SPORT ED APPARATO RESPIRATORIO ASMA e BPCO

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1 SPORT ED APPARATO RESPIRATORIO ASMA e BPCO

2 Definizione

3 Fattori di rischio e Patogenesi

4 Epidemiologia Asma è una delle malattie croniche più diffuse in tutto il mondo (5 : 100) La prevalenza è in aumento in molti paesi, soprattutto nei bambini E una causa importante di assenza da scuola e dal lavoro Le forme di asma grave sono in aumento con conseguente aumento del il rischio di morte per asma Mortalità: 1-5:

5 ASMA BRONCHIALE MALATTIA INFIAMMATORIA CRONICA DELLE VIE AEREE, CARATTERIZZATA DA CRISI BRONCO-OSTRUTTIVE REVERSIBILI SPONTANEAMENTE O DOPO TRATTAMENTO FARMACOLOGICO. MECCANISMO ALLERGICO - MECCANISMO INTRINSECO IN ITALIA RAPPRESENTA UNA DELLE POTENZIALI CAUSE DI NON IDONEITA ALLA PRATICA DI ATTIVITA AGONISTICHE. DUE PICCHI DI MAGGIOR INCIDENZA: AL DI SOTTO DEI 15 ANNI DI ETA (RAPPORTO 2/1 TRA MASCHI E FEMMINE) E DOPO I 40 ANNI (NESSUNA DIFFERENZA TRA I DUE SESSI). NUMEROSI FATTORI CONCORRONO ALLA SUA GENESI: FATTORI EREDITARI FATTORI CAUSALI FATTORI FAVORENTI FATTORI SCATENANTI

6 FATTORI EREDITARI: SI EREDITA L IPER-REATTIVITA BRONCHIALE, CIOE LA TENDENZA DEI BRONCHI DI MEDIO E PICCOLO CALIBRO A RESTRINGERSI (BRONCOSPASMO) IN RISPOSTA AD UNO STIMOLO. NEI SOGGETTI CON ASMA ALLERGICA VIENE EREDITATA ANCHE L ABNORME TENDENZA A PRODURRE ANTICORPI DI TIPO REAGINICO (IgE) FATTORI CAUSALI: SENSIBILIZZANO LE VIE AEREE INFERIORI. SI TRATTA DI ALLERGENI (POLLINI, ACARI, PELO DI GATTO, FUNGHI, ECC.), SOSTANZE CHIMICHE (ANTIBIOTICI, ASPIRINA, FANS, ECC.) FATTORI FAVORENTI: AUMENTANO LA PROBABILITA DI COMPARSA DELLA SINTOMATOLOGIA ASMATICA A SEGUITO DELL ESPOSIZIONE A FATTORI CAUSALI (FUMO DI SIGARETTA, INQUINAMENTO ATMOSFERICO, INFEZIONI VIRALI DELLE VIE AEREE INFERIORI, ARIA ATMOSFERICA FREDDA E SECCA, GAS IRRITANTI, ESERCIZIO FISICO FATTORI SCATENANTI: SONO COSTITUITI DA ULTERIORI ESPOSIZIONI A FATTORI CAUSALI IN PAZIENTI GIA SENSIBILIZZATI (RICORDO IMMUNOLOGICO)

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9 PATOGENESI FASE PREPARATORIA (SENSIBILIZZAZIONE) FAGOCITOSI INTERAZIONE CON I LINFOCITI T E B PRODUZIONE DI ANTICORPI (IgE SPECIFICHE) RICORDO IMMUNOLOGICO LA REAZIONE IMMEDIATA DEGRANULAZIONE LIBERAZIONE DI ISTAMINA ATTIVAZIONE PROCESSO INFIAMMATORIO ACUTO E SINTESI DI MEDIATORI TARDIVI LA REAZIONE INFIAMMATORIA TARDIVA AZIONE DEI MEDIATORI TARDIVI (PROSTAGLANDINE, LEUCOTRIENI, ECC.) AUMENTO PERMEABILITA CAPILLARE INCREMENTO AGRREGAZIONE CELLULARE CONTRAZIONE MUSCOLATURA LISCIA BRONCHIALE ATTIVITA CHEMIOTATTICA STATO DI BRONCOCOSTRIZIONE, IPER-REATTIVITA BRONCHIALE

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11 LA CRISI DI ASMA CRISI RICORRENTI, DI SOLITO AD INSORGENZA IMPROVVISA CON: TOSSE (SINTOMO PIU FREQUENTE E A VOLTE UNICO) RESPIRO SIBILANTE SENSO DI OPPRESSIONE TORACICA ANGOSCIA DISPNEA ESPIRATORIA

