Le complicanze acute: l ipoglicemia la sindrome iperosmolare la chetoacidosi

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Giovanni Petrucci
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1 Le complicanze acute: l ipoglicemia la sindrome iperosmolare la chetoacidosi

2 Paziente diabetico con accesso in PS: Indicazioni all ospedalizzazione.

3 Hospital Admission Guidelines for Diabetes Complicanze metaboliche acute a rischio di morte Esordio di diabete in bambini ed adolescenti Grave e costante scompenso metabolico che richieda monitoraggio clinico ed accertamenti per ricercarne la causa Cronico scompenso che richieda terapia intensiva Diabete di nuovo riscontro o scompensato in corso di gravidanza Inizio di terapia con microinfusore o altra terapia insulinica intensiva Diabetes Care,2004

per ricercarne la causa Cronico scompenso che richieda terapia intensiva Diabete di nuovo riscontro o scompensato

4 Diabete scompensato Iperglicemia a digiuno (>300 mg/dl) refrattaria alla terapia domiciliare o HbA1c >100% ai limiti di normalità (cioè >12.2%) Ricorrenti ipoglicemie severe nonostante gli aggiustamenti terapeutici Estrema instabilità glicemica Ricorrenti episodi di DKA in assenza di evidenti fattori scatenanti Ripetute assenze da scuola o dal lavoro per gravi problemi psico-sociali

2%) Ricorrenti ipoglicemie severe nonostante gli aggiustamenti terapeutici Estrema instabilità

5 Chetoacidosi diabetica (DKA): glicemia > 250 mg/dl, ph arterioso <7.3, bicarbonato serico < 15 meq/l, ketonemia/ketonuria moderate Stato iperglicemico iperosmolare: alterazioni dello stato di coscienza ed elevata osmolarità (>320 mosm/l) in iperglicemia severa (> 600 mg/dl)

iperglicemico iperosmolare: alterazioni dello stato di coscienza ed

6 Ipoglicemia con neuroglicopenia Glicemia < 50 mg/dl in cui il trattamento dell ipoglicemia non abbia ripristinato il sensorio Coma, convulsioni o alterazioni comportamentali da sospette ipoglicemie Ipoglicemia trattata con successo ma impossibilità per personale adulto responsabile di assistere il paziente nelle successive 12 ore Ipoglicemia da sulfoniluree

comportamentali da sospette ipoglicemie Ipoglicemia trattata con successo ma

7 Effetti collaterali della metformina Acidosi lattica: 3-9/ pts/y vs 64/ pts/y della fenformina); mortalità del 40-50% sovrapponibile alla mortalità per ipoglicemia da sulfoniluree (Diabetes Care, 22,925,1999)

000 pts/y della fenformina); mortalità del 40-50%

8 Condizioni a rischio per ipoglicemie in ospedale Improvvisa sospensione o drastica riduzione dell assunzione di cibo Interruzione dell alimentazione enterale o parenterale Iniezione dell insulina rapida prandiale non seguita dall ingestione di cibo Riduzione o sospensione della terapia steroidea Pazienti con brittle diabetes e/o hypoglycemia unawareness

Iniezione dell insulina rapida prandiale non seguita dall ingestione di cibo Riduzione o

9 Ipoglicemie jatrogene

10 Controllo glicemico e uso di insulina al bisogno in pazienti ricoverati Il 23% dei pazienti evidenziava ipoglicemie (< 60 mg/dl) ed il 40% iperglicemie (>300 mg/dl). Rispettivamente rappresentano il 3.4 ed il 9.8% di tutte le rilevazioni capillari. Le SSI senza terapia basale aumentano il rischio di iperglicemie (RR di circa 3, p<0.05). Arch Int Med, 1997

Rispettivamente rappresentano il 3.4 ed il 9.8% di tutte le rilevazioni capillari.

11 Infusione di insulina endovenosa a velocità variabile Aggiungere 25 UI di insulina regolare a 250 cc di soluz. fisiologica (0.1 UI/ml) Fare scorrere 50 cc della soluzione attraverso il tubo di connessione Iniziare l infusione solo per glicemie superiori a 120 mg/dl In genere si parte con 1 UI/h per i diabetici di tipo 2 ed i maschi diabetici di tipo 1; con 0.5 UI/h per le donne diabetiche di tipo 1 Utilizzare algoritmi ben conosciuti da tutto il personale per la regolazione della velocità Arch Int Med,1999

a 120 mg/dl In genere si parte con 1 UI/h per i diabetici di tipo 2 ed i maschi diabetici di tipo 1; con 0.

