Il Dolore Neuropatico centrale: il dolore post-stroke

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Federico Leo
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1 Il Dolore Neuropatico Periferico e Centrale Canali del calcio e meccanismi di sensibilizzazione Peschiera del Garda, 27 novembre 2009 Il Dolore Neuropatico centrale: il dolore post-stroke Paolo Bovi Stroke Unit - UO Neurologia OCM Borgo Trento Verona

novembre 2009 Il Dolore Neuropatico centrale: il dolore

2 Note storiche 1883 Greiff: descrizione di un paziente che, a seguito di un insulto cerebrovascolare, riportò una lesione talamica accompagnata da dolore cronico Edinger: per la prima volta si parla di dolore centrale (Edinger L. Dtsch Z Nervenheilk 1891;1: ) Dejerine e Roussy: descrizione di alcuni pazienti con dolore centrale e lesione vascolare talamica; formalizzazione della cosiddetta sindrome talamica. Per questo ogni dolore centrale è spesso chiamato dolore talamico (Déjerine J, Roussy G. Rev Neurol (Paris) 1906;14: ).

3 La sindrome talamica Il dolore, profondo o superficiale, è distribuito su tutto il lato colpito. La sua definizione è difficile, anche per i pazienti più intelligenti. Sfugge a qualsiasi confronto con le algie più note Ha caratteristiche particolarmente sgradevoli Questo dolore continuo provoca una sensazione di malessere diffuso e anche un elemento d'ansia associata e rende il complesso dei sintomi simile a un'alterazione dello stato emotivo per il tono della componente affettiva Déjerine J., Roussy G. Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. (Paris) 1906; 14;

Sfugge a qualsiasi confronto con le algie più note Ha caratteristiche particolarmente sgradevoli Questo dolore continuo provoca una sensazione

4 1911 Head e Holmes: 24 pazienti con stroke,, con deficit sensitivo da lesione talamica e dolore centrale; frequente sviluppo di dolore nella fase di recupero della funzione (Head H, Holmes G. Brain 1911;34; ). 254) Riddoch: descrizione clinica accurata del dolore centrale da lesione talamica ed extratalamica (Riddoch G. Lancet 1938;231: , , ) Boivie: poichè il dolore centrale è causato sia da lