ADE Patologia polmonare da micobatteri

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1 SECONDA UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI NAPOLI FACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA CATTEDRA DI MALATTIE DELL APPARATO RESPIRATORIO Prof. C. Marzo ADE Patologia polmonare da micobatteri 4/04/2011 Epidemiologia,patogenesi e clinica della TB

2 PROGRAMMA 04/04/2011 Epidemiologia,patogenesi e clinica della TB. 11/04/2011 Epidemiologia,patogenesi e clinica delle micobatteriosi da NTM. 18/04/2011 Quadri di presentazione radiologica. 27/04/2011 Diagnostica microbiologica di base e avanzata. Esecuzione in reparto di intradermoreazione di Mantoux (a piccoli gruppi,da concordare)

3 La Miseria di Cristóbal Rojas (1886). L' autore,affetto da tubercolosi, dipinge gli aspetti sociali della malattia, e la sua relazione con le condizioni di vita alla fine del diciannovesimo secolo

4 STORIA Deperimento, tisi, scrofola, Morbo di Pott, piaga bianca sono i termini che sono stati usati, nel corso della storia, per definire la tubercolosi. La sua esistenza si registra da o anni ed è generalmente accettato che il microogranismo che ne èla causa prenda origine da altri organismi più primitivi dello stesso genere di micobatteri Galeno, il più eminente medico greco dopo Ippocrate, definiva la tisi come l' ulcera dei polmoni, torace, gola, accompagnata da tosse, febbre e la distruzione del corpo da parte del pus.

5 STORIA Prima della rivoluzione industriale,la TB era una malattia relativamente non importante. Agli inizi del XVII secolo in Inghilterra,quando le persone cominciavano a spostarsi nelle città per vivere e lavorare in condizioni più affollate,l incidenza della tubercolosi cominciò ad aumentare. Il XIX secolo fu ricco di dibattiti attorno alla natura del tubercolo e all inquadramento nosografico della tubercolosi.

6 Storia La convinzione che la tubercolosi fosse una malattia contagiosa trovava sempre maggiori consensi e a Napoli, nel 1782, Domenico Cotugno sollecitò per questo motivo la promulgazione di una legge sanitaria per la profilassi sociale della malattia il francese Laennec nel 1819 dava un inquadramento nosografico unitario della malattia.

7 Il 24 marzo 1882 Robert Koch ( ) comunicò alla Società di fisiologia di Berlino la scoperta del Mycobacterium tubercolosis e lo descrisse così Sottile, la cui lunghezza è metà-un quarto del diametro di un globulo rosso, molto simile al bacillo della lebbra, ma più affilato.

8 Storia Carlo Forlanini propose il pneumotorace artificiale come mezzo terapeutico della tbc polmonare con sperimentazioni iniziate nel la scoperta della streptomicina cambio le sorti della TB Monaldi,sviluppò il concetto di quadri antomo clinici della tubercolosi

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10 STORIA Risale al 1931 l inizio dei lavori di costruzione dell imponente complesso ospedaliero, voluto dall allora Istituto Nazionale Fascista per la Previdenza Sociale (l.n.f.p.s.), per la cura dei pazienti affetti da tubercolosi. I lavori furono completati nell aprile del 1939 quando fu inaugurato un moderno Sanatorio di circa duemila posti letto, immerso in un vasto parco sulla collina dei Camaldoli e denominato Principe di Piemonte. Nell immediato dopoguerra la direzione del Sanatorio fu assunta dal professor Vincenzo Monaldi. Agli inizi degli anni 70 l ospedale fu intitolato al professor Vincenzo Monaldi

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12 Epidemiologia La II causa di morte per m.infettiva nel mondo Dalla seconda metà del Novecento agli anni Ottanta si è assistito a una progressiva riduzione della frequenza della Tbc nella popolazione italiana, mentre negli ultimi venticinque anni il trend è stato sostanzialmente stabile. In Italia, nel 2008 sono stati notificati 4418 casi di tubercolosi. Le fasce di popolazione maggiormente coinvolte sono le classi di età più avanzate della popolazione italiana e la popolazione straniera in generale. La popolazione anziana èa maggior rischio di riattivazione di infezioni latenti rispetto alla popolazione generale.

13 Epidemiologia la popolazione immigrata ha ancora un rischio relativo di andare incontro a TBC che è10 15 volte superiore rispetto alla popolazione italiana. Tra il 1955 e il 1975 la letalità si mantiene sempre sopra il 50% Negli anni successivi al 1995 la letalità si è mantenuta pressoché costante intorno al 10%. Nel 2006, mentre nella popolazione con età minore di 65 anni la letalità era compresa tra l 1 e il 2%, negli anziani ultrasessantacinquenni raggiunge valori superiori al 30%

14 ETIOPATOGENESI Micobatteri Tuberculosis complex Micobatteri non tubercolari M.hominis M.bovis M. leprae

15 ETIOPATOGENESI Contagio interumano Vie di infezione: 1) aerogena 2) gastrointestinale (M.bovis) 3) cutanea Sorgente di infezione: espettorato,latte,pus di focolai ossei,contatto cutaneo

16 Diffusione: a) endocanalicolare b)ematica c)linfonodale Non si trasmette con: a)bacio b)stretta di mano c)scambio di alimenti

