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1 Facoltà di Medicina e Chirurgia Corso di Laurea Magistrale in Medicina e Chirurgia - Sede di Napoli CORSO INTEGRATO SULLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO a.a Elementi clinici essenziali sulle malattie infettive del sistema nervoso e delle meningi Prof.ssa Cinzia Coppola Le infezioni del SNC e dei suoi involucri Classificazione relativa alla localizzazione prevalente del processo infiammatorio: Polioencefalite: oe e e sostanza a grigia g encefalica e a (flogosi virale) Leucoencefalite: sostanza bianca encefalica (encefaliti demielinizzanti disseminate post-vacciniche, post-esantematiche, post-infettive) Panencefalite: sia sostanza bianca che grigia encefalica (PESS) Meningite: coinvolgimento dell aracnoide e dello spazio subaracnoideo (raro della dura madre con formazione dell ascesso pachimeningeo) Meningo-encefalite: simultaneo coinvolgimento di encefalo e meningi Encefalo-mieliti: simultaneo coinvolgimento di encefalo e midollo spinale Nevrassite: coinvolgimento simultaneo di encefalo, midollo e meningi scaricato da 1

2 DEFINIZIONE DEI TERMINI USATI PER DESCRIVERE le infezioni del SNC e dei suoi involucri Ascesso parameningeo: infezione purulenta epidurale o subdurale Pachi-meningite: infiammazione della dura Leptomeningite (meningite): infiammazione delle leptomeningi (pia-aracnoide; sostanzialmente è un infezione dello spazio subaracnoideo - LCS) Encefalite: infiammazione diffusa dell encefalo Ascesso cerebrale: raccolta purulenta localizzata nel parenchima cerebrale Mielite: infiammazione del midollo spinale Le infezioni del SNC e dei suoi involucri Vie attraverso le quali gli agenti infettivi accedono al SNC: Ematogena da altri siti (polmone, valvole cardiache, ascesso orale) Estensione diretta da strutture craniche (seni paranasali, orecchio) Ferite aperte chirurgiche o traumatiche Nervi periferici scaricato da 2

3 Meningiti scaricato da 3

4 AGENTI EZIOLOGICI DELLE MENINGITI BATTERICHE HAEMOPHILUS INFLUENZAE neonati o bambini <6 anni NEISSERIA MENINGITIDIS bambini e giovani/adulti STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE adulti LISTERIA MONOCYTOGENES neonati e adulti immunodepressi STREPTOCOCCUS AGALACTIAE neonati e raramente adulti BACILLI AEROBI GRAM- neonati, anziani, immunodepressi (es.: klebsiella spp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp.) STAFILOCOCCO AUREUS adulti MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSIS adulti e bambini nei primi 5 anni di vita FUNGHI immunodepressi (Cryptococcus neoformans, Candida albicans) Sintomatologia MENINGITI PURULENTE (acute) 1) Segni e sintomi aspecifici 2) Sindrome meningea 3) Sindrome da ipertensione endocranica 4) Segni neurologici 5) Segni neurovegetativi scaricato da 4

5 Segni infettivi febbre artromialgle prostrazione sovrainfezione erpetica labiale petecchie cutanee generalizzite coagulazione intravascolare disseminata grave sindrome cardiocircolatoria e renale da shock settico (sindrome di WATHEROUSE-FRIDERICKSEN) Segni di irritazione meningea rigidita' della nuca e del tronco, decubito laterale con testa ripiegata all indietro e cosce flesse sul bacino e gambe flesse (posizione a cane di fucile); opistotono segni o riflessi antalgici da impegno meningeo S. KERNIG (in posizione seduta si flettono le gambe sulle cosce) S. BRUDZINSKI (alla flessione passiva della nuca le gambe si flettono) S. BINDA (alla rotazione passiva della testa si determina sollevamento della spalla). S. LASEGUE iperestesia cutanea scaricato da 5

