MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD)
|
|
|
- Aloisia Marchesi
- 8 anni fa
- Visualizzazioni
Transcript
1 MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule Eliminazione di linfociti (tolleranza) Turn-over dei neutrofili Eliminazone di cellule tumorali, infette o danneggiate CAUSATA DA Carenza di fattori di sopravvivenza Danno al DNA Danno ossidativo Ipossia Misfolding proteico meccanismo comune a tutti gli organismi FONDAMENTALE PER SVILUPPO DELL ORGANISMO E OMEOSTASI TISSUTALE SVILUPPO E FUNZIONAMENTO DEL SISTEMA IMMUNITARIO ELIMINAZIONE DI CELLULE POTENZIALMENTE DANNOSE PER L ORGANISMO
2 FATTORI DI CRESCITA CRESCITA CELLULARE (aumento del volume) MITOGENI G1- e G1/S-Cdk PROLIFERAZIONE (aumento del numero) CARENZA DI FATTORI DI SOPRAVVIVENZA APOPTOSI (morte cellulare programmata) VARI FATTORI HANNO ATTIVITA MULTIPLE
3 PROGRAMMA GENETICO
4 NELLA APOPTOSI Flipping di fosfatidil-serina Segnale MANGIAMI
5 Cellule di linfoma trattate con il chemioterapico Camptothecin ESPOSIZIONE DI FOSFATIDIL-SERINA sulla faccia esterna della membrana CORPI APOPTOTICI Marcatura con ANNESSINA V Legata a con fluorofori
6 CASPASI UMANE COINVOLTE NELL INFIAMMAZIONE Caspasi 1 (ICE), 4 e 5 COINVOLTE NELL APOPTOSI Caspasi iniziatrici 2, 8, 9 e 10 Caspasi effettrici 3, 6 e 7
7 ATTIVAZIONE DELLE CASPASI (Cut on Asp) ATTIVAZIONE A CASCATA Iniziatrici Effettrici Caspasi sempre presenti nella cellula Inibitori di DNAsi Componenti del citoscheletro Molecole di adesione Lamìna nucleare Frammentazione DNA Formazione dei corpi apoptotici Dissolvimento del nucleo
8 dallo stimolo apoptogeno FRAMMENTAZIONE DEL DNA ENDONUCLEASI DNA ladder DOSAGGIO DEI NICK del DNA Metodo TUNEL
9 TdT dutp nick end labeling (TUNEL)
10
11
12 MEMBRANA NUCLEARE
13 APOPTOSI (PCD) Via estrinseca STIMOLO ESTERNO Recettori di morte Procaspasi iniziatrici 8 e/o 10 Via intrinseca STIMOLO INTERNO Mitocondri Procaspasi Iniziatrice 9 DUE MODALITA DI INNESCO MECCANISMI A MONTE DIVERSI Caspasi effettrici UGUALI CONSEGUENZE Formazione di corpi apoptotici
14 Recettori per Ligando FAS Proteina di membrana VIA ESTRINSECA Oppure recettori per fattori solubili TNF (Tumor Necrosis Factor) Complesso di Segnalazione Death Inducing Signal Comples PROTEOLISI FRAMMENTAZIONE DEL DNA
15
16 TNF-α Lymphotoxin / TNF-beta (Myostatin, in muscle) (BMP, bone morphogenetic prot) Fas ligand (FasL)
17 VIA INTRINSECA in cellule di vertebrati Gruppo EME Nei mitocondri: catena respiratoria Reclutamento e attivazione procaspasi 9 CASCATA PROTEOLITICA Citocromo c Formazione dell eptamero Nel citoplasma: Induzione APOPTOSI
18 REGOLAZIONE DELLA VIA INTRINSECA Proteine della famiglia Bcl2 Salvaguardano l integrità del mitocondrio inibendo le proteine BH123 Se non più inibite si aggregano sulla membrana mitocondriale: formazione di canali di rilascio per il citocromo c Inibiscono Bcl2 attivando BH123 NON ATTIVE O NON PRESENTI IN CELLULE NORMALI ATTIVAZIONE STIMOLI APOPTOTICI DI VARIA ORIGINE
19 VIA INTRINSECA INATTIVA ATTIVA STIMOLI APOPTOTICI DI VARIA ORIGINE ATTIVAZIONE DI PROTEINE BH3-only
20 PRO PCD ANTI PCD
21 Proteine Anti-IAP rilasciate dal mitocondrio apoptotic protease activating factor Fas-associated death domain iniziatrici effettrici
22 PROTEINE IAP (inibitori dell apoptosi) INIBIZIONE DELL APOPTOSI A VALLE Inibiscono le caspasi Meccanismo di sicurezza (superamento di una soglia) Scoperte in alcuni virus Meccanismo di controllo importante in Drosofila Nei mammiferi è preponderante il ruolo delle proteine Bcl2
23 ER Caspase-12
24 INIBIZIONE dell APOPTOSI a monte AZIONE DI FATTORI DI SOPRAVVIVENZA IGF I in CNS In Drosofila
25
26 ATTIVAZIONE dell APOPTOSI a monte BH3-only family sensibilizzatrici? attivatrici APOPTOSI
27 ATTIVAZIONE dell APOPTOSI a monte BH3-only family sensibilizzatrici? attivatrici APOPTOSI
28 PRO PCD ANTI PCD
29 Bcl2 Bcl2 Puma: TRASCRIZIONALE
30 Mdm2 p53
31 Induce p21 G1/G2 arrest Induce Puma e Noxa (BH3-only) Bax (BH1-2-3) Mdm2 inibisce l azione di p53 e ne promuove la ubiquitinazione PCD
32 ATM and ATR exhibit selective target specificities in response to different forms of DNA damage. The ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein kinase is activated in response to double strand DNA breaks. ATR (ATM and Rad3-related) protein kinase is activated following ultra-violet (UV) light-induced DNA damage such as pyrimidine dimers.
