CORSO DI LAUREA M DELLE PROFESSIONI SANITARIE IN INFERMIERISTICA (Facoltà di Farmacia e Medicina) A.A

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1 CORSO DI LAUREA M DELLE PROFESSIONI SANITARIE IN INFERMIERISTICA (Facoltà di Farmacia e Medicina) A.A INSEGNAMENTO DI INFERMIERISTICA IN AREA SPECIALISTICA GASTROENTEROLOGIA Prof. Carola Severi

2 ESOFAGO FUNZIONI - Condotto di transito tra cavo orale e stomaco - Alterazioni della sua funzione avranno genesi motoria

3 PERISTALSI Sequenza motoria integrata basata sull ordinato susseguirsi di fasi di rilasciamento e di contrazione

4 SINTOMI ESOFAGEI DISFAGIA: Difficoltà nella deglutizione riferita dal paziente come sensazione di ostacolo nel passaggio del cibo dalla bocca allo stomaco dovuta a disturbi orofaringei o esofagei ODINOFAGIA: deglutizione dolorosa DOLORE TORACICO PIROSI: sensazione di bruciore retrosternale che tende ad irradiarsi alla bocca oppure al dorso nella regione interscapolare GLOBO FARINGEO: sensazione di corpo estraneo / un nodo in gola a livello della regione giugulare che richiede ripetute deglutizioni per attenuare la sensazione

5 DISFAGIA - Sensazione di ostacolo nel passaggio del cibo dalla bocca allo stomaco - Dovuta ad un alterazione di una delle 4 fasi dell atto deglutitorio: 1. fase orale preparatoria 2. fase orale di transito 3. fase faringea 4. fase esofagea - Riflette quasi sempre malattie organiche del faringe, esofago, giunzione gastro-esofagea - Si distingue in OROFARINGEA: compare all inizio dell atto deglutitorio ed è spesso associata a tosse, aspirazione nasale, bocca piena, regurgito nasofaringeo, raucedine ESOFAGEA: compare alcuni secondo dopo la deglutizione, associata a dolore retrosternale e rigurgito - Complicanza: DENUTRIZIONE

6 DISFAGIA CAUSE 1) Disfagia OROFARINGEA: disturbi neuromuscolari: sclerosi laterale amniotrofica, Parkinson, miastenia gravis, polimiositi, amiloidosi, LES, traumi... - lesioni meccaniche: faringiti, tumori, compressioni estrinseche - alterazioni sfintere esofageo superiore: acalasia, distrofia muscolare, diverticolo di Zenker. 2) Disfagia ESOFAGEA: - disturbi motori: acalasia, scleroderma, spasmo esofageo diffuso, esofago a schiaccianoci, malattia di Chagas - lesioni meccaniche ostruttive intrinseche (stenosi, tumori, diverticolo, corpo estraneo) o estrinseche (compressioni mediastiniche, vascolari)

7 DISFAGIA ESOFAGEA - Se espressione di un restringimento del lume esofageo (per cause intrinseche o estrinseche), si ha una disfagia soprattutto per i cibi SOLIDI, che si può estendere anche ai semisolidi fino ai liquidi, per una progressiva accentuazione della stenosi. - Se da incoordinazione motoria si può rilevare una difficoltà al passaggio dei liquidi, soprattutto se molto caldi o freddi, e solo in un secondo memento per i solidi (DISFAGIA PARADOSSA).

8 ACALASIA - Causata dal mancato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore coordinatamente all atto deglutitorio e spesso dall assenza di attività peristaltica - Si presenta con disfagia paradossa con decorso lento e progressivo e disfagia clinostatica. - Si distinguono 3 stadi: -1 stadio, la disfagia è intermittente e si scatena durante lo stress o per ingestione frettolosa degli alimenti (l esofago ancora non appare dilatato); - 2 stadio ( megaesofago compensato ), c è la progressiva dilatazione del viscere e la disfagia è pressoché costante; - 3 stadio ( megaesofago scompensato ), l esofago raggiunge un grado notevole di dilatazione; la disfagia è grave e compromette lo stato nutrizionale del paziente. La stasi alimentare comporta la comparsa del rigurgito che a sua volta può essere responsabile di broncopolmoniti ab ingestis.

9 DOLORE TORACICO Può essere un importante sintomo di malattia esofagea, compare in sede retrosternale, è spesso costrittivo e può essere associato a pirosi, può irradiarsi agli arti e non è sempre in relazione con la deglutizione. Ha una lunga durata (ore) e regredisce con la terapia antiacida. CAUSE: reflusso gastroesofageo e alterazioni motorie esofagee DIAGNOSI DIFFERENZIALE: - Nei casi di improvvisa comparsa l obiettivo primario è quello differenziare condizioni con elevato e immediato rischio di morte malattie cardiovascolari: angina, infarto, dissecazione acuta aorta, pericardite acuta malattie polmonari: embolia polmonare, pneumotorace - Nella grande maggioranza dei casi il complesso ANAMNESI/ SINTOMI/ OBIETTIVITA indirizza agevolmente verso la patologia d organo.

10 DIAGNOSTICA PATOLOGIE ESOFAGEE 1. ESOGAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EGDS) 2. ECO-ENDOSCOPIA (tecnica che associa endoscopia ed ecografia) 3. Manometria 3. RX: - Studio radiologico dell esofago con bario - Studio della deglutizione (VIDEOFLUOROSCOPIA)

11 MANOMETRIA ESOFAGEA Tecnica diagnostica che permette di studiare i disturbi funzionali della motilità esofagea. Da impiegare solo quando altre indagini diagnostiche come la EGDS e la radiologia hanno escluso la presenza di malattie organiche dell esofago

12 STOMACO - Organo cavo, mobile, occupa al di sotto del diaframma la maggior parte dell ipocondrio sinistro e dell epigastrio; l estremità inferiore del viscere (antro) che si continua con il duodeno è in genere a livello del lato dx della 1 vertebra lombare. - Svolge un triplice ruolo: 1. Funzione di serbatoio (motoria) 2. Funzione digestiva (secretiva) 3. Barriera immunologica - IL TEMPO DI SVUOTAMENTO E DI min (velocità adeguata alle capacità operative dell intestino)

13 ATTIVITA MOTORIA Svuotamento gastrico - rilasciamento parte prossimale - rimescolamento distale - intermittente passaggio antroduodenale FONDO ANTRO ATTIVITA SECRETORIA - Acido - Pepsina - Fattore intrinseco, ac.ascorbico MALATTIE ACIDO- CORRELATE

14 FINALITA DELLA FUNZIONE MOTORIA 1. Accogliere ed immagazzinare il cibo 2. Mescolare il pasto con le secrezioni gastriche 3. Ridurre la componente solida in minute particelle <1-2mm di diametro 4. Promuovere progressione del chimo in maniera graduale e controllata verso il duodeno per ottimizzare digestione e assorbimento

15 MALATTIE ACIDO-CORRELATE Malattie che traggono beneficio dalla terapia antisecretoria la cui patogenesi dipende essenzialmente da uno squilibrio tra fattori aggressivi (secrezione acido-peptica) e difensivi (barriera mucosa, muco). REFLUSSO GASTROESOFAGEO MALATTIA PEPTICA GASTROPATIA DA FANS L indagine di 1 scelta per le malattie acido-correlate è l esofagogastro-duodenoscopia con biopsie della mucosa gastrica.

16 Malattie acido correlate e loro prevalenza 100% 80% 60% 40% 20% 0% U.Gastrica U. Duodenale MRGE FANS Malattia peptica

17 MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO E una condizione clinica che si sviluppa quando il reflusso di contenuto gastrico in esofago determina sintomi e/o complicanze fastidiose WORKING TEAM MONTREAL :Vakil N et al. Am J Gastroenterol, 2006

18 MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO - Causata da disequilibrio tra FATTORI AGGRESSIVI e DIFENSIVI - Approccio essenzialmente clinico, diagnosi basata su anamnesi - 2 FORME CLINICHE: - TIPICA: pirosi e rigurgito - ATIPICA: dolore toracico, disturbi ORL

19 MRGE CON SINDROME ESOFAGEA: TIPICA PIROSI: Sensazione di bruciore retrosternale RIGURGITO: Liquido di sapore acido o amaro ± DOLORE TORACICO L APPROCCIO DIAGNOSTICO E QUINDI ESSENZIALMENTE CLINICO

20 MRGE: CLASSIFICAZIONE - 2 FORME ENDOSCOPICHE: - NON EROSIVA (circa 70%) - EROSIVA COMPLICANZE Emorragia Stenosi Metaplasia intestinale (Esofago di Barrett) Adenocarcinoma

21 MRGE CON SINDROME EXTRA ESOFAGEA: ATIPICA - Fattori di rischio per sintomi o manifestazioni atipiche EXTRAESOFAGEE sono la durata e la severità dei sintomi tipici di MRGE. Si stima però che circa solo il 10% di pazienti con disturbi ORL possa avere una MRGE come causa dei disturbi. Rischio relativo: tosse 1,15 laringite 2,1 asma 2,1 - La terapia antisecretoria è insoddisfacente nel ridurre manifestazioni extra-esofagee.

22 MRGE: patogenesi FATTORI AGGRESSIVI -Acido -Secrezione biliopancreatica MECCANISMI DIFENSIVI 1. Barriera antireflusso: - pressione LES - posizione intra-addominale LES - compressione esterna diaframma - legamento frenoesofageo - angolo di His 2. Peristalsi esofagea 3. Effetto chimico saliva 4. Svuotamento gastrico 5. Integrità epitelio esofageo FATTORE PATOGENETICO PIÙ RILEVANTE È IL RILASCIAMENTO INAPPROPRIATO DELLO SFINTERE ESOFAGEO INFERIORE

23 MRGE: DIAGNOSI - E clinica basata sul riconoscimento dei sintomi. Richiede un attenta anamnesi orientata alla ricerca di sintomi e segni e a ricercare una loro correlazione con il pasto, la posizione corporea e con il sonno - Bisogna procedere ad EGDS solo se presenti segni di allarme o età >50aa. Motivo principale EGDS è quello di identificare la malattia erosiva e le sue eventuali complicanze, più frequenti in presenza di: - durata dei sintomi lunga (>15 aa) - severità/frequenza dei sintomi - non risposta alla terapia antisecretoria

24 MRGE: DIAGNOSI Esami strumentali di 2 livello: - ph manometria delle 24 ore: durata esposizione all acido nelle 24 ore ( ph<4 che supera 5% del tempo totale, veri reflussori ) e rapporto tra sintomi e reflusso acido - ph impedenziometria delle 24 ore: oltre al ph, misura estensione, natura fisica e chimica del reflusso

25 ph-metria ESOFAGEA La phmetria esofagea delle 24 ore è una tecnica diagnostica che permette di misurare le variazioni dell acidità all interno del lume esofageo (espressa come ph, ovvero l antilogaritmo della concentrazione degli ionio idrogeno) come conseguenza della risalita del succo gastrico acido. La misura del ph per 24 ore offre una maggiore sensibilità della tecnica in quanto molti pazienti possono avere reflussi gastro-esofagei notturni o in circostanze differenti da quelle rappresentate da una eventuale breve registrazione. Equivale all impiego dell elettrocardiogramma delle 24 ore secondo Holter.

26 ph- METRIA DELLE 24 ORE: INDICAZIONI Malattia da Reflusso Gastroesofageo - Con sintomi ATIPICI (tosse, aritmia, disfonia, dolore retrosternale, asma) - Non Rispondente alla terapia con IPP - Controllo dopo terapia Chirurgica o Endoscopica Controllo pre chirurgico nella MRGE (in particolare nella NERD) per motivi medico-legali.

