LA APOPTOSI DEL GRASSO. Le Motivazioni Scientifiche e La tecnica di esecuzione in tutte le zone dove è presente un accumulo adiposo

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1 LA APOPTOSI DEL GRASSO Le Motivazioni Scientifiche e La tecnica di esecuzione in tutte le zone dove è presente un accumulo adiposo

2 Adiposità Dobbiamo specificare che questo trattamento è diretto alla eliminazione delle cellule del grasso nelle forme di adiposità iperplastica, cioè nelle forme in cui il numero degli adipociti risulta essere aumentato e localizzato in alcune aree e tale da provocare in accumulo antiestetico. Non è indicato nelle forme di adiposità ipertrofica nelle quali ad essere aumentato è il volume dell adipocita e non il numero, per il quale sono indicate altri tipi di intervento.

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4 CHE COSA E L APOPTOSI L apoptosi, è un processo che attraverso una sequenza di eventi ben coordinati conduce alla morte cellulare programmata. Quando si attiva, gli enzimi litici digeriscono proteine ed acidi nucleici all interno della cellula che si destruttura in piccole vescicole circondate da membrana, detti corpi apoptotici

5 L apoptosi è un meccanismo fisiologico che provvede all eliminazione di alcune cellule.

6 Essa è caratterizzata dalla diminuzione del volume della cellula e del nucleo, dalla perdita di adesione cellulare, dalla formazione di bolle alla superficie cellulare, dalla frammentazione della cromatina e dalla eliminazione delle cellule morenti per fagocitosi. Cellula apoptotica con tipica formazione di bolle di membrana

7 Il termine deriva dal greco antico ed indica la caduta dei petali da un fiore che muore

8 La particolarità dell apoptosi è l assenza di fenomeni infiammatori e la cellula viene fagocitata dai macrofagi.

9 Biologicamente la sopravvivenza o la morte delle cellule dipende dal bilanciamento tra segnali proapoptotici e anti-apoptotici. Le interazioni tra TNF e il suo recettore può trasmettere i due segnali opposti. Il segnale di sopravvivenza è mediato dall attivazione del FT NFkB che, a sua volta media l espressione di geni codificanti per la sopravvivenza cellulare Il segnale di morte cellulare segue vie meglio specificate di seguito

10 Questo la differenzia dal fenomeno di necrosi cellulare, dove vi è distruzione della cellula ma con liberazione di mediatori dell infiammazione necrosi

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12 Gli antiossidanti Phytother Ris. 2008, 22 (10) : Resveratrolo induce apoptosi e inibisce adipogenesi in 3T3-L1 adipociti. Rayalam S, Yang JY, Ambati S, Della Fera-MA, Baile CA. fontedipartimento di Animal & Dairy Science, University of Georgia, Athens, GA , USA.

13 In letteratura, ( come riportato nella slide precedente ), troviamo molti lavori scientifici che ci dicono che gli antiossidanti svolgono un ruolo di protezione della cellula a piccole dosi, mentre, ad alti dosaggi, diventano pro-ossidanti. La letteratura ci riferisce anche che dosaggi di vitamina C tra lo 0,12% e lo 0,24% inducono il processo di apoptosi, se infiltrati negli adipociti. The effect of local injection with vitamin C to adipocytes apoptosis, Gao Yan Wei Qiang Chen ShiHai, Journal of Chinese Medicine Research, 2009 Vol. 9 No. 6 pp Relationship between ascorbyl radical intensity and apoptosis-inducing activity, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribayashi N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res Sep-Oct;16(5A):

14 si parla dell induzione di apoptosi con 1-10 mmoli di acido ascorbico. Conoscendo il Peso Molecolare dell Acido Ascorbico (176), siamo in grado di risalire alla quantità di vitamina che dobbiamo utilizzare: 5,68 mmol. Per un valore intermedio di danno. Corrisponde ad un grammo di vitamina C. (1000/176)

15 La letteratura ci conferma che l acido ascorbico, a dosaggi elevati viene utilizzato anche come antitumorale

16 Meccanismi dell apoptosi

17 Cellula normale Cellula apoptotica

18 CASPASI Le caspasi sono un gruppo di enzimi proteolitici attivati in uno stadio precoce dell apoptosi. Sono ritenute responsabili della maggior parte degli eventi che si osservano durante l intero processo.