12 Clinica: diagnosi Anamnesi: 1. Sintomi 3. Fattori scatenanti Allergeni Infezioni virali Attività fisica Farmaci Episodicità Frequenza Gravità Stagionali Perenni Notturni

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19 PEF (PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO): MISURA IL GRADO DI OSTRUZIONE BRONCHIALE. PUO ESSERE DETERMINATO DALLO STESSO PAZIENTE ATTRAVERSO L USO DI SEMPLICI ED ECONOMICI STRUMENTI REPERIBILI ANCHE NELLE FARMACIE. PER UN MONITORAGGIO MIGLIORE, EFFETTUARE LE MISURE 2 VOLTE AL GIORNO (MATTINA E SERA). CALCOLARE QUINDI LA VARIABILITA GIORNALIERA ATTRAVERSO LA FORMULA: VARIABILITA GIORNALIERA x 100 = (PEF serale PEFmattutino / [( PEFserale + PEFmattutino)/2] UNA VARIABILITA GIORNALIERA SUPERIORE AL 20% E PROBABILMENTE DIAGNOSTICA PER ASMA E SI CORRELA BENE CON IL LIVELLO DELLA MALATTIA E IL GRADO DI OSTRUZIONE BRONCHIALE.

20 La presenza di un solo criterio di gravità è sufficiente per classificare il paziente in quella categoria.

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22 IN GENERE DUE PERIODI DIFFERENTI: PERIODO CRITICO (= CI SONO LE CRISI): IN SEGUITO ALL ESPOSIZIONE A FATTORI SCATENANTI in PRESENZA O MENO DI FATTORI FAVORENTI NELL ATLETA SI MANIFESTA RIDUZIONE DELLE CAPACITA VENTILATORIE E DEL MASSIMO CONSUMO DI OSSIGENO. OBBLIGO DI ADEGUATO PERIODO DI RIPOSO PERIODO INTERCRITICO (=NON CI SONO LE CRISI): FASE DI REMISSIONE IN CUI L ATLETA E COMPLETAMENTE ASINTOMATICO

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24 IPER-REATTIVITA BRONCHIALE ASMA DA SFORZO A PARITA DI VENTILAZIONE, ESERCIZI DIFFERENTI PROVOCANO DIFFERENTI GRADI DI BRONCOCOSTRIZIONE IPERVENTILAZIONE, PER PROVOCARE BRONCOCOSTRIZIONE deve: STIMOLARE LA REATTIVITA DELLE VIE AEREE (SE SUFFIC ELEVATA DIMINUISCE TEMPERATURA E UMIDITA VIE AEREE) PROTRARSI PER UN PERIODO ADEGUATO E SENZA PAUSE (ALMENO 5-8 MINUTI, ES. DURANTE ATTIVITA AEROBICHE) CONDIZIONI CLIMATICHE LE CONDIZIONI PIU SFAVOREVOLI SONO QUELLE CON ARIA SECCA A BASSA TEMPERATURA CONDIZIONI AMBIENTALI POLLINI, ACARI, INQUINANTI, ECC.

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26 Farmaci e attività agonistica

27 Clinica: trattamento della crisi asmatica Le gravi crisi asmatiche sono emergenze mediche che pongono il paziente a rischio di morte Il trattamento deve essere tempestivo

28 Clinica: trattamento della crisi asmatica I farmaci cardine sono: β 2 -agonisti inalatori Glucocorticoidi sistemici Ossigeno Monitorare continuamente la risposta al trattamento con la misurazione della funzionalità respiratoria (PEF, FEV1)

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32 PNEUMOTORACE CHIUSO APERTO A VALVOLA MECCANISMI CONFERMA DIAGNOSTICA CON RX TORACE TERAPIA SPONTANEA, CHIRURGICA TRAUMATICO SPONTANEO (ANCHE RECIDIVANTE) SINTOMI DOLORE TORACICO IMPROVVISO TOSSE, RESPIRO AFFANNOSO, DISPNEA

33 BRONCO-PNEUMO-PATIA CRONICO-OSTRUTTIVA (BPCO) In inglese CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

34 BPCO : Definizione La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una condizione clinica caratterizzata da una limitazione al flusso aereo che non è completamente reversibile. La limitazione al flusso aereo è di solito progressiva ed associata ad una anomala risposta infiammatoria dei polmoni all inalazione di agenti, particelle o gas, nocivi. GOLD 2001

35 BPCO : Definizione La bronchite cronica è definita come la presenza di tosse ed espettorato per almeno tre mesi all anno per due anni consecutivi. L enfisema polmonare è definito come un anomalo allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale accompagnato da distruzione delle loro pareti, in assenza di evidenti segni di fibrosi.

36 BPCO: EPIDEMIOLOGIA La BPCO è la 4 a causa di morte negli Stati Uniti (dopo cardiopatie, neoplasie e malattie cerebrovascolari) Nel 2000 l OMS ha stimato che ci siano state 2.8 milioni di morti per BPCO Nel 1990 tra le malattie più frequenti, la BPCO era al 12 posto; nel 2020 sarà al 5

37 Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., Proportion of 1965 Rate Coronary Heart Disease Stroke Other CVD COPD All Other Causes % 64% 35% +163% 7%

38 BPCO: FATTORI DI RISCHIO FATTORI LEGATI ALL OSPITE: geni (ad esempio, deficit di α 1 antitripsina) iperreattività bronchiale FATTORI LEGATI ALL AMBIENTE: fumo di sigaretta fattori professionali inquinamento esterno e domestico infezioni stato socio-economico

39 INQUINAMENTO INTERNO ANCHE L INQUINAMENTO INTERNO, cioè il FUMO PASSIVO (responsabile di aumento del particolato) e dalla presenza si stufe e cucine a gas o cherosene (responsabili di aumento degli ossidi di azoto), costituisce un fattore di rischio Un basso LIVELLO SOCIO-ECONOMICO si associa a prevalenza più elevata di BPCO rispetto alla popolazione generale, con quadri patologici tanto più gravi quanto più scadenti sono le condizioni di vita Anche una DIETA POVERA DI ANTIOSSIDANTI (frutta e verdura) e l abuso di ALCOOL sembrano correlati al rischio di sviluppo di patologie croniche di tipo ostruttivo

40 BPCO: FATTORI DI RISCHIO Il fumo di sigaretta è il principale fattore di rischio della BPCO Negli USA 47 milioni di persone fumano (28% dei maschi e 23% delle femmine) L OMS stima nel mondo oltre 1 miliardo di fumatori, con un aumento fino ad oltre 1,5 miliardi nel Nei Paesi a basso-medio tenore di vita la percentuale di fumatori sta crescendo in modo allarmante

41 Smoking and lung function decline 100 Never smoked or not susceptible to smoke FEV Smoked regularly and susceptible to smoke Disability Death Age (years) Stopped at 45 years Stopped at 65 years

42 BPCO: PATOGENESI AGENTI NOCIVI (fumo di sigaretta, inquinanti, agenti professionali) Fattori genetici Infezioni respiratorie Altri fattori BPCO

43 BPCO : Anatomia-patologica e fisiopatologia Fisiopatologia alveoli Infiammazione e distruzione Perdita attacchi alveolari (ENFISEMA) Riduzione del ritorno elastico del polmone Bronchi e bronchioli Infiammazione e rimodellamento Restringimento del lume Aumento delle resistenze Limitazione al flusso aereo iper-insufflazione Perdita dell uso del diaframma

44 BPCO: DIAGNOSI storia di esposizione a fattori di rischio presenza di una riduzione del flusso aereo espiratorio non completamente reversibile, con o senza presenza di sintomi I soggetti che presentano tosse cronica, escreato ed una storia di esposizione a fattori di rischio dovrebbero essere studiati per valutare la presenza di una riduzione del flusso aereo espiratorio, anche se non riferiscono dispnea

45 BPCO: DIAGNOSI La spirometria rappresenta lo strumento diagnostico meglio standardizzato, più riproducibile ed obiettivo; gold standard nella diagnosi e nella valutazione della BPCO Gli operatori sanitari che trattano pazienti con BPCO dovrebbero poter eseguire spirometrie senza difficoltà

46 DIAGNOSI DI BPCO SINTOMI Tosse Escreato Dispnea FATTORI DI RISCHIO Tabacco Agenti occupazionali Inquinamento domestico SPIROMETRIA

47 BPCO: DIAGNOSI con la SPIROMETRIA: VEMS (=FEV1) e CVF (=FVC) 0 Litri FEV1 FVC FEV1/FVC Normale % BPCO % BPCO 4 5 NORMALE FVC FVC secondi

48 BPCO: DIAGNOSI Se VEMS inferiore al 40% o segni clinici suggestivi di insufficienza respiratoria o di scompenso cardiaco destro : emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue

49 CLASSIFICAZIONE DI GRAVITA DELLA BPCO STADIO 0: A RISCHIO I LIEVE II: MODERATA II A: II B: III: GRAVE CARATTERISTICHE Spirometria normale, sintomi cronici VEMS/CV < 70%; VEMS 80% del predetto con o senza sintomi cronici VEMS/CV < 70%; 30% VEMS < 80% del predetto con o senza sintomi cronici 50% VEMS < 80% del predetto 30% VEMS < 50% del predetto con o senza sintomi cronici VEMS/CV < 70%; VEMS < 30% del predetto o VEMS < 50% del predetto in presenza di insufficienza respiratoria o di segni clinici di scompenso cardiaco destro

50 ASMA Allergeni BPCO Fumo di sigaretta Infiammazione bronchiale Linfociti T CD4+ Eosinofili Infiammazione bronchiale Linfociti T CD8+ Macrofagi, neutrofili COMPLETAMENTE REVERSIBILE RIDUZIONE DEL FLUSSO AEREO ESPIRATORIO COMPLETAMENTE IRREVERSIBILE

51 TRATTAMENTO DELLA BPCO riduzione dell esposizione al fumo di tabacco, alle polveri in ambito professionale, all inquinamento degli ambienti interni ed esterni La sospensione del fumo l intervento più efficace economicamente più vantaggioso per ridurre il rischio di sviluppare la BPCO ed arrestarne la progressione (A)

52 TRATTAMENTO DELLA BPCO Un breve trattamento per la dipendenza dal fumo è efficace e dovrebbe essere almeno proposto ad ogni fumatore (A) particolarmente efficaci: i consigli pratici il sostegno sociale come parte del trattamento e fornito al di fuori del trattamento (A) A Pavia: ambulatorio SERD: tel

53 BPCO IN FASE STABILE Nessuno dei farmaci attualmente impiegati nel trattamento della BPCO si è dimostrato efficace nel modificare il progressivo peggioramento della funzionalità respiratoria (A). La terapia farmacologica è tuttavia importante per migliorare i sintomi e/o ridurre le complicanze della malattia

54 Management of COPD: updating the GOLD guidelines At risk/all Avoidance of risk factors COPD progression Mild (I) Moderate (IIA) Short-acting bronchodilator as needed Regular treatment with inhaled long acting bronchodilators, including tiotropium Rehabilitation Moderate (IIB) Combined with corticosteroids to prevent exacerbations Severe (III) Oxygen therapy Surgery?

55 EFFETTO DEL TRAINING IPOSSICO NELLA COPD (curva lattato-lavoro prima e dopo Interval hypoxic training) Burtscher M, Haider T, Domej W, Linser T, Gatterer H, Faulhaber M, Pocecco E, Ehrenburg I, Tkatchuk E, Koch R, Bernardi L. Intermittent hypoxia increases exercise tolerance in patients at risk for or with mild COPD. Respir Physiol Neurobiol Jan 1;165(1): Epub 2008 Nov 1.

56 L OMS PARLA DI UNA VERA E PROPRIA EPIDEMIA: Tobacco epidemic death toll (WHO Mpower report 2008) Dr Margaret Chan, WHO Director-General 100 milioni di morti nel XX secolo 5.4 milioni di morti all anno Se non si prenderanno provvedimenti con urgenza, si prevedono più di 8 milioni di morti all anno entro il 2030 di cui più dell 80% nei paesi in via di sviluppo Un miliardo di morti previste nel XXI secolo

57 proporzione dovuta al fumo

58 I BENEFICI ( Dopo meno di 30 minuti dall'ultima sigaretta la pressione arteriosa e la temperatura di mani e piedi si riducono fino alla normalità. Dopo 8 ore i livelli di ossigeno nel sangue tornano alla norma e quelli di monossido di carbonio nel sangue si riducono. Dopo 48 ore aumentano olfatto e gusto e le terminazioni nervose cominciano a ricrescere. Dopo 72 ore il respiro diventa più facile a causa del rilassamento bronchiale, incrementando la capacità polmonare. Dopo 1 settimana inizia a diminuire il rischio di attacco cardiaco. La nicotina viene eliminata dall'organismo e migliorano gusto, olfatto e alito. Capelli e denti sono più brillanti. Da 2 settimane a 3 mesi la funzionalità polmonare aumenta fino al 300% e migliora la circolazione sanguigna. Camminare diventa più agevole. Aumenta il livello di energia fisica.

59 I BENEFICI ( Da 1 a 9 mesi un terzo di coloro che hanno guadagnato peso smettendo di fumare riacquistano il loro peso originale. l'apparato respiratorio incrementa la sua clearance mucociliare e il rischio di infezioni si riduce drasticamente. Si riducono anche congestione rinosinusale, tosse, stanchezza e fiato corto. Dopo 1 anno il rischio di infarto è dimezzato e inizia a diminuire il rischio di sviluppare tumore. Dopo 5 anni il rischio di tumore al polmone si riduce del 50% e quello di ictus è pari a quello di un non fumatore. Dopo 10 anni la quota di morti per tumore del polmone arriva a eguagliare quella dei non fumatori e si riducono i rischi di altri tumori (cavo orale, laringe, pancreas vescica reni ed esofago). Le cellule precancerose sono state sostituite. Dopo 15 anni i principali indicatori di rischio sono ritornati nella normalità.

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