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7 Segni di ipertensione endocranica cefalea oppressiva, pulsante, con fase di esacerbazione parossistica vomito cerebrale, a getto, improvviso, non accompagnato da nausea o dolori addominali ed indipendente dall'assunzione di alimenti bradicardia tensione della fontanella bregmatica (nei lattanti) papilla da stasi papilla da stasi, solo nei casi di ipertensione marcata e che dura da giorni ( 1%) scaricato da 7

8 Segni neurologici o compromissione dello stato di coscienza (torpore e/o crisi di agitazione psicomotoria) o convulsioni (20-30%). o fotofobia ed iperacusia o ipoacusia neurosensoriale (16%) o segni cerebrali focali (deficit nervi cranici, emiparesi, disfagia) o riflessi cutanei-addominali addominali ridotti o assenti o riflessi tendinei simmetrici, piu' spesso vivaci ed accentuati Segni neurovegetativi turbe del respiro e della frequenza cardiaca dermografismo rosso con persistenza di una striatura rossa quando si sfiora la cute (segno di Trousseau) N.B. La presenza di eruzioni petecchiale, purpurica o ecchimotica indica quasi sempre una infezione meningococcica scaricato da 8

9 Protocollo Diagnostico Rachicentesi diagnostica ed esame del liquor RMI encefalo L esame del liquor nelle meningiti PURULENTE Meningiti Purulente Neutrofili >500 Proteinorrachia >50 mg/dl Glicorrachia <60% Colorazione di Gram: positiva Pressione iniziale: spesso aumentata (vn < 150 mm H2O) GLICORACHIA: rapporto normale liquor/siero è 50-60% PROTEINORRACHIA: v.r mg/dl scaricato da 9

10 RMI Complicanze scaricato da 10

11 Terapia LEPTOMENINGITI GRANULOMATOSE sub-acute/ acute/cronichecroniche (meningite tubercolare) Secondarie ad infezione primaria, polmonare o intestinale Clinica - Esordio con confusione, febbricola ed alterazioni personalità -Decorso cronico progressivo - Segni di meningite basilare cronica - Coma e morte nel giro di settimane (senza terapia) Patologia - Essudato infiammatorio cronico (granulomatoso) soprattutto alla base dell encefalo (cisterne della base, fessure silviane, tronco-encefalo, cisterna magna) - L infiammazione spesso si estende alla barriera piale fino a coinvolgere il parenchima cerebrale (può formare una massa lesionale o tubercoloma) - La fibrosi leptomeningea, il coinvolgimento delle radici nervose e la vasculite sono eventi comuni e responsabili di sequele come idrocefalo, neuropatie craniali ed infarti cerebrali. scaricato da 11

12 L esame del liquor nelle meningiti GRANULOMATOSE Meningite tubercolare Mononucleati >500 Proteinorrachia >50 mg/dl Glicorrachia <60% Colorazione di Gram: negativa RMI: meningo-encefalite tubercolare (meningite e granulomi parenchimali) scaricato da 12

13 MENINGITE ASETTICA (VIRALE) Clinica sindrome meningea meno grave che nelle forme purulente e granulomatose, a prognosi benigna Profilo LCS Pressione iniziale: normale Conta cellulare: linfociti Proteine: aumentate, spesso moderatamente Glucosio: normale Coltura: negativa ("asettica") per batteri, organismi virali difficili da identificare, eccetto che con PCR scaricato da 13

14 L esame del liquor nelle meningiti ASETTICHE Meningiti virali Linfociti >500 Proteinorrachia >50 mg/dl Identificazione del DNA virale tramite PCR Colorazione di Gram: negativa Sano Batterica purulenta Virale Tubercolare Aspetto Limpido incolore Smerigliato, Lattescente, Purulento Limpido o lievemente opalescente Limpido, talvolta giallino, raramente smerigliato (solo in fase inizialissima Reticolo di Mya) Pressione In decubito laterale: cmh2o Seduto: cmh2o Nettamente aumentata Glucosio % Riduzione netta ma di breve durata Aumentata Normale o modestamente aumentato Nettamente aumentata Diminuita (<30 %= m. tubercolare) Proteine mg/dl Nettamente aumentata Lievemente aumentate Aumentate 100 mg/dl Elementi figurati 3-5 elementi, prevalentemente linfociti T, cellule istiocitoidi meningee pleiocitosi neutrofila Pleiocitosi linfomonocitaria Pleiocitosi linfomonocitaria scaricato da 14

15 ASCESSO CEREBRALE - Clinicamente e radiologicamente la presentazione può mimare una neoplasia cerebrale - Fattori predisponenti: malattie congenite del cuore, infezioni polmonari croniche -Sorgenti: ematogena, otogenica, diretta (da infezioni pericraniche), cavità orale e lesioni traumatiche -Organismi: Streptococcus, Staphylococcus, e bacilli Gram negativi enterici (spesso anaerobi) Patologia: - Embolo settico che da origine ad un nidus di cerebrite acuta - Infiammazione suppurativa localizzata e necrosi - Formazione di capsula fibrosa (collagene) dal tessuto di granulazione derivata da fibroblastibl vascolari (capsula è più dura nelle aree maggiormente vascolarizzate, es. corteccia>sostanza bianca) - Edema e gliosi del parenchima circostante - L ascesso in espansione e l edema possono portare all erniazione (ipertensione endocranica) - La rottura nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli è spesso fatale TC scaricato da 15

16 RMI ASCESSI EPIDURALE E SUBDURALE - Epidurale: estensione contigua di osteomielite (adiacente) o via ematogeno da infezioni distanti, in particolare nell ascesso spinale epidurale - Subdurale (empiema): spesso secondario a sinusite paranasale, può risultare in tromboflebite Subdurale (empiema) scaricato da 16

17 ENCEFALITI Principali cause di encefaliti virali o Herpes Simplex (HSV-1, HSV-2) o Altri virus della famiglia dell Herpes Varicella Zoster (VZV), Citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EBV), Virus dell Herpes Umano 6 (HHV6) o Adenovirus o Influenza A o Enterovirus, Poliovirus o Virus del Morbillo, Parotite e Rosolia o Rabbia o Arbovirus scaricato da 17

18 Cause non virali di encefaliti Batteriche Micobatterio tubercolosis Micoplasma pneumoniae Listeria monocitogenes Borrelia burgdoferi Brucellosi Leptospirosi Legionella Treponema whippeli (mal di Whipple) Nocardia Treponema pallidum Salmonella thyphi Tutte le cause che determinano le meningiti piogene Rickettsia Fungine Febbre delle Montagne Rocciose Tifo endemico ed epidemico Febbre Q Ehrlichiosi Criptococco Aspergillo Candida Da Parassiti Tripanosomiasi Umana africana Malaria cerebrale Toxoplasma gondii Schistosomiasi Encefaliti Encefaliti primitive 1. Encefaliti acute (virali) - da arbovirus - da rabbia - da enterovirus 2. Encefaliti croniche o lente - Demielinizzanti Leucoencef. Multif. Progressiva - Infiammatorie i Panencefaliti subacute sporadiche Panencefalite progressiva da rosolia AIDS-dementia complex Encefaliti secondarie 1. Encefaliti virali da virus Herpes - herpes simplex -herpes zoster -cytomegalovirus da mixovirus - virus influenzale - virus parotitico da virus dell epatite da mononucleosi infettiva 2. Da rickettsie 3. Da batteri (ascesso cerebrale) 4. Da spirochete (meningoencefalite luetica) 5. Da protozoi (toxoplasmosi) 6. Da miceti (criptococcosi) 7. Encefaliti allergiche (postvacciniche, post-infettive, etc) scaricato da 18

19 Encefaliti Classificazione sulla base del periodo di incubazione e decorso Acute Da virus, batteri, rickettsie, protozoi, miceti Immunomediate allergiche Sub-acute Encefalite morbillosa sub-acuta Complesso AIDS-demenza Croniche (Lente) Leucoencefalopatia multifocale progressiva, Panencefalite sclerosante di Van Bogart, Rabbia, Panencefalite progressiva da rosolia Encefaliti La sintomatologia può considerarsi espressione di tre eventi patologici fondamentali: 1. stato infettivo 2. compromissione del parenchima cerebrale 3. compromissione meningea, accessoria ma frequente scaricato da 19

20 ENCEFALITE ACUTA Usualmente virali (talvolta da Rickettsie) ASPETTI PATOLOGICI COMUNI - Moderata infiltrazione linfocitica meningea e perivascolare - Attivazione microgliale e formazione di noduli - Necrosi e perdita neuronale - neuronofagia - Inclusioni virali intranucleari e/o citoplasmatiche in alcune infezioni virali ENCEFALITE ACUTA HERPES SIMPLEX VIRUS - Causata dal virus Herpes simplex tipo I ed è la più comune encefalite acuta sporadica - L infezione latente dei gangli trigeminali è comune (herpes oro-faciale) - Encefalite acuta necrotizzante (spesso emorragica) e lieve meningite; i l edema può essere severo -Siti di predilezione: lobi temporali bilaterali, regioni orbitali, corteccia insulare, giro del cingolo e tronco-encefalo - Febbre alta, cefalea, disturbi comportamentali, di linguaggio e di memoria. Questi segni iniziali sono seguiti da uno stato confusionale e dal coma, che può associarsi a convulsioni - La ricerca del DNA virale con PCR nel liquor è altamente sensibile - Biopsia può confermare la diagnosi attraverso la coltura, l istologia o immunoistochimica (inclusioni intranucleari) - Acyclovir è una terapia relativamente efficace - La morte può sopraggiungere in 1-3 settimane - Sequele spesso deficit neurologici severi dovuti all estesa necrosi tissutale; il coinvolgimento dei lobi temporali spesso risulta in disordini della memoria e/o crisi epilettiche - L infezione congenita causata da HSV tipo 2 produce una meningoencefalite scaricato da 20

21 ENCEFALITE ACUTA da HERPES SIMPLEX VIRUS RM - immagine coronale T1-pesata con m.d.c: diffusa captazione della corteccia temporale ed insulare bilaterale HERPES ZOSTER (VARICELLA) Riattivazione di infezione latente dei gangli delle radici dorsali - Il virus risale attraverso le terminazioni i i nervose localizzate nel dermatomero corrispondente, fino al ganglio radicolare, nel quale l infezione viene riattivata. - La sindrome sensitiva è molto dolorosa e può risultare in una eruzione vescicolare cutanea - Raramente il virus viaggia centripetamente per causare una encefalomielite (usualmente in pazienti severamente immunocompromessi) scaricato da 21

22 ENCEFALITE ACUTA POLIOMIELITE (POLIOENCEFALOMIELITE) - Infezione da Poliovirus, virus enterico (stagionale mesi estivi) - Sporadica o epidemica -Infezione e enterica primaria a seguita da infezione e del SNC - Trasmissione al SNC per via ematica, alcuni ceppi sono neuronotropi - Estremamente rara dall avvento del vaccino Patologia: - Meningite lieve e diffusa -PMN, infiltrazione linfocitica e reazione microgliale nelle corna anteriori del midollo spinale (predilezione per i motoneuroni inferiori) - Noduli microgliali, neuronofagia ed astrogliosi negli stadi avanzati - I nuclei motori del tronco, la corteccia precentrale, etc., sono coinvolti nei casi severi scaricato da 22

23 INFEZIONI OPPORTUNISTICHE DEL SNC Infezione sporadica: ENCEFALITE da CITOMEGALOVIRUS - La più comune infezione opportunistica in AIDS; frequente anche nel trapianto t d organo - Può essere relativamente asintomatica, la corioretinite spesso è il problema più grave - Encefalite nodulare - noduli microgliali distribuiti random nell encefalo - Inclusioni virali intranucleari con citomegalia Infezione congenita: - Infezione intrauterina in inapparente viremia materna - Infezione fetale precoce: malformazioni congenite - Infezione fetale tardiva : encefalite necrotizzante subacute con calcificazioni periventricolari (questa manifestazione può essere osservata nei pz. AIDS) - Trattata con ganciclovir INFEZIONI OPPORTUNISTICHE del SNC TOXOPLASMOSI (Toxoplasma gondii) -La più comune infezione protozoaria nell occidente - L infezione sistemica è comune nella popolazione generale ma usualmente è asintomatica ti o causa solo lievi i sintomi i influenzali li nei soggetti normali -La malattia del SNC usualmente si realizza nei soggetti con immunodeficienza; è frequente nell AIDS - Lesioni multifocali nello studio per neuroimaging sono caratteristiche Patologia: -Una cerebrite necrotizzante o lesioni multifocali con abbondanti microorganismi, liberi (tachizoiti) o organizzati in cisti (bradizoiti) -La risposta infiammatoria è variabile; PMNs e macrofagi sono molto rappresentati scaricato da 23

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25 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCALE PROGRESSIVA Causata dalla riattivazione del virus JC,, un papovavirus. p Esso è associato ad alterazioni del sistema reticolo-endoteliale (leucemia e linfomi) ma può presentarsi in qualsiasi condizione che comporti una concomitante depressione dell'immunità cellulomediata (p. es., AIDS, sindrome di Wiskott-Aldrich, trapianti d'organo, terapia immunosoppressiva) La PML è osservata molto spesso come una complicanza dell AIDS (4% dei pazienti con AIDS è affetto da tale condizione) Alcuni casi si sono riscontrati in pazienti senza alterazioni immunologiche evidenti scaricato da 25

26 Elementi clinici utili per porre il sospetto diagnostico Esordio subacuto e decorso progressivo Durata della malattia dall'esordio dei sintomi fino alla morte è di solito di 1-9 mesi Segni neurologici riflettono sia un interessamento focale che diffuso degli emisferi cerebrali L'interessamento del tratto piramidale che si manifesta con emiparesi è il reperto più frequente Altri reperti frequenti sono afasia, disartria ed emianopsia Possono essere presenti alterazioni sensitive, cerebellari e del midollo allungato Demenza progressiva di varia gravità nei 2/3 dei pazienti Raramente si ha una mielite trasversa completa o incompleta. Cefalee e convulsioni sono rare (sono stati riportati più frequentemente in pazienti con AIDS) Indagini paracliniche Rachicentesi diagnostica ed esame liquorale: tramite PCR ricerca del DNA virale RMI encefalo: multiple aree iperintense nelle sequenze T2, nella sostanza bianca scaricato da 26

27 Panencefalite Sclerosante Subacuta (PESS) Si ritiene che la PESS rappresenti un'infezione persistente da virus del morbillo. Il virus è stato t dimostrato t nel tessuto t cerebrale con il microscopio elettronico ed è stato isolato da biopsie cerebrali; è stata dimostrata la presenza dell'antigene del morbillo nel tessuto cerebrale mediante tecniche che impiegano anticorpi fluorescenti Incidenza: circa 6-22 casi di morbillo su 1 milione. Con il vaccino l'incidenza è anche più bassa, di circa ca 1 caso per milione di dosi di vaccino I maschi sono colpiti più frequentemente delle femmine Elementi clinici utili per porre il sospetto diagnostico Esordio prima dei 20 anni di età Stadi clinici I stadio II stadio III stadio IV stadio alterazioni del comportamento e della personalità, scarso rendimento scolastico frequenti e massive crisi miocloniche, crisi epilettiche con altro fenotipo e demenza sindrome piramido-extrapiramidale e progressivo mutismo coma, stato vegetativo, disturbi disautonomici, mutismo acinetico scaricato da 27

