASI EPATICA Tumore maligno

10

11 Proto-oncogene Oncogene

12 Proto-oncogeni Anti-apoptotiche atti

13 Recettore Her2 PROTO-ONCOGENE Oncogene spesso coinvolto nel tumore alla mammella Anche forma ereditaria: predisposizione familiare ONCOGENE

14 PROTO-ONCOGENE Recettore per EGF (Epitelial Growth Factor) ErbB Delezione della Porzione extra-cellulare ONCOGENE Dimerizzazione Ligando-indipendente

15 Oncogene ras Proteina G sempre attiva (mutazione puntiforme) Via di segnalazione per fattori MITOGENI Oncogene myc Over-espresso (mutazione regolatoria) start Retinoblastoma Rb

16 Proto-oncogene Src Oncogene Src (delezione C-terminale)

17 REGOLAZIONE DELLA VIA INTRINSECA Proteine della famiglia Bcl2 Salvaguardano l integrità del mitocondrio inibendo le proteine BH123 Se non più inibite si aggregano sulla membrana mitocondriale: formazione di canali di rilascio per il citocromo c Inibiscono Bcl2 attivando BH123 NON ATTIVE O NON PRESENTI IN CELLULE NORMALI ATTIVAZIONE STIMOLI APOPTOTICI DI VARIA ORIGINE

18 Promotore forte bcl2 Bcl2 fortemente trascritto

19 p53 e un oncosoppressore!! Danni da radiazioni bloccano l entrata in fase S in attesa di riparazione. SI NO Rimozione di p21 e proliferazione P53 GUARDIANO DEL GENOMA CKI Inibitore di Cdk p53 induce apoptosi Induzione di fattori BH3-only

20 Oncogene ras Proteina G sempre attiva Via di segnalazione per fattori MITOGENI Oncogene myc Over-espresso start Oncosoppressore apc Blocca myc Retinoblastoma Rb Rb oncosoppressore

21 GENI ONCOSOPPRESSORI

22 TUMORI DA INFEZIONI VIRALI TUMORI NON CLONALI Retrovirus che infetta i polli: insorgenza di molti tumori nel tessuto connettivo. Overespressione di v-src: Oncogene costitutivamente attivo Probabile traslocazione e delezione del gene nucleare c-src: Cattura da parte del genoma retrovirale (v-src) Conosciuti anche altri casi

23 TUMORI DA INFEZIONI VIRALI Virus del Papilloma (HPV) Verruche a livello cutaneo (forme benigne) Lesioni della mucosa uterina (possibili tumori maligni) Varie proteine del virus sono capaci di: ATTIVARE il recettore per il fattore proliferativo PDGF INIBIRE Retinoblastoma, Rb (stimolo proliferativo) p53 (stimolo anti-apoptotico)

24 pri-mirna Cap DROSHA ACCORCIAMENTO ( MIETITURA ) mirna DICER TAGLIO ( TRITARE ) RNA-Induced Silencing Complex Blocco della traduzione di specifici mrna Controllo del livello di espressione di specifiche proteine

25 RNAi MUTAZIONE E ATTIVAZIONE DI UNO SPECIFICO mi-rna Degradazione di uno specifico mrna (p.e. di un ONCOSOPPRESSORE) TUMORE

26 DIAGNOSI MOLECOLARE DI OGNI SINGOLO TUMORE

27 Tumori ereditari Caso di Her2 del tumore alla mammella MUTAGENI Generazione di mutazioni DIFETTI NELLA RIPARAZIONE TIPO muth-s-l DIAGNOSI MOLECOLARE

28

29 SE p53 E INATTIVA LE CELLULE DANNEGGIATE NON VANNO IN APOPTOSI

30 Concetto di dominante e recessivo Esempi di recettori overespressi o mutati Spiegare meglio quelli retrovirali RNAi e tumori E sostanze che sono promotori tumorali (TPA) virus Mutageni Molecole di adesione (e tumori) Immunoglobuline

31 CELLULE IN COLTURA CELLULE TUMORALI COLTURE PRIMARIE TRASFORMAZIONE IMMORTALIZZAZIONE

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