33 Danni da radiazioni bloccano l entrata in fase S in attesa di riparazione. SI NO P53 GUARDIANO DEL GENOMA CKI Inibitore di Cdk Rimozione di p21 e proliferazione p53 induce apoptosi Induzione di fattori BH3-only
34 Ser-Thr kinases Attivate dalla interazione con ciclina. Fosforilazione di substrati specifici G1 G1-Cdk
35 Homeostatic Regulation of Base Excision Repair by a p53- Induced Phosphatase: Linking Stress Response Pathways with DNA Repair Proteins. If the cell incurs DNA damage, p53-induced cell cycle arrest is accompanied by p53-facilitated DNA repair. In particular, p53 has been demonstrated to promote both nucleotide excision repair (NER) and base excision repair (BER).
36 ATTIVAZIONE di ONCOGENI Myc, Ras Ubiquitinazione PROTEASOMA
37 APOPTOSI E TUMORI Resistenza all apoptosi, step cruciale nella tumorigenesi Resistenza ad assenza di fattori di crescita, ipossia, danni al DNA Selezione di cloni più aggressivi e resistenti a molte terapie (e che funzionano proprio inducendo apoptosi) P53, pro-apoptotico, onco-soppressore, Coinvolto nel 50% dei tumori. (forme dominanti negative ) Trattamenti: Farmaci per scalzare Mdm2. Terapia genica Farmaci BH3-mimetici Bcl-2 (B-cell lymphoma 2), proto-oncogene attivato per traslocazione al locus delle immunoglobuline. Geni pro-apoptotici possono essere onco-soppressori.
38 Trattamento dei tumori (radiazioni, chemioterapia) Ulteriori mutazioni Danni al DNA soprattutto nelle cellule cancerose Blocco della PCD nelle cellule tumorali APOPTOSI Resistenza ai trattamenti
39 Farmaci mimetici di BH3-only
40 Bcl-2 (B-cell lymphoma 2) PRO PCD PROTO-ONCOGENI ANTI PCD Possibili ONCOSOPPRESSORI (ridondanza)
41 TUMORI DA INFEZIONI VIRALI Virus del Papilloma (HPV) Verruche a livello cutaneo (forme benigne) Lesioni della mucosa uterina (possibili tumori maligni) Varie proteine del virus sono capaci di : E5 inibire la formazione di DISC ai RECETTORI DI MORTE E6 legarsi a p53 e promuoverne la ubiquitinizzazione E7 inibisce rb (retinoblastoma) Apoptosi bloccata Induce proliferazione
42 Via di segnalazione per fattori MITOGENI start Retinoblastoma Rb
43 anoikis Le cellule di un tessuto sono sensibili alle interazioni con ECM ed altre cellule. Quando i contatti (integrine) sono difettosi o assenti la cellula va in anoikis (anchorage-dependent survival). Anoikis stimolata da segnali diversi da quelli di danno cellulare, ma che poi utilizzano gli stessi strumenti a valle (danno mitocondriale e caspasi). Resistenza all anoikis cruciale nel processo metastatico. (anchorage-independent growth)
44 anoikis Via comune
45 ATTIVAZIONE dell APOPTOSI a monte BH3-only family sensibilizzatrici? attivatrici APOPTOSI
46 anoikis Focal adhesion kinase
47 anoikis
48 anoikis Focal adhesion kinase
49 Paxillina, fak e p130cas (adesioi focali) digeriti da caspasi 3 Specificità di tessuto
50 Repressione di E-caderine
MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate
MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate meccanismo comune a tutti gli organismi SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule
LEUCEMIE tessuto ematopoieitico MIELOMI. più precisamente!