19 Le caspasi tagliano un gruppo selezionato di proteine essenziali: 1) Più di una dozzina di protein-chinasi comprese le chinasi dei contatti focali (FAK). Perdita dell adesione. 2) Lamìne, che formano il rivestimento interno dell involucro nucleare. Riduzione del volume del nucleo 3) Proteine del citoscheletro: filamenti intermedi, tubulina actina, gelsolina. Il taglio di queste proteine porta al cambiamento della forma cellulare. 4) Un endonucleasi: la DNasi attivata dalla caspasi (CAD).

20 L apoptosi può essere innescata da stimoli interni, come anomalie del DNA, e da stimoli esterni. E stato dimostrato che stimoli esterni attivano l apoptosi mediante una via di segnalazione estrinseca. Stimoli interni attivano una via di segnalazione diversa, chiamata via intrinseca. L eliminazione delle cellule apoptotiche avviene per fagocitosi

21 Stimoli interni attivano una via di segnalazione, chiamata via intrinseca, mediata dai mitocondri

22 Vari tipi di stress cellulare inducono l inserimento nella membrana mitocondriale esterna di membri pro-apoptotici della famiglia delle proteine Bcl-2, come Bax

23 L inserimento di queste proteine porta al rilascio di molecole di citocromo c dallo spazio intermembrana dei mitocondri. Bax, causa la formazione di pori nella membrana mitocondriale ed entrata di ioni ca++

24 Nel citosol le molecole di citocromo c formano un complesso multimerico con una proteina citosolica chiamata Apaf-1 e molecole di procaspasi-9. Queste ultime prendono la piena capacità proteolitica proprio dal cambiamento conformazionale con le Apaf-1, che si considera un co-fattore attivatore delle caspasi-9

25 Il Citocromo c, in verde, è localizzato nei mitocondri, con nucleo della cellula in blu, che risulta intatto

26 Dopo l inizio del processo di Apoptosi, il citocromo c diffonde in tutta le cellula, con frammentazione del nucleo

27 E stato dimostrato che stimoli esterni attivano l apoptosi mediante una via di segnalazione estrinseca, mediata da un recettore

28 Il TNF si lega ad un suo recettore,il TNFR1 e questo si lega a due adattatori citoplasmatici proteici diversi, TRADD e FADD e le procaspasi-8 per formare un complesso multiproteico. I domini citoplasmatici di TNF, FADD e TRADD interagiscono tra loro attraverso regioni omologhe chiamate domini di morte cellulare. Le procaspasi-8 e FADD interagiscono attraverso regioni omologhe chiamate domini di morte cellulare. Una volta assemblate in un complesso, le due procaspasi si tagliano tra loro per formare una molecola di caspasi-8 attiva. E un complesso iniziatore che taglia altre caspasi più a valle, esecutrici, decretando la sentenza di morte.

29 Cellula apoptotica all interno di un fagocita

30 Come avviene il meccanismo in presenza di acido ascorbico? In presenza di metalli di transizione (ferro ionico) l acido ascorbico attiva la Reazione di Fenton con liberazione di radicali liberi di tipo ossidrilico

31 L aumento di radicali liberi determina, a livello cellulare, l attivazione dei canali del calcio con aumento intracellulare di questo ione.

32 L aumento di ioni calcio porta ad aumento di permeabilità dei mitocondri con liberazione del citocromo c ed attivazione della cascata delle caspasi, come sopra descritto

33 Quindi, tornando al trattamento si ricorda che : la vitamina C, come altri antiossidanti,a bassi dosaggi risulta essere un antiossidante mentre ad alti dosaggi è pro-apoptotica

34 Si aggiunge ferro per attivare la reazione di Fenton dopo l iniezione nel tessuto adiposo

35 Si unisce anestetico

36 Si iniettano 0,5 U.I. Per ogni cuscinetto di grasso per le adiposità palpebrali

37 Volume/volume Per le adiposità del volto

38 ALCUNI ESEMPI Nelle diapositive che seguono un esempio di come possa essere efficace il trattamento in assenza di effetti collaterali ad oggi conosciuti.

39 prima dopo

40 PRIMA DOPO

41 PRIMA DOPO

42 prima dopo

43 prima dopo

44 prima dopo

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