27 ph-impedenzometria Aumenta la sensibilità della ph-metria esofagea semplice (dal 60% all 80%) Identifica i reflussi debolmente acidi o non acidi e quelli gassosi MA Rimane scarsa la correlazione con i sintomi Esame costoso e invasivo Non deve essere considerato un primo esame diagnostico

28 Scopi della terapia Alleviare la sintomatologia dovuta al reflusso Ottenere la guarigione delle lesioni anatomiche, quando presenti Prevenire la ricomparsa delle lesioni e delle complicanze Modificare la storia naturale della malattia

29 MALATTIA PEPTICA Caratterizzata da una soluzione di continuo della mucosa (ulcera) localizzata più frequentemente nello stomaco e nel duodeno. Viene definita peptica in quanto si sviluppa in un microambiente acidopeptico. Importante fattore patogenetico è l infezione dal Helicobacter pylori che causa un infiammazione della mucosa, prerequisito per lo sviluppo della lesione. (80% delle ulcere gastriche e più del 95% delle ulcere duodenali sono Helicobacter-positive)

30 MALATTIA PEPTICA GASTRO-DUODENALE SINTOMI Dolore epigastrico, spesso irradiato al dorso: UD: urente, insorge da una a tre ore dopo i pasti e/o a digiuno, talvolta notturno UG sordo subito dopo i pasti o esacerbato dal pasto Attenuato dal cibo e dagli antiacidi Sintomi dispeptici aspecifici Nell 1-2% dei casi si presenta con una complicanza: - Emorragia (più frequente) - Perforazione - Stenosi ostruttiva

31 SINDROME DISPEPTICA Sintomi, cronici o ricorrenti, invariabilmente riferiti all epigastrio. Sintomi più frequenti: - dolore/bruciore - sensazione di ripienezza/gonfiore post-prandiale - nausea, sazietà precoce CLASSIFICAZIONE: - IDIOPATICA o FUNZIONALE: NON sono presenti alterazioni o specifiche cause strutturali o biochimiche. - SECONDARIA: da malattie organiche gastrointestinali (ulcera), malattie metaboliche (diabete, IRC), farmaci, alcool

32 MALATTIA PEPTICA GASTRO-DUODENALE L ulcera non si sviluppa mai su una mucosa sana essendo sempre il risultato di uno sbilanciamento tra fattori aggressivi (acido e pepsina) e fattori difensivi (barriera mucosa gastrica). Negli anni passati il fattore critico ed indispensabile era stato considerato l acido ( no acid, no ulcer ) mentre negli ultimi anni maggiore enfasi è stata data ad una riduzione dei fattori difensivi causata da: - infezione: HELICOBACTER PYLORI - farmaci: ac. Acetilsalicilico, FANS - disturbi vascolarizzazione L infezione da H.pylori è responsabile del 80% delle ulcere gastriche e del 90% di quelle duodenali. Tuttavia solo il 10-15% dei pazienti con infezione sviluppano un ulcera.

33 Helicobacter pylori (Hp) Batterio G- spiraliforme con particolare tropismo dello stomaco per l epitelio gastrico data la sua capacità di sopravvivere in ambiente acido. Tra i vari fattori di colonizzazione, l ureasi, che è l enzima che idrolizza l urea presente nel lume gastrico, con produzione di ammoniaca e bicarbonato viene sfruttata per gli esami diagnostici. La terapia prevede l associazione di un inibitore di pompa associato a 2 antibiotici ( triplice terapia ) e viene raccomandata: - nei pazienti con ulcera peptica (gastrica o duodenale) - nelle gastriti del corpo-fondo - nei linfomi gastrici - nei soggetti con familiarità di 1 grado per cancro gastrico.

34 HELICOBACTER PYLORI: Diagnosi Metodi non invasivi Attivi 13 C-Urea breathtest Antigene fecale Passivi Test sierologici Test su saliva e urina La Metodi invasivi Endoscopia Test rapido all ureasi Istologia Coltura

35 13 C-BREATH TEST

36 La sensibilità di tutti i test diagnostici per l infezione da H.pylori può essere ridotta dalla recente assunzione di terapia antisecretoria e/o di antibiotici che, riducendo la carica batterica possono indurre risultati falsamente negativi. Qualsiasi test deve essere quindi eseguito dopo un intervallo di almeno due settimane dalla sospensione degli IPP e di quattro settimane dalla sospensione di antibiotici.

37 TERAPIA DELL INFEZIONE DA H.pylori - Vari regimi terapeutici che si basano sull associazione di un inibitore della pompa protonica con 2 antibiotici di classi diverse. - Classi di antibiotici disponibili: Penicilline: amoxicillina Macrolidi: claritromicina Imidazolici: metronidazolo/tinidazolo Tetracicline: ambramicina Fluorochinoloni: levofloxacina

38 MALATTIA PEPTICA GASTRO-DUODENALE DIAGNOSI Diagnosi di certezza: ENDOSCOPIA + BIOPSIE (se ulcera gastrica) (sensibilità %) Scarsa utilità dell esame obiettivo e del laboratorio

39 GASTROPATIA DA FANS Caratterizzata da un danno mucoso che varia da lesioni superficiali (erosioni) e lesioni ulcerative causato dai farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). I fattori che aggravano il rischio di gastropatia sono, in ordine di importanza: 1) pregressa malattia peptica; 2) infezione da H.pylori 3) concomitante terapia corticosteroidea; 4) elevati dosaggi di FANS; 5) concomitante terapia con anticoagulanti; 6) età> 60 anni.

40 TERAPIA DELLE MALATTIE ACIDO-CORRELATE INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA: omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo H 2 -ANTAGONISTI: ranitidina e famotidina ANTIACIDI: Maalox, Riopan ANTIREFLUSSO: Gaviscon PROTETTORI DELLA MUCOSA GASTRICA: sucralfato

41 RAZIONALE DELLA TERAPIA H 2 -ANTAGONISTI RANITIDINA FAMOTIDINA ISTAMINA H 2 CELLULA PARIETALE Acido cloridrico GASTRINA G H + /K + ATPasi ACETILCOLINA M 3 ANTIMUSCARINICI INIBITORI DI POMPA PROTONICA OMEPRAZOLO ESOMEPRAZOLO PANTOPRAZOLO RABEPRAZOLO LANZOPRAZOLO

42 TERAPIA DELLE MALATTIE ACIDO-CORRELATE Nella Malattia da Reflusso Gastroesofageo è possibile una TERAPIA CHIRURGICA/ENDOSCOPICA che deve essere considerata quando: - si prevede una lunga terapia con IPP - in caso di reflussi volumetricamente importanti e di ernia iatale >5cm - nei casi refrattari agli IPP.

43 NAUSEA E VOMITO NAUSEA: sensazione spiacevole di vomito imminente, spesso accompagnata da altri disturbi neurovegetativi e vasomotori (pallore, astenia, scialorrea, sudorazione, vertigini, cefalea ) CONATO: tentativi abortivi di vomito a glottide chiusa che precedono l atto del vomito (movimenti respiratori interrotti nel momento di massima inspirazione). VOMITO: espulsione forzata del contenuto gastrointestinale attraverso la bocca. SONO 3 FASI DI INTENSITA CRESCENTE DI UN PROCESSO CHE PRESENTA UNA STESSA BASE PATOFIOLOGICA