LEUCEMIE tessuto ematopoieitico MIELOMI più precisamente! TUMORI EVOLUZIONE E SELEZIONE CLONALE Cambiano: Velocita proliferazione Velocità di mutazione Stabilità genetica Attività telomerasica Vantaggi
Proliferazione e morte cellulare sono eventi fisiologici
MORTE CELLULARE Proliferazione e morte cellulare sono eventi fisiologici Omeostasi tissutale (di tessuti dinamici) Sviluppo embrionale Eliminazione di strutture corporee inutili - Fasi di scultura/rimodellamento
CICLO CELLULARE EUCARIOTICO
CICLO CELLULARE EUCARIOTICO COMPESSO SISTEMA DI CONTROLLO OMEOSTASI ORGANISMO NORMALE G 0 CANCRO DNA marcato con molecole intercalanti fluorescenti Fluorescence Activated Cell Sorting (FACS) Rilevazione
APOPTOSI NECROSI: PROCESSO PASSIVO APOPTOSI: PROCESSO ATTIVO HORWITZ E SULSTAN NOBEL 2002 CED = Caenorhabditis Elegans Death genes CASPASI = Cistein-proteasi caratterizzate da un residuo Cys, necessario
SLA e mitocondri. sporadica. genetica. attività del Complesso II e IV. stress ossidativo. citosolica e mitocondriale SOD1
SLA e mitocondri sporadica attività del Complesso II e IV stress ossidativo genetica SOD1 citosolica e mitocondriale Huntington e mitocondri attività del Complesso II e III acido 3-nitropropionico (C2)
Normale controllo della crescita cellulare
Normale controllo della crescita cellulare STOP STOP Cellula normale STOP Alterato controllo della crescita cellulare X STOP STOP Cellula tumorale STOP X Le cellule tumorali presentano alterazioni cromosomiche
Chi frammenta il DNA?
Chi frammenta il DNA? La via finale di tutti i tipi di apoptosi consiste nell attivazione di una cascata proteolitica. Le relative proteasi sono proteine altamente conservate e appartengono alla famiglia
L IPOFISECTOMIA ED IL PROFESSORE DI MODENA
L IPOFISECTOMIA ED IL PROFESSORE DI MODENA Praticando un ipofisectomia ad un essere vivente che è portatore di cancro questo regredisce. Su questa osservazione si è iniziato a considerare la possibilità
Il ciclo cellulare La divisione cellulare
Il ciclo cellulare La divisione cellulare Il ciclo cellulare Meccanismo con cui si riproducono tutti gli organismi viventi La durata del ciclo varia moltissimo a seconda del tipo cellulare Cellule che
De Leo - Fasano - Ginelli Biologia e Genetica, II Ed. Capitolo 7
LIFE & DEATH The term life describes a combination of phenotypes such as metabolic activity, its restriction to complex structures, growth, and the potential to identically self-reproduce. Death, of course,
Apoptosi. Copyright (c) by W. H. Freeman and Company
Apoptosi La morte cellulare e la sua regolazione La morte cellulare programmata è un processo fondamentale che controlla lo sviluppo degli organismi pluricellulari; L apoptosi porta all eliminazione di
Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori. Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano
Riparazione del DNA ed insorgenza di tumori Marco Muzi Falconi Dip. Scienze Biomolecolari e Biotecnologie Università degli Studi di Milano Danni al DNA e cancro Le cellule tumorali L importanza della stabilità
Crescita e divisione cellulare
08-04-14 CANCRO Crescita e divisione cellulare ogni cellula deve essere in grado di crescere e riprodursi una cellula che cresce e si divide genera due nuove cellule figlie gene4camente iden4che alla cellula
Trasmissione della informazione: livello cellulare
Trasmissione della informazione: livello cellulare Prof.ssa Flavia Frabetti aa.2010-11 ACCRESCIMENTO E DIVISIONE DIVISIONE CELLULARE CRESCITA CELLULARE E DUPLICAZIONE DEI CROMOSOMI SEGREGAZIONE DEI CROMOSOMI
LA APOPTOSI DEL GRASSO. Le Motivazioni Scientifiche e La tecnica di esecuzione in tutte le zone dove è presente un accumulo adiposo
LA APOPTOSI DEL GRASSO Le Motivazioni Scientifiche e La tecnica di esecuzione in tutte le zone dove è presente un accumulo adiposo Adiposità Dobbiamo specificare che questo trattamento è diretto alla eliminazione
scaricato da www.sunhope.it
Recettori a tirosina chinasi I recettori a tirosina chinasi presentano vari domini Una regione di legame (extracellulare) Una regione transmembrana Una coda intracellulare con numerose tirosine scaricato
Il cancro è la conseguenza di anomalie della funzionalità cellulare
Cellule cancerose Il cancro è la conseguenza di anomalie della funzionalità cellulare In base al tipo di tessuto colpito, diverse categorie : Carcinomi: cell. epiteliali rivestimenti est e int Sarcomi:
CAUSE DI DANNO CELLULARE
CAUSE DI DANNO CELLULARE CARENZA DI OSSIGENO AGENTI FISICI AGENTI CHIMICI E DROGHE INFEZIONI REAZIONI IMMUNITARIE MUTAZIONI GENETICHE SQUILIBRIO NUTRIZIONALE Meccanismi di danno cellulare Le risposte cellulari
Lo sviluppo del cancro è un processo complesso che coinvolge parecchi cambiamenti nella stessa cellula staminale. Poiché tutte le cellule staminali
Tumore Cos è il tumore? Il tumore o neoplasia (dal greco neo,, nuovo, e plasìa,, formazione), o cancro se è maligno, è una classe di malattie caratterizzate da una incontrollata riproduzione di alcune
Attivazione dei linfociti T
Attivazione dei linfociti T Attivazione linfociti T: caratteristiche generali Eventi extracellulari - Riconoscimento dell antigene - Interazione dei recettori costimolatori Eventi intracellulari - Trasduzione
- Assenza di mitogeni - Presenza di segnali conflittuali ( se durano troppo va incontro ad apoptosi) - Segnali differenziativi
Ciclo Cellulare M --> G1--> S --> G2 --> M S, G2 e M hanno durata sempre uguale mentre la fase G1 (in media 10 ore) può subire enormi variazioni da tessuto a tessuto (fino a migliaia di ore per i neuroni).
Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro
Checkpoint ATM-K e ATR-K nella riparazione dei mismatch dopo la trascrizione del DNA Vincenzo Dipierro Le chinasi ATM e ATR sono coordinatrici di un fine meccanismo di controllo noto come checkpoint del
Recettori di superficie
Recettori di superficie Esistono 3 classi principali di recettori di superficie 1. Recettori annessi a canali ionici 2. Recettori accoppiati alle proteine G 3. Recettori associati ad enzimi Recettori
FACOLTA DI BIOTECNOLOGIE
Università degli studi di Torino FACOLTA DI BIOTECNOLOGIE Corso di laurea di secondo livello in Biotecnologie Curriculum Biomolecolare Relazione del seminario di Biochimica: p53 E L APOPTOSI Referente:
Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare
Le cellule eucariotiche svolgono durante la loro vita una serie ordinata di eventi che costituiscono il Ciclo Cellulare Interfase comprende le fasi G 1, S, and G 2 Sintesi di macromolecole durante la
Diapositiva 3: CASPASI IAP inibitor of apoptosis
Diapositiva 1: Diapositiva 2: Nella presente presentazione vengono trattate le correlazioni scoperte e studiate tra la tecnica dei microrna e l apoptosi. Innanzitutto l apoptosi è il processo che porta
Patologici: Calore, radiazioni, sostanze tossiche, ipossia (basse dosi) Atrofie patologiche Processi infettivi Cellule neoplastiche Linfociti citotoss
APOPTOSI morte cellulare per suicidio, caratterizzata dall attivazione di specifici meccanismi intracellulari Stimoli induttori: Fisiologici sviluppo embrionale delezione timica di linfociti T autoreattivi
I geni del cancro. Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare. Numero di divisioni cellulari. Numero di morti cellulari
I geni del cancro Il tumore è causato da squilibrio fra divisione e morte cellulare Numero di divisioni cellulari Numero di morti cellulari Aumento della popolazione cellulare Eccesso di mitosi e/o difetto
Il ciclo cellulare e la sua regolazione
Il ciclo cellulare e la sua regolazione Le cellule possono essere classificate in base alla loro capacità di crescere e di dividersi: Cellule che hanno perso la capacità di dividersi (cellule neuronali,
SEBASTIANO FILETTI. Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche. Università di Roma Sapienza, Roma
SEBASTIANO FILETTI Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche Università di Roma Sapienza, Roma La malattia tiroidea è in aumento negli ultimi anni. Quali le ragioni? Dati epidemiologici provenienti
Maurizio Pianezza. La mia terapia anticancro. Maurizio Pianezza. Aspetti di
Maurizio ianezza Aspetti di Biologia Molecolare Maurizio ianezza 1 - DUE ISOFROME IGF1 IGF2 IGF - INSULIN GROWTH FACTOR FATTORE INSULINICO - ISOFORMA RINCIALE IGF1 - ROTEINA FORMATA DA 70 AMINOACIDI SIMILE
Biomarkers per la diagnosi precoce di tumori
Università degli Studi di Bari Aldo Moro Dipartimento di Bioscienze, Biotecnologie e Biofarmaceutica Biomarkers per la diagnosi precoce di tumori Dott.ssa Maria Luana Poeta Cos è un Tumore Omeostasi Tissutale
Le cellule cancerose
Le cellule cancerose Cosa è il cancro? Malattia che insorge in conseguenza di anomalie della funzionalità cellulare E la Seconda causa di morte si possono sviluppare in quasi tutti gli organi Le diverse
Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare
Meccanismi di controllo della proliferazione cellulare Il ciclo cellulare è regolato dall azione di PROTOONCOGENI e (attivatori della proliferazione cellulare) GENI ONCOSOPPRESSORI (inibitori del ciclo
BASI MOLECOLARI DELLA CANCEROGENESI
BASI MOLECOLARI DELLA CANCEROGENESI Le neoplasie sono malattie geniche. Le alterazioni geniche possono essere causate da agenti ambientali oppure possono essere ereditate attraverso le cellule germinali.
