MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate
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- Norma Scotti
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1 MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate meccanismo comune a tutti gli organismi SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule Eliminazione di linfociti (tolleranza) Turn-over dei neutrofili Eliminazone di cellule tumorali, infette o danneggiate CAUSATA DA Carenza di fattori di sopravvivenza Danno al DNA Danno ossidativo Ipossia Misfolding proteico FONDAMENTALE PER SVILUPPO DELL ORGANISMO E OMEOSTASI TISSUTALE SVILUPPO E FUNZIONAMENTO DEL SISTEMA IMMUNITARIO ELIMINAZIONE DI CELLULE POTENZIALMENTE DANNOSE PER L ORGANISMO
2 FATTORI DI CRESCITA CRESCITA CELLULARE (aumento del volume) MITOGENI G1- e G1/S-Cdk PROLIFERAZIONE (aumento del numero) CARENZA DI FATTORI DI SOPRAVVIVENZA APOPTOSI (morte cellulare programmata) VARI FATTORI HANNO ATTIVITA MULTIPLE
3
4 NELLA APOPTOSI Flipping di fosfatidil-serina Segnale MANGIAMI
5 Cellule di linfoma trattate con il chemioterapico Camptothecin ESPOSIZIONE DI FOSFATIDIL-SERINA sulla faccia esterna della membrana CORPI APOPTOTICI Marcatura con ANNESSINA V Legata a con fluorofori
6 ATTIVAZIONE DELLE CASPASI (Cut on Asp) ATTIVAZIONE A CASCATA Iniziatrici Effettrici Caspasi sempre presenti nella cellula Inibitori di DNAsi Componenti del citoscheletro Molecole di adesione Lamìna nucleare Frammentazione DNA Formazione dei corpi apoptotici Dissolvimento del nucleo
7 dallo stimolo apoptogeno FRAMMENTAZIONE DEL DNA ENDONUCLEASI DNA ladder DOSAGGIO DEI NICK del DNA Metodo TUNEL
8 MEMBRANA NUCLEARE
9 APOPTOSI (PCD) Via estrinseca STIMOLO ESTERNO Recettori di morte Procaspasi iniziatrici 8 e/o 10 Via intrinseca STIMOLO INTERNO Mitocondri Procaspasi Iniziatrice 9 DUE MODALITA DI INNESCO MECCANISMI A MONTE DIVERSI Caspasi effettrici UGUALI CONSEGUENZE Formazione di corpi apoptotici
10 Recettori per Ligando FAS Proteina di membrana VIA ESTRINSECA Oppure recettori per fattori solubili TNF (Tumor Necrosis Factor) Complesso di segnalazione PROTEOLISI FRAMMENTAZIONE DEL DNA
11 VIA INTRINSECA in cellule di vertebrati Gruppo EME Nei mitocondri: catena respiratoria Reclutamento e attivazione procaspasi 9 CASCATA PROTEOLITICA Citocromo c Formazione dell eptamero Nel citoplasma: Induzione APOPTOSI
12 REGOLAZIONE DELLA VIA INTRINSECA Proteine della famiglia Bcl2 Salvaguardano l integrità del mitocondrio inibendo le proteine BH123 Se non più inibite si aggregano sulla membrana mitocondriale: formazione di canali di rilascio per il citocromo c Inibiscono Bcl2 attivando BH123 NON ATTIVE O NON PRESENTI IN CELLULE NORMALI ATTIVAZIONE STIMOLI APOPTOTICI DI VARIA ORIGINE
13 VIA INTRINSECA INATTIVA ATTIVA STIMOLI APOPTOTICI DI VARIA ORIGINE ATTIVAZIONE DI PROTEINE BH3-only
14 ATTIVAZIONE dell APOPTOSI a monte BH3-only family APOPTOSI
15 PROTEINE IAP (inibitori dell apoptosi) INIBIZIONE DELL APOPTOSI A VALLE Inibiscono le caspasi Meccanismo di sicurezza (superamento di una soglia) Scoperte in alcuni virus
16 apoptotic protease activating factor Fas-associated death domain iniziatrici effettrici
17 Danni da radiazioni bloccano l entrata in fase S in attesa di riparazione. SI NO P53 GUARDIANO DEL GENOMA CKI Inibitore di Cdk Rimozione di p21 e proliferazione p53 induce apoptosi Induzione di fattori BH3-only
18 ATM and ATR exhibit selective target specificities in response to different forms of DNA damage. The ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein kinase is activated in response to double strand DNA breaks. ATR (ATM and Rad3-related) protein kinase is activated following ultra-violet (UV) light-induced DNA damage such as pyrimidine dimers.
19 INIBIZIONE dell APOPTOSI a monte AZIONE DI FATTORI DI SOPRAVVIVENZA
MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD)
MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule Eliminazione di linfociti (tolleranza) Turn-over
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