12 POSSIBILI SCHEMI DI TERAPIA INSULINICA ev Autore soluzione target UI/h Markowitz (Trence) 100 UI insulina in F 100 ml schemi Yale 1 UI insulina in F 1 ml ,5 Portland 1 UI insulina in F 1 ml DIGAMI 80 UI insulina in 500 ml G 5% Van den Berghe 50 UI insulina in 50 ml F

13 Transizione della terapia insulinica infusiva a quella sottocutanea

14 Schema per il calcolo della dose iniziale di insulina sottocutanea Step 1 2 Calcolare la quantità di insulina che il paziente ha ricevuto nelle ultime 12 h Moltiplicare per 2 per ottenere il quantitative delle 24 ore Il 50% (secondo alcuni l 80%) di questa quantità andrà somministrata utilizzando un analogo lento dell insulina L altro 50 % (o 20%) andrà somministrato come insulina in bolo ai pasti (meglio un analogo rapido) La prima somministrazione sc della dose stabilita di insulina lenta va somministrata circa 2 ore prima del termine dell infusione di insulina ev Endocr Pract 2006, G Ital Diabetol Metab 2007

analogo lento dell insulina L altro 50 % (o 20%) andrà somministrato come insulina in bolo ai pasti (meglio un analogo rapido) La prima somministrazione sc

15 Il controllo glicemico capillare sul punto di cura è ormai un insostituibile componente della gestione clinica poiché consente di adattare in tempo reale gli schemi di terapia ipoglicemizzante. Indispensabile il training dello staff medico ed infermieristico del reparto ed il continuo controllo della qualità. I dati vanno registrati in modo chiaro e leggibile da tutto il personale e da consulenti esterni al reparto. La frequenza dei controlli varia da 3-4/die per pazienti che si alimentano al controllo ogni ora (o 2 ore) per i pazienti in infusione insulinica. Le procedure in caso di iper o ipoglicemia devono essere conosciute e/o verificabili da tutto il personale.

I dati vanno registrati in modo chiaro e leggibile da tutto il personale e da consulenti esterni al reparto.

16 Epidemiologia delle complicanze iperglicemiche acute Negli USA incidenza annua stimata di DKA di 4,6-8 episodi (non disponibili dati attendibili su HHS) DKA compare nel 4-9% delle dimissioni ospedaliere dei pazienti diabetici (<1% per HHS) Mortalità di circa il 5% per DKA e del 15% per HHS (patologie concomitanti, età più avanzata) (nel 1972 era del 58%).

dimissioni ospedaliere dei pazienti diabetici (<1% per HHS) Mortalità di circa il 5% per

17 Quadro clinico (1) DKA si sviluppa rapidamente (< 24h) mentre HHS è più lento ed insidioso (molti giorni) Nausea e vomito comuni in DKA, con dolore addominale occasionale negli adulti (più frequenti nei bambini), a volte tipo addome acuto da disidratazione del tess. muscolare? Ritardato svuotamento gastrico? Ileo da disturbi elettrolitici e/o acidosi?) In caso di acidosi possibile respirazione rapida e profonda da stimolazione dei centri respiratori midollari (Kussmaul)

acuto da disidratazione del tess. muscolare? Ritardato svuotamento gastrico?

18 Quadro clinico (2) Alito acetonico (solvente per unghie), disidratazione cutaneo-mucosa, ipotensione, tachicardia. Stato mentale variabile dallo stato vigile alla letargia: < 20% dei casi di DKA o HHS hanno perdita di coscienza. Nel HHS l ottundimento mentale ed il coma sono più frequenti (a causa della maggior osmolarità). In alcuni casi segni neurologici di lato.

Stato mentale variabile dallo stato vigile alla letargia: < 20% dei casi di DKA o HHS hanno

19 (adulti) (bambini) Soprattutto nelle popolazioni afro-americane una DKA all esordio di un diabete di tipo 2 non è un evento raro!