Riproduzione e ciclo cellulare
Riproduzione e ciclo cellulare La capacità di riprodursi è carattere fondamentale dei viventi. Gli organismi unicellulari più semplici (es batteri ma anche eucarioti unicellulari) si riproducono per divisione
L APOPTOSI E I FARMACI ANTITUMORALI
Corso in Basi biochimiche dell azione dei farmaci Chimica e Tecnologia Farmaceutiche (DM 270) Dipartimento di Farmacia di Pisa L APOPTOSI E I FARMACI ANTITUMORALI Alessandro Finucci Matricola 470284 Pisa,,
Evasione apoptosi. Angiogenesi
Il cancro rappresenta un gruppo d malaae che comprende almeno 100 Bpi differenb di tumori. A secondo del tessuto di origne si classificano tre Bpi principali di tumori: in tessub epiteliali: Carcinoma
IL-2R & IL-15R Alice Praduroux
Università degli Studi di Torino Facoltà di Biotecnologie Molecolari Anno Accademico 2006/2007 Corso di Immunologia Molecolare IL-2R & IL-15R Alice Praduroux Classificazione Recettori appartenenti alla
Ruolo della risposta al danno al DNA nella carcinogenesi e nello sviluppo di terapie tumorali
Ruolo della risposta al danno al DNA nella carcinogenesi e nello sviluppo di terapie tumorali Dr.ssa Daniela Barilà Risposta al danno del DNA: diversi tipi di danno Difetti nella risposta al danno del
Prof. Maria Alessandra Santucci
La famiglia Abl consiste di due isoforme Abl (1a e 1b ) e due isoforme Arg (1a e 1b). Le isoforme di tipo b contengono un sito di miristoilazione all N-teminale che manca nelle isoforme a. c-abl è una
Negli eucarioti, per la maggior parte dei geni, entrambe le copie sono espresse dalla cellula, ma una piccola classe di geni è espressa
Epigenetica ed espressione genica monoallelica Negli eucarioti, per la maggior parte dei geni, entrambe le copie sono espresse dalla cellula, ma una piccola classe di geni è espressa monoallelicamente,
Neoplasia (o tumore) Neoplasie Maligne. Neoplasie Benigne. Si definisce Neoplasia:
Neoplasia (o tumore) Neoplasia: classificazione Si definisce Neoplasia: una massa abnorme di tessuto la cui crescita supera quella dei tessuti normali e progredisce anche dopo la cessazione degli stimoli
Espressione di geni specifici per un determinato tumore
Espressione di geni specifici per un determinato tumore Paziente A: Non ha il cancro Espressione dei geni: Nessuna Biopsia Geni associati al cancro allo stomaco Paziente B: Ha un tumore allo stomaco Bassa
DANNO CELLULARE. Morte
DANNO CELLULARE Reversibile Irreversibile Morte Necrosi Apoptosi L apoptosi viene definita morte cellulare programmata o suicido cellulare Perché la cellula si suicida? Ci sono due ragioni principali:
www.fisiokinesiterapia.biz
Genetica delle neoplasie ematologiche Individua le alterazioni genetiche ed epigenetiche presenti nei vari disordini onco-ematologici www.fisiokinesiterapia.biz Fattori estrinseci Ambiente Danno genotossico
Determinazione del sesso Cromosomi sessuali
Determinazione del sesso Cromosomi sessuali Negli Eucarioti un cromosoma del sesso è un cromosoma presente in forme diverse nei due sessi. Uno è un cromosoma "X", l'altro strutturalmente e funzionalmente
Meccanismi effettori dei linfociti T citotossici
Meccanismi effettori dei linfociti T citotossici Immunità specifica: caratteristiche generali Immunità umorale - Riconoscimento dell antigene mediante anticorpi - Rimozione patogeni e tossine extracellulari
Il sottile equilibrio tra APOPTOSI e PROLIFERAZIONE CELLULARE (mitosi) e il ruolo dei segnali di sopravvivenza (FATTORI DI CRESCITA)
Il sottile equilibrio tra APOPTOSI e PROLIFERAZIONE CELLULARE (mitosi) e il ruolo dei segnali di sopravvivenza (FATTORI DI CRESCITA) La teoria cellulare attribuisce, alla cellula, tutte le caratteristiche
Patologia Generale. Prof. P. Bellavite, Corso di Patologia Generale c.d.l. Figiene Dentale Oncologia Generalità
atologia Generale ONCOLOGIA Regolazione della crescita cellulare. Recettori, sistemi di trasduzione, geni coinvolti. Disordini della crescita cellulare non tumorali. I tumori dal punto di vista morfologico
Il TCR è un eterodimero costituito da due catene polipeptidiche chiamate catena α ecatenaβ legate insieme da un ponte disolfuro. Entrambe le catene
I linfociti T sono le cellule dell immunità adattativa responsabili della protezione verso le infezioni ad opera dei microbi intracellulari. Essi derivano da cellule staminali del midollo osseo che si
Citochine e Chemochine aspetti generali
Citochine e Chemochine aspetti generali per esempi specifici, ruolo in funzione, attivazione e differenziamento Th, cambio di classe, migrazione cellulare, etc., vedi lezioni precedenti Citochine Proteine
DOMANDA FREQUENTE: QUALE E LA FUNZIONE DI UNA CERTA PROTEINA? SI AUMENTA O SI DIMINUISCE L ESPRESSIONE DELLA PROTEINA
DOMANDA FREQUENTE: QUALE E LA FUNZIONE DI UNA CERTA PROTEINA? OVERESPRESSIONE DELLA PROTEINA ESPRESSIONE ECTOPICA CON UN VETTORE DI ESPRESSIONE ABOLIZIONE DELLA ESPRESSIONE DELLA PROTEINA INTERFERENZA
DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI. www.fisiokinesiterapia.biz
DIFFERENZIAMENTO E COMUNICAZIONE TRA CELLULE - LE CELLULE STAMINALI www.fisiokinesiterapia.biz sito dell NIH sulle cellule staminali in genere http://stemcells.nih.gov/info/basics/basics4.asp sito completo
Genoma umano: illusioni, realtà, prospettive
Genoma umano: illusioni, realtà, prospettive Giovedì 15 Marzo 2007 - ore 17.30 Istituto Veneto di Scienze, Lettere ed Arti - Venezia Giuseppe Borsani e Gerolamo Lanfranchi, coordina Fabio Pagan Il flusso
A volte la morte cellulare rappresenta un evento positivo per l organismo. Un problema esistenziale: Masochismo cellulare:
All mammalian cells are primed to commit suicide Istologia APOPTOSI Colpisce cellule isolate in tessuti vitali MORTE CELLULARE NECROSI Muoiono gruppi di cellule distruggendo la struttura del tessuto Citologia
La Biopsia Prostatica: where are we going?
La Biopsia Prostatica: where are we going? Sabato 28 Novembre 2015, Catania Dott. Michele Salemi Screening genetico correlato a rischio di carcinoma prostatico. BRCA1, BRCA2, TP53, CHEK2, HOXB13 e NBN:
Citochine dell immunità specifica
Citochine dell immunità specifica Proprietà biologiche delle citochine Sono proteine prodotte e secrete dalle cellule in risposta agli antigeni Attivano le risposte difensive: - infiammazione (immunità
ONCOLOGIA Dott.ssa Samantha Messina
ONCOLOGIA Dott.ssa Samantha Messina Anno accademico 2011/2012 I anno, II trimestre Laurea Magistrale LM-67 Facoltà di Scienze Motorie Università degli Studi di Cassino e del Lazio Meridionale Elementi
Catena B del fattore di crescita PDGF
FATTORI DI CRESCITA sis Proteina p28 Catena B del fattore di crescita PDGF (platelet derived growth factor) Agisce con meccanismo autocrino Si trova sul cromosoma 22, coinvolto nella traslocazione 9,22
ONCOLOGIA Dott.ssa Samantha Messina Genetica delle neoplasie
ONCOLOGIA Dott.ssa Samantha Messina Genetica delle neoplasie Anno accademico 2012/2013 I anno, II trimestre Laurea Magistrale LM-67 Scienze Motorie Università degli Studi di Cassino e del Lazio Meridionale
ID55/2005 PROGETTO R&S Lo sviluppo di nuovi inibitori delle istone deacetilasi per un approccio epigenetico alla terapia dei tumori.
SCHEDE TECNICHE INTERVENTI CONCLUSI ATI CONGENIA - CONGENIA Srl Milano - DAC Srl Milano - NIKEM RESEARCH Srl Bollate MI - ISTITUTO EUROPEO DI ONCOLOGIA Milano - ISTITUTO FIRC DI ONCOLOGIA MOLECOLARE Milano
Regolazione dell espressione genica EUCARIOTI
Regolazione dell espressione genica EUCARIOTI Regolazione della espressione genica Molte proteine sono comuni a tutte le cellule RNA polimerasi, proteine ribosomali, enzimi che regolano il metabolismo,
Cetuximab e mutazione K-Ras nel tumore del colon-retto
Università di Pisa Dipartimento di Farmacia Corso di laurea in CTF Corso: Basi biochimiche dell azione dei farmaci Cetuximab e mutazione K-Ras nel tumore del colon-retto Pisa, 27/03/2014 Samuela Fabiani
Corso di Laurea in Infermieris0ca. Disciplina: Anatomia Patologica Docente: Prof. Santo Giovanni LIO
Corso di Laurea in Infermieris0ca Disciplina: Anatomia Patologica Docente: Prof. Santo Giovanni LIO L anatomia patologica studia le alterazioni di cellule e tessu? provocate dalle mala@e, allo scopo d
logo.jpg 18F-FDG Vari lavori hanno dimostrato che l accumulo di FDG correla con il Ki-67 MARKER DI PROLIFERAZIONE
logo.jpg 18F-FDG 18F-FDG Entrata glucosio nelle cellule Segue due vie: diffusione facilitata (in presenza di eccesso) trasporto attivo Na-dipendente (richiede energia) logo.jpg FDG si accumula in base
Il Cancro è una malattia genetica
Il Cancro è una malattia genetica PROCESSO MULTIFASICO Il Cancro è sempre genetico Talvolta il cancro è ereditario Ciò che viene ereditato non è la malattia, bensì la PREDISPOSIZIONE In assenza di ulteriori
Il mieloma multiplo La terapia
MIELOMA MULTIPLO Il mieloma multiplo è una malattia neoplastica caratterizzata dalla proliferazione e accumulo nel midollo osseo di linfociti e di plasmacellule che, direttamente o indirettamente, possono
Argomento della lezione
Argomento della lezione Le molecole d adesione intercellulare: definizione Le famiglie delle molecole d adesione: Selectine Integrine ICAM Espressione e funzione MOLECOLE DI ADESIONE INTERCELLULARE Le
C) ) I A n n r i e m al a c g e iln lsar siy g c n e a lls in fe w edhich (A) I i n nt ir o ens a p alc o so nasr m ee p ltleo x in n t e e t r
(C) (B) In An real imaginary cells signals cell feed in which (A)In into signals response a complex are linked to network internal to and of partially external responses redundant signals, by linear a
L endocitosi dell EGFR
L endocitosi dell EGFR IFOM per la scuola Lo Studente Ricercatore 2011 Muzio Giulia Istituto d Istruzione Superiore Maserati Voghera Gruppo di lavoro: Determinanti della trasformazione neoplastica e della
neoplasia o tumore: patologia caratterizzata da proliferazione cellulare incontrollata
Genetica del cancro neoplasia o tumore: patologia caratterizzata da proliferazione cellulare incontrollata tumore benigno: tumore localizzato tumore maligno o cancro: tumore capace di infiltrare i tessuti