28 Criteri diagnostici Maggiori 1. Alto titolo di Ab diretti contro il virus del morbillo nel liquor 2. Storia clinica tipica o atipica Tipica: esordio subacuto e decorso rapidamente ingravescente esordio insidioso decorso ingravescente esordio insidioso decorso recidivante-remittente Atipica: crisi epilettiche, stadio I prolungato, età insolita (infanzia/età adulta) Minori 3. EEG tipico (complessi periodici) 4. IgG aumentate nel liquor 5. Biopsia cerebrale 6. Test non convenzionali: test diagnostico molecolare per identificare il genoma mutato del virus del morbillo Generalmente sono richiesti 2 criteri maggiori +1 minore Più è atipica la presentazione della PESS più sono necessari i criteri 5 e/o 6 Complessi periodici caratterizzati da onde puntute ogni 2 sec scaricato da 28

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30 AIDS-dementia complex E un'encefalopatia indotta dall'infezione da HIV e potenziata dall'attivazione del sistema immunitario (soprattutto macrofagi e microglia) a livello dell'encefalo. Tali linee cellulari sono infettate da HIV e secernono composti neurotossici sia d'origine endogena che virale. - L aspetto neuropatologico principale è costituito da aggregati di macrofagi e cellule multinucleate nella sostanza bianca - Atrofia encefalica con perdita neuronale si realizza solo nelle fasi tardive Quadro clinico: esordio insidioso ed evoluzione progressiva di: disturbi cognitivi deficit i motilità oculare volontaria coniugata atassia della marcia, incoordinazione motoria aprassia tetra-iperreflessia, ipertonia mista segni di liberazione frontale coma apallico e morte (durata malattia 2-6 mesi) Tutto ciò si manifesta dopo vari anni dall'infezione da HIV e si associa con un basso conteggio dei linfociti CD4+ ed elevata carica virale plasmatica scaricato da 30

31 Neurosifilide Forma asintomatica di neurosifilide precede in genere la neurosiflide sintomatica Neurosifilide meningovascolare cefalea, vertigini, scarsa capacità di concentrazione, stanchezza, insonnia, rigidità del collo e visione offuscata. Possono manifestarsi anche confusione mentale, crisi epilettiche, edema della papilla, afasia e mono-o emi-plegia. Paralisi dei nervi cranici e anomalie della pupilla di solito indicano una meningite basilare. La pupilla di Argyll Robertson miosi bilaterale (pupille a punta di spillo), pupille di forma disuguale e irregolare (aneucicliche e anisocoriche), che non si dilatano correttamente con i farmaci midriatici e che non reagiscono alla luce, anche se tendono a contrarsi per il riflesso di accomodazione (sede della lesione la zona dei nuclei pretettali. Vengono ad essere bloccate così le connessioni tra le vie pupillari bilaterali ed i nuclei di Edinger-Westphal. Sono interrotte le vie afferenti del riflesso fotomotore, ma rimangono integre le vie della contrazione pupillare (miosi) dell'accomodazione) L'interessamento midollare si manifesta con: sintomi bulbari, debolezza e atrofia dei muscoli del cingolo scapolare e braccia, paraparesi spastica a lenta progressione e, in rari casi, mielite trasversa con paraplegia flaccida improvvisa e perdita del controllo degli sfinteri scaricato da 31

32 Neurosifilide parenchimatosa (demenza paralitica o paralisi progressiva) colpisce in genere pazienti di anni si manifesta con: Deterioramento cognitivo e disturbi del comportamento progressivo e può simulare una malattia psichiatrica o il morbo di Alzheimer Convulsioni Afasia Emiparesi transitorie Irritabilità, difficoltà di concentrazione, deficit mnesici, insonnia o spossatezza. Instabilità emotiva, astenia, depressione e manie di grandezza con perdita dell'introspezione L'igiene e l'aspetto generale del soggetto si deteriorano. Tabe dorsale Meningo-radicolite cronica con secondaria degenerazione dei cordoni posteriori La sintomatologia: Areflessia profonda, specie crurale Ipotonia muscolare Deficit sensibilità profonde: dissociazione sensitiva (dissociazione tabetica) in cui diminuisce o scompare la sensibilità profonda o tattile ma resta indenne quella termicodolorifica Atassia sensitiva Pupilla di Argyll-Robertson scaricato da 32

