INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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1 Milano, 13 marzo 2015 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; è indispensabile la misurazione della PaO 2 e della PaCO 2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria. La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia. Problematiche respiratorie: l insufficienza respiratoria acuta e cronica Paolo Banfi MD Pulmonologist U.O. Riabilitazione Respiratoria Fondazione Don Carlo Gnocchi Milan Italy pabanfi@dongnocchi.it CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO 2 < 60 mmhg IPOSSIEMIA PaCO 2 > 50 mmhg IPERCAPNIA ph < 7.35 ACIDOSI RESPIRATORIA West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago

2 LA NORMALITA DELLA FUNZIONE RESPIRATORIA dipende da EZIOLOGIE dell IRA Drive respiratorio, Ambiente Drive respiratorio Trasmissione del drive Pompa ventilatoria Pervietà vie aeree Funzione polmonare Trasporto di O 2 Respiraz. cellulare Centro respiratorio Diaframma Muscoli Intercostali Conduzione nervosa Pompa ventilatoria Funzione polmonare Parenchima polmonare 2

3 Alterazioni emogasanalitiche (A) Ipoventilazione alveolare (pompa) IPERCAPNIA Centro respiratorio Drive respiratorio, Conduzione nervosa (A) INSUFF. di POMPA (B) Shunt o Effetto Shunt, Alterata Diffusione A-C (parenchima) IPOSSIEMIA Diaframma Muscoli Intercostali Pompa ventilatoria Funzione polmonare (B) INSUFF. di PARENCHIMA Parenchima polmonare 3

4 FISIOLOGIA degli SCAMBI RESPIRATORI Pressioni parziali dei gas respiratori VENTILAZIONE ARIA AMBIENTE O CO2 (mmhg) O 2 O 2 O 2 CO 2 CO2 CO 2 SCAMBIO PERFUSIONE TRACHEA ARIA ALVEOLARE SANGUE ARTERIOSO VENOSO [aria ambiente, P Amb 760mmHg] 4

5 CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL Hb VARIAZIONI DELLA PaO 2 CON L ETA Il valore della PaO 2 scelto è il punto critico sotto il quale la curva diventa più ripida e piccoli cambiamenti di PaO 2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dell Hb. Riduzione della PaO 2 di circa 0,4 mmhg/anno dall età di 18 anni 5

6 FISIOPATOLOGIA dell IRA IR ACUTA V (ventilazione alveolare) Q (perfusione) V / Q = 1 (Fisiologico) Normo CAPNIA Normo OSSIEMIA Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entità Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). PaO 2 < 60 mmhg PaCO 2 > 50mmHg ph <

7 IR CRONICA A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un ph vicino alla norma (per il compenso renale) PaO 2 < 60 mmhg PaCO 2 > 50 mmhg ph > 7.35 IR CRONICA RIACUTIZZATA Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO 2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del ph e compare il quadro dell IR cronica riacutizzata. L IR cronica riacutizzata differisce dall IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell insufficienza respiratoria cronica compensata. 7

8 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA CLASSIFICAZIONE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA STADI EVOLUTIVI IMPEGNO POMPA AEREA IMPEGNO POMPA EMATICA TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc. TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema postbronchitico, etc. I FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE II FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE III FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE I STADIO C.P.C. - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO III STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D. - IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO 8

9 STADIO I II III INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA SEGNI RESPIRATORI - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi -Dispnea persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea SEGNI CARDIOVASCOLARI -Tachicardia - Edemi periferici -Epatomegalia -Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale -Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock SEGNI NEUROLOGICI -Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso Coma GAS EMATICI PaO2>40mmHg PaCO2<70mmHg Ph > 7,25 PaO mmHg PaCO mmHg ph 7,20-7,25 PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg ph<7,20 da Weitzenblum et.al; 1998 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA I R C R O N I C A P N E U M O G E N A - da turbe della ventilazione - da alterato scambio del gas - cause extrapolmonari - cause polmonari - alterato rapporto V/Q - alterata diffusione -neuromuscolari -osteo-articolari -dell insieme pleurico -coma mixedematoso -alterazione del drive respiratorio -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari -danno ventilatorio prevalente -danno circolatorio prevalente - interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc. -malattie ostruttive -malattie restrittive -embolia polmonare -vasculiti -shunt 9

10 CAUSE DI IR CAUSE DI IR Alcune cause però determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale): Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici. Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) Torace e pleura: cifoscoliosi, obesità, pneumotorace, distrofia muscolare Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I.L.D., vasculiti Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno. 10

11 MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL IPOSSIEMIA MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL IPERCAPNIA ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONI SCAMBIO GAS ALTERATA DIFFUSIONE SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q MIP, MEP Spirometria, E.G.A. E.G.A., DLCO, test da sforzo Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier IMAGING SHUNT 11

12 FISIOPATOLOGIA dell IRA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE V (ventilazione alveolare) IPO- VENTILAZIONE Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. Q (perfusione) IperCAPNIA (Normo) Ipo OSSIEMIA 12

13 IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Provoca sempre un aumento della PaCO 2 e ciò costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: PaCO 2 = VCO 2 K VA VCO 2 = CO 2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO 2 raddoppia. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Equazione dei gas alveolari: PAO 2 = PiO 2 PaCO 2 + F R PAO 2 = PO 2 alveolare PiO 2 = PO 2 inspirata PaCO 2 = CO 2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO 2 inspirata nell unità di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO 2 alveolare. 13

14 ALTERAZIONE Va/Q I polmoni, anche in condizioni di normalità, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall apice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. SQUILIBRIO Va/Q Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace Questo meccanismo è, per la maggior parte, responsabile dell ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come l embolia polmonare. 14