Zecchin Davide La telomerasi come target per l inibizione nella cura del cancro
Zecchin Davide La telomerasi come target per l inibizione nella cura del cancro INTRODUZIONE Esistono alcuni fattori che rendono la telomerasi un target attraente e selettivo per la cura del cancro. In
Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b)
Considerando la definizione di introni indicare il rapporto corretto in ogni gene tra il numero degli esoni e degli introni: a) Esoni= introni +1 b) Esoni=introni c) Esoni= introni 1 d) Esoni= 2 volte
RUOLO DELLA NUTRIGENOMICA NELLA CHEMIOPREVENZIONE E NEL TRATTAMENTO DEL CARCINOMA DEL COLON-RETTO
RUOLO DELLA NUTRIGENOMICA NELLA CHEMIOPREVENZIONE E NEL TRATTAMENTO DEL CARCINOMA DEL COLON-RETTO TARABBIA C., ZULIAN V., ROMANO D. COMMISSIONE DONNE MEDICO ORDINE DEI MEDICI CHIRURGHI E DEGLI ODONTOIATRI
Attivazione/repressione trascrizionale a lungo raggio: raggio: Altro meccanismo per reprimere la trascrizione: la metilazione del DNA
Attivazione/repressione trascrizionale a lungo raggio:! Le regioni di controllo di un locus (Locus Control Regions LCR)! Le regioni di attacco alla matrice nucleare (MAR)! Gli isolatori Attivazione/repressione
Anticorpi monoclonali anti-egfr
Università degli Studi di Torino Laurea Specialistica in Biotecnologie Molecolari Corso di Immunologia Prof.G.Forni Anticorpi monoclonali anti-egf Lara Fontani Famiglia recettori T erbb/her Ligandi EGF
ATTIVITA CELLULARE. Segnale. Attivazione di specifici pacchetti di geni. Esecuzione di uno dei programmi di attività cellulare
ATTIVITA CELLULARE Segnale Attivazione di specifici pacchetti di geni Esecuzione di uno dei programmi di attività cellulare Proliferazione Differenziamento Arresto e Quiescenza Morte cellulare MORTE CELLULARE
EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION (EMT) IN DEVELOPMENT AND DISEASES. Cristina Valacca 18 Maggio 2012
EPITHELIAL TO MESENCHYMAL TRANSITION (EMT) IN DEVELOPMENT AND DISEASES Cristina Valacca 18 Maggio 2012 DEFINIZIONE L'EMT è un processo biologico che consente a una cellula epiteliale di iniziare numerosi
La mutazione è una modificazione della sequenza delle basi del DNA
La mutazione è una modificazione della sequenza delle basi del DNA Le mutazioni sono eventi rari e importanti in quanto sono alla base dell evoluzione biologica Le mutazioni possono essere spontanee (dovute
Her-2 nel carcinoma mammario
Her-2 nel carcinoma mammario Piera Balzarini U.O. Anatomia Patologica Università degli Studi di Brescia Spedali Civili di Brescia Il gene ERBB2 dà origine ad un recettore tirosin-chinasico appartenente
1. Manifestano la loro azione negativa solo in età adulta avanzata
Perché invecchiamo? La selezione naturale opera in maniera da consentire agli organismi con i migliori assetti genotipici di tramandare i propri geni alla prole attraverso la riproduzione. Come si intuisce
1/11/17. Segnalazione cellulare. Essenz. Alberts: cap 16
Segnalazione cellulare Essenz. Alberts: cap 16 1 2 GTPγS Molti recettori associati a proteine G segnalano attraverso la sintesi di camp Attivano l adenilato ciclasi 3 Il fosfatidil inositolo bis fosfato
Morte Cellulare Programmata
Morte Cellulare Programmata Classificazione classica delle diverse modalità di morte cellulare - Morte cellulare di tipo I: apoptosi - Morte cellulare di tipo II: autofagia - Morte cellulare di tipo III:
Segnali di proliferazione e apoptosi sono sotto controllo genetico durante la cancerogenesi epatica di ratto
UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI SASSARI Dipartimento di Scienze Biomediche Sezione di Patologia Sperimentale e Oncologia DOTTORATO DI RICERCA in EPIDEMIOLOGIA MOLECOLARE DEI TUMORI XXI CICLO Coordinatore Prof.ssa
De-regolazione del ciclo cellulare nei tumori umani
De-regolazione del ciclo cellulare nei tumori umani Il ciclo cellulare induce la duplicazione delle cellule attraverso un ordinata serie di eventi Le cicline oscillano durante le varie fasi del ciclo cellulare
Es. BCR-ABL. Es. RAS Es. ERBB2. Es. MYC. Si riscontra frequentemente nei cancri degli animali, mentre è raro nell uomo.