20 Il termine Coma iperosmolare non chetoacidosico è stato sostituito da: Stato iperglicemico iperosmolare (HHS) 1. le alterazioni del sensorio sono molto spesso presenti anche senza uno stato di coma. 2. una moderata chetosi di grado variabile può essere comunque presente.

le alterazioni del sensorio sono molto spesso presenti anche senza

21 Patogenesi di DKA o HHS

22 HHS: Patogenesi Deficit Insulinico Relativo (C-peptide 5-7 v > rispetto a DKA) Chetogenesi minima/assente Glicogenolisi Ormoni Controregolazione (Glucagone, CA, Cortisolo, GH) Proteolisi- sintesi proteica Substrati gluconeogenici Gluconeogenesi Perdita di acqua+elettroliti Disidratazione funzionalità renale Glicosuria Diuresi osmotica Iperglicemia Iperosmolarità

23 HHS: Criteri Diagnostici 1. Anamnesi + EO: particolare attenzione a vie aeree, stato mentale (perdita di coscienza nel < 20 % dei casi), status CV e renale, possibili fonti infettive, idratazione 2. Laboratorio: EGA arteriosa, glicemia, elettroliti, osmolarità, creatinina, chetoni, esame urine, esami colturali (sangue, urine, etc) SONO DIAGNOSTICI: Glicemia > 600 mg/dl, Osmolarità plasmatica > 330 mosm/kg, assenza di severa chetoacidosi

24 LIQUIDI - 1 La terapia è diretta all espansione della volemia intra ed extravascolare ristabilendo una normale perfusione renale Il successo degli schemi insulinici a basso dosaggio è dovuto alla reidratazione aggressiva (sino al 50% del glucosio ematico viene eliminato con la glicosuria indotta). Iniziare sempre con Sol. Fis. 0.9% alla velocità di 1l/h nelle prime 1-3 ore in assenza di segni di compromissione cardiaca (altrimenti necessario il trasferimento in terapia intensiva)

25 LIQUIDI - 2 Prevedere di ripristinare il 50% del deficit idrico entro le prime 8 ore. L 80% entro le prime 24 h Utilizzare soluzione salina allo 0.45% se la sodiemia corretta è elevata (> 150 meq/l) Se il deficit idrico è di entità lieve/moderata (<3-4 l) si può infondere a velocità meno elevate: 500 ml/h per le prime 3-4 h seguite da 250 ml/h

26 LIQUIDI - 3 Una corretta terapia reidratante dovrebbe ripristinare il deficit di liquidi entro 24/48 ore dall ingresso del Paziente. Il successo della terapia si valuta in base al miglioramento dei parametri emodinamici ed alla progressiva migliore risposta a dosi sempre minori di insulina.

27 LIQUIDI - 4 La riduzione dei liquidi deve avvenire gradualmente e comunque la sospensione non deve avvenire prima di 4-5 giorni pena una risalita del fabbisogno di insulina (tenendo comunque conto della ripresa dell alimentazione). Rischio di edema cerebrale (per formazione di idiosmoli intraneuronali ed iperattivazione di pompa Na/H)

28 PARAMETRI DA MONITORARE Glicemia: ogni ora (ogni 30 min. nelle fasi iniziali per DKA necessità di boli aggiuntivi di insulina) Elettroliti,funzionalità renale,ph venoso: ogni 2-4 ore in base alla severità del quadro clinico ed all andamento della terapia P.A., F.C., DIURESI: ogni ora

29 INSULINA - 1 La via di somministrazione ottimale è quella endovenosa mediante pompa 1.Iniziare SEMPRE con un bolo di insulina rapida ev, 0.1 UI/kg 2a. Pompa: 0.1 UI/kg./ora 2b. Bolo: 0.1 UI/kg/ora ev Se la glicemia non si riduce di almeno mg/dl ogni ora RADDOPPIARE il numero delle unità di insulina

30 Low dose insulin therapy? So-called low dose insulin therapy really is a misnomer in that it is low only in terms of previous therapeutic regimens that employed UI/h (70 ). Current low-dose insulin regimens (5-10 UI/h) produce plasma insulin concentrations that are in high physiological to pharmacological range. Such regimens should more correctly be referred to as high dose and previous regimens as megadose insulin therapy.

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