17 Il contagio dipende da PAZIENTE AMBIENTE CONTATTO CARICA BACILLARE COMUNITÀ STATO IMMUNITARIO HIV BASSO STANDARD SOCIALE DURATA DELL ESPOSIZIONE AMBIENTI CHIUSI

18 Fattori di rischio per TB Diabete Insufficienza renale AIDS Immunosoppressione post trapianto Trattamenti specifici con immunosoppressori (cortisonici,anti TNF α,ciclosporina,anticorpi monoclonali) Malnutrizione Neoplasie

19 INFETTIVITÀ I pazienti dovrebbero essere considerati infettivi se: Tossiscono Hanno espettorato positivo per bacilli acido resistenti e non sono in terapia Hanno iniziato da poco la terapia Hanno una scarsa risposta clinica alla terapia

20 esogena endogena

21 I micobatteri raggiungono gli alveoli Vengono fagocitati dai macrofagi e drenati ai linfonodi I macrofagi si trasformano in istiociti Alveolite essudativo-desquamativa guarigion e Necrosi caseosa Evoluzione atipica Guarigione fibrocalcifica

22 Nella maggior parte delle persone che inalano il micobatterio,il sistema immune è capace di impedirne la crescita e la replicazione.il soggetto non è malato ne infettivo(tb Latente). La notizia del contatto si può avere con a)test cutanei b) test ematici(t spot o Eli Spot)

23 Intradermoreazione di mantoux Introdotta nel 1890 èil più vecchio test diagnstico in uso. Si basa sull inoculo intradermico di PPD,miscela di antigeni del M.tuberculosis,alcuni dei quali in comune con gli NTM. Basso costo,non necessita di laboratorio. Espressione di una reazione di ipersensibilità ritardata. Evidenziabile dopo almeno 3 settimane dal contagio.

24 Tecnica Si usa una siringa da 1 ml (ago numero G) e si inietta,sulla faccia volare dell avambraccio, 0,1 ml di soluzione di tubercolina dosata in U.I. (= 5U), in modo da provocare, a pelle tesa, un piccolo rigonfiamento (6 10 mm di diametro).

25 Limiti Errori di esecuzione Errori di lettura Vaccinazione Anergia cutanea Non dicrimina tra infezione recente o remota

26 Lettura

27 Il primo contatto in soggetto vergine con il bacillo di koch determina usualmente il complesso primario di Ghon caratterizzato sempre da: Focolaio parenchimale Linfagite e linfoadenite satellite 85-95% polmone» 5-10/ intestino» 3-5%: mucosa cavo orale, cute, congiuntiva, mucosa organi genitali La prima infezione tipica non ha manifestazioni cliniche ma solo radiologiche

28 Evoluzione Focolai primari ad evoluzione o localizzazione atipica che non passano a guarigione Reinfezione esogena(dipendono dallo stato immunologico del paziente) Reinfezione endogena(mobilizzazione di bacilli vivi da reliquati o precedenti processi tubercolari.

29 Reinfezioni endogene: rappresentano una forma tra le più temibili per gravità ed estensione della disseminazione del bacillo di Koch per via linfo ematogena. La miliare: costituisce la disseminazione per via linfo ematica di bacilli che attraverso il cuore destro arrivano al polmone. E costituita da microscopici focolai poco al di sopra del limite di visibilità radiologica e paragonabili ai grani di miglio. Nei casi più gravi il processo può estendersi in senso apico basale fino al totale coinvolgimento dell organo

30 CLASSIFICAZIONE DELLA TUBERCOLOSI

31 Malattia Tubercolare Sintomi Infettività Test cutanei o ematici che indicano infezione Anomalie radiografiche Positività microbiologica Necessita di trattamento

32 Sintomatologia Generale: >calo ponderale,anoressia,astenia,febbre Polmonare >emottisi,dolore toracico,dispnea,tosse cronica Spesso asintomatici

33 Tubercolosi Latente Asintomatici Non infettivi Test cutanei o ematici positivi Negatività radiografica e microbiologica Possono necessitare di trattamento

34 Diagnosi Clinico Radiografica Test cutanei ematici Campioni biologici (espettorato,broncoaspirato,liquido pleurico) Metodi radiometrici Immunologia e biologia molecolare

35 Terapia

36 Terapia Tubercolosi multifarmacoresistente (MDR TB) > resistente ad almeno 2 farmaci di 1 linea(isoniazide e rifampicina Tubercolosi estensivamente f. resistente(xdr TB) >resistente a isonizide,rifampicina, fluorochinolonici e almeno un farmaco di II linea

37 Chemioprofilassi

38 VACCINAZIONE La vaccinazione antitubercolare èeffettuata con BCG (bacillo di Calmette Guerin), costituita da germi vivi ma attenuati, a virulenza fissa. Essa presuppone la selezione del vaccinando attraverso l esame schermografico e la prova alla tubercolina. La negatività di tali esami determina la possibilità di eseguire la vaccinazione. L effetto protettivo della vaccinazione pare essere quasi nullo, la sua provata utilità riguarda la riduzione di mortalità e di sviluppo di forme disseminate delle popolazioni pediatriche nei paesi ad alta endemia tubercolare.

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