Il cancro è associato a alterazioni dei meccanismi di controllo del ciclo cellulare. mutazioni del DNA a carico di oncogeni, geni oncosoppressori, geni del riparo del DNA, geni che regolano l apoptosi
L APOPTOSI.
L APOPTOSI www.fisiokinesiterapia.biz PLURICELLULARITÀ: differenziazione cellulare nei vari tessuti e specializzazione regionale delle diverse aree del corpo RETE INFORMAZIONALE: scambi di molecole aventi
Okada et al Nature Reviews Cancer 4:
Okada et al. 2004 Nature Reviews Cancer 4: 592-603 Perdita della normale morfologia con diminuzione del volume cellulare, specifica degradazione del DNA e delle proteine, comparsa dei corpi apoptotici
Ruolo della Morte Cellulare
Morte Cellulare Ruolo della Morte Cellulare Sviluppo - Es.: Sviluppo del sistema nervoso centrale (morte neuronale dal 20 all 80% in differenti regioni del SCN) Mantenimento dell'omeostasi tissutale -
La divisione cellulare e la riproduzione degli organismi Parte I: Mitosi
La divisione cellulare e la riproduzione degli organismi Parte I: Mitosi 1 La divisione cellulare Permette agli organismi di accrescersi e sostituire le cellule morte ed è alla base della riproduzione.
Applicazioni della citometria a flusso nel laboratorio di ricerca: Corso teorico-metodologico. 17-18 Ottobre 2007
Applicazioni della citometria a flusso nel laboratorio di ricerca: Corso teorico-metodologico 17-18 Ottobre 2007 Ciclo cellulare - Contenuto di DNA - Apoptosi Delia Mezzanzanica Il ciclo cellulare Analisi
CICLO CELLULARE 12/12/16 BIOTECNOLOGIE CICLO CELLULARE FASI DEL CICLO CELLULARE
CICLO CELLULARE Le cellule si riproducono svolgendo una sequenza ordinata di eventi in cui duplicano il loro contenuto e poi si dividono in due cellule figlie, per cui tutte le cellule derivano da altre
For every cell there is a time to live and a time to die
For every cell there is a time to live and a time to die APOPTOSI Necrosi = processo passivo, la cellula subisce un danno, la membrana plasmatica si rompe e il contenuto della cellula viene riversato nell
La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati. Durante l invecchiamento
La biostimolazione, alcuni passaggi obbligati Durante l invecchiamento L invecchiamento è l incapacità di organi, tessuti, cellule e molecole a mantenere la propria integrità funzionale e strutturale perturbata
Reovirus. Stabili in svariate condizioni di ph, T e negli aerosol.
Orthoreovirus, Rotavirus, Orbivirus, Coltivirus Caratteri generali: Privi di mantello. Due involucri capsidici. 10-12 segmenti di RNA genomico a doppio filamento. Reovirus Stabili in svariate condizioni
Tutti siamo esposti a una certa quantità di radiazioni ultraviolette (UV) provenienti in gran parte dal sole, ma anche da fonti artificiali usate
Sole UV Tutti siamo esposti a una certa quantità di radiazioni ultraviolette (UV) provenienti in gran parte dal sole, ma anche da fonti artificiali usate nell industria, nel commercio e nel settore ricreativo.
L APOPTOSI MORTE CELLULARE PROGRAMMATA
L APOPTOSI MORTE CELLULARE PROGRAMMATA Importante per: *Il corretto sviluppo dell organismo *L omeostasi tissutale *Come risposta cellulare a stress o patogeni Evento Esempio Normale sviluppo embrionale/fetale
Come funzionano gli oligo Antisenso? RNA WORLD. mrna. Regolare l espressione genica tramite molecole di RNA. Come funzionano gli oligo antisenso?
RNA WORLD RNA Come funzionano gli oligo Antisenso? mrna Non coding RNA AAAAAAA rrna trna snrna snorna RNA Antisenso sirna Arresto della traduzione Proteina incompleta o nessuna sintesi MECCANISMO PASSIVO