33 Neuroborrelliosi - Malattia di LYME Agente eziologico: Borrelia Burgdorferi (trasmessa dal morso di zecca) I stadio II stadio III stadio eritema migrante cronico infezione sistemica con interessamento del SNC (20%) infezione persistente con frequente interessamento del SNC Nel II e III stadio la compromissione neurologica può essere isolata Il quadro classico di interessamento neurologico è la meningite asettica o meningo-encefaliteencefalite fluttuante con nevrite cranica o periferica Esiste anche una forma mielitica con tetraparesit La diagnosi è anamnestica e clinica: la certezza viene raggiunta sulla base della positività dei test sierologici specifici (Ab IgM e IgG anti-borrelia nel sangue e liquor) scaricato da 33

34 Brain Abscess. Davis LE, Baldwin NG. SourceVeterans Affairs Medical Center and University of New Mexico School of Medicine, Albuquerque, NM 87108, USA. Abstract Optimal treatment of a brain abscess requires early clinical suspicion, and the diagnosis is usually made by identification of the abscess on contrast-enhanced computed tomography (CT) or magnetic resonance imaging (MRI). The immediate first step is to reduce the potentially life-threatening brain mass (abscess and surrounding cerebral edema) and secure the diagnosis with culture specimens. This is usually accomplished by reducing the increased intracranial pressure (ICP) through surgical aspiration with or without drainage of the abscess pus. The surgical procedure chosen depends on several factors, including the location and type of abscess, multiplicity, and the medical condition of the patient. In addition, dexamethasone and hyperventilation may be required if brain herniation is imminent. The dexamethasone dose should be reduced as soon as the ICP is reduced because steroid administration may retard abscess capsule formation and decrease antibiotic concentrations within the abscess cavity. Antibiotic therapy should be started as soon as the diagnosis is made. Penicillin G or third-generation cephalosporins plus metronidazole are commonly given to treat both anaerobic and aerobic bacteria. The initial choice of antibiotic will vary on the basis of the suspected source of the brain organisms, which h is most often either contiguous spread from a sinus or mastoid infection or hematogenous spread from a pulmonary, gastrointestinal, cardiac, or dental infection. Isolation and determination of the antibiotic sensitivities of the organism from abscess pus allow definitive antibiotic therapy. Patients should be managed in an intensive care unit. Phenytoin is often given to prevent seizures, which could further elevate the ICP. The duration of antimicrobial treatment is 4 to 8 weeks, during which time the patient should be monitored clinically and with repeated neuroimaging studies to ensure abscess resolution. scaricato da 34

35 Neurosifilide Paralisi progressiva scaricato da 35

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37 Approccio diagnostico alle Encefaliti Virali Diagnosi differenziale tra Encefaliti su base infettiva ed Encefalopatie Storia clinica (esordio, dismetabolismi noti) Segni (febbre, segni neurologici i focali) Esami (ematici, liquor, EEG, TC/RM) Diagnosi Differenziale tra tra Encefaliti su base infettiva ed Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM) Storia (età, precedente vaccinazione, malattia) Segni (deficit visivi, segni spinali) Esami (ematici, liquor, EEG, RM) Determinare, se possibile, la causa virale specifica di encefalite acuta Storia (prodromi, modalità d esordio, viaggi recenti, immunodepressione, occupazione) Segni (segni neurologici focali, segni periferici) Esami (ematici, liquor, EEG, TC/RM) scaricato da 37