15 SQUILIBRIO V/Q Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO 2 ; squilibri V/Q con PaCO 2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della V A, sufficiente al mantenimento di una normocapnia. SHUNT Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate 15

16 SHUNT Shunt intrapolmonari Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da distress respiratorio Fistole artero-venose, rare Shunt extrapolmonari difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE In condizioni normali a riposo la PO 2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). Nel caso in cui la membrana alveolocapillare sia ispessita l equilibrio tra la PO 2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile. 16

17 Lesioni Membrana A-C (alterata diffusione) ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Nelle patologie interstiziali la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all instaurarsi dell ipossiemia. Normo (o Ipo) CAPNIA IpoOSSIEMIA Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc. 17

18 CLINICA: Segni Respiratori CLINICA: Segni Respiratori DISPNEA - TACHIPNEA IPOSSIEMIA IPERCAPNIA CIANOSI IPOSSIEMIA - SIBILANTE - NON SIBILANTE Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensità e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente - Di tipo centrale - Calda con iperidrosi cutanea -dalla poliglobulia -dall anemia -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne Stokes) apm = atti per min. Estrema bradipnea Arresto respiratorio 18

19 - Ipertono simpatico CLINICA: Segni Respiratori IPOSSIEMIA LIEVE - Stimolazione chemiorecettori periferici - tachicardia da sforzo -Segni da alterazione della meccanica ventilatoria -Segni clinici della malattia causale - Stimolazione centro vasocostrittore -inibizione centro cardio-inibitore del vago a riposo Q -Reperto broncostenotico e/o umido - Stimolazione diretta centri vasocostrittori - I.A.S. sisto-diastolica (incostante) -Segni clinici da ingorgo tracheo bronchiale -Assenza del respiro IPERCAPNIA LIEVE > Ritorno venoso al cuore > P vena cava ed atrio destro Riflesso di Brainbridge - polso ampio 19

20 IPOSSIEMIA GRAVE ACIDOSI MISTA GRAVE IPERCAPNIA GRAVE SINTOMI CARDIO-VASCOLARI - CRISI DISPNOICHE -da sforzo -improvvise, senza alcuna causa apparente IPERTONO VAGALE - STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO INIBITORE - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE - INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE - vasodilatazione periferica - P. arteriosa differenziale - bradicardia, - PVC - collasso cardiocircolatorio - dilatazione cardiaca - arresto cardiaco in diastole -TACHICARDIA SINUSALE -da sforzo a riposo -IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE -ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici fibrillazione atriale -- EPISODI Ipocinetiche ANGINOSI -EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE grado - flutter atriale - Ventricolari - battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS. - bradicardia nodale - - BAV I, II, III 20

21 CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE ph - Cefalea, anoressia, nausea, vomito, 7,30 - ipossia tissutale edema della papilla ottica - acidosi tissutale - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilità,angoscia-euforia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - ipopotassiemia - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto - iperammoniemia diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - poliglobulia - Fatica muscolare Rallentamento riflessi - alterata viscosità ematica - Progressivo ingravescente stato di confusione 7,25 - sclerosi dei vasi cerebrali mentale e di torpore - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; flappyng tremor ; tremori; 7,15 convulsioni - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico danno cerebrale irrev. 7,10 (PaCO2 80 mmhg, PaO2 30 mmhg) CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea) -Oliguria -Pollachiuria -Stranguria ( ph urinario) -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) -Ematuria microscopica -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) - Clearance creatinina (<50 c.c.) -Edemi periferici - Ipossiemia Acidosi - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Azione catecolamine - PRE - RVR - FG (discreta tardiva) - Risparmio tubulare delle basi - Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi -Danno tubulare (D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea) 21

22 Alterazioni gastro-intestinali: scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. Alterazioni epatiche: steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc. Alterazioni emocoagulative poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nell ipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) 22

23 SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dell encefalo per l ipossiemia, ma soprattutto per l ipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma PROGRESSIONE DELL IR ph Segni respiratori Segni neurologici Tachipnea Rallentamento mentale, cefalea Respiro superficiale >30apm Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza) 23

24 Diagnosi INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA ph Segni respiratori Segni neurologici Fatica muscoli respiratori (respiro paradosso, o alternante) Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie) Bradipnea Stupor, coma Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia 24

25 TEST ALL IPEROSSIA: O 2 puro al 100% per >= 20 min. Ipossiemia da shunt : non è abolita dall inalazione di O 2 al 100% per almeno 20 minuti A - a O 2 resta elevato Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione: inalazione di O 2 al 100% riduce, fino alla normalità, il A - a O 2 Alla fine del test la P A O 2 sarà, ad esempio, nel soggetto normale circa mmhg (pressione inspiratoria di O 2 (76OmmHg) - P A CO 2 (40 mmhg) P H 2 O (47 mmhg) = 673 mmhg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritroverà anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potrà essere agevolmente misurata con l esecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO 2 non potrà, infatti, che esprimere l esistenza di uno shunt intrapolmonare. 25

26 Il paziente respira ossigeno puro al 100% da un apposita sacca. Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto l azoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalità, in un tempo più o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco polmonari Valutazione ossigenazione ematica e tissutale PaO 2 /FiO 2 Soggetto normale 90 mmhg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300 ALI < 200 ARDS P v O 2 ~ 40 mmhg a riposo : Normale < 40 mmhg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O 2, Hb, Hct, volemia, etc... P v O 2 : Pressione parziale di O 2 del sangue venoso misto 26