44 NAUSEA E VOMITO A) GASTROINTESTINALI Gastroenteriti infettive o tossiche Malattie infiammatorie intraperitoneali (ulcera, colecistopatie, pancreatici, epatiti, MCI, appendiciti) Ostruzione meccanica gastrointestinale Disordini motori (gastroparesi, neuropatie viscerali, pseudoostruzione cronica idiopatica, amiloidosi, sclerodermia ) B) NON GASTROINTESTINALI Farmaci: antiinfiammatori non-steroidei, chemioterapici, antiaritmici, antipertensivi, contraccettivi, antibiotici Cause endocrino-metaboliche: gravidanza, ipertiroidismo, iposurrenalismo, uremia, chetoacidosi) Cause neuropsichiatriche: ipertensione endocranica (tumori, infezioni, vasculopatie), disordini vestibolari, malattie psichiatriche (ansia, depressione, anoressia, bulimia ), intossicazione alcolica

45 CAUSE VOMITO Ordine di frequenza: 1. Farmaci 2. Cause gastrointestinali 3. Cause neurologiche 4. Cause endocrinologiche

46 VOMITO E determinato da contrazione involontaria della muscolatura addominale e del diaframma associata a rilasciamento del fondo gastrico e dello sfintere esofageo inferiore in coincidenza con un onda antiperistaltica gigante che parte dal digiuno. Controllato da 2 centri bulbari: 1) centro del vomito; 2) zona chemorecettoriale scatenante Caratteristiche cliniche importanti per la diagnosi: - durata (acuto o cronico) - caratteri del contenuto - relazione con i pasti - sintomi associati Presidi terapeutici: Antidopaminergici, Antiserotoninergici, Antistaminici, Anticolinergici, Antisecretori

47 SOSTANZE CIRCOLANTI -Farmaci, Tossine -Dopamina, Serotonina ZONA CHEMIORECETTORIALE SCATENANTE BULBO IMPULSI CEREBRALI - Corteccia - Apparato vestibolare - Meningi CENTRO DEL VOMITO IMPULSI VISCERALI - Apparato digerente - Faringe - Vasi coronarici - Peritoneo VIE EFFERENTI (vago,n.frenici,n.spinali) VOMITO

48 VOMITO: CARATTERISTICHE CLINICHE RELAZIONE TEMPORALE CON I PASTI: - DURANTE O SUBITO DOPO: ULCERA PEPTICA. - PIU DI UN ORA DOPO: OSTRUZIONE O DISORDINE MOTORIO O PIU ORE DOPO: OSTRUZIONE GASTROINTESTINALE. - A DIGIUNO: GRAVIDANZA, ALCOOL, UREMIA CONTENUTO: - CIBO INGERITO: OSTRUZIONE ESOFAGEA, DIVERTICOLO ESOFAGEO. - CIBO SEMIDIGERITO: OSTRUZIONE GASTRICA, DISORDINE MOTORIO. - SANGUE ROSSO O DIGERITO: EMORRAGIA DIGESTIVA.

49 VOMITO: CARATTERISTICHE CLINICHE ODORE: - FECALOIDE: OSTRUZIONE INTESTINALE. PERITONITE CON ILEO. FISTOLA GASTROCOLICA. ISCHEMIA INTESTINALE. - EMATEMESI: VARICI ESOFAGEE, LESIONE ULCERATIVA GASTRICA E/O DUODENALE BENIGNA E/O MALIGNA. DA CONSIDERARE INOLTRE NELLE CARATTERISTICHE CLINICHE: ETA, CALO PONDERALE, DISFAGIA, PREGRESSI INTERVENTI CHIRURGICI, DURATA DEL VOMITO, ITTERO, RISCONTRO DI MASSE ADDOMINALI.

50 VOMITO A GETTO. EMISSIONE FORZATA DEL CONTENUTO GASTRICO ATTRAVERSO LA BOCCA, NON PRECEDUTA DALL ATTIVITA RITMICA DEI CONATI. TIPICA, MA NON PATOGNOMONICA, DI IPERTENSIONE ENDOCRANICA.

51 VOMITO COMPLICANZE: - disidratazione e disturbi elettrolitici - calo ponderale - alcalosi metabolica - lacerazioni viscerali (sindrome di Mallory-Weiss) TERAPIA: - riequilibrio idroelettrolitico - posizionamento sondino naso-gastrico - terapia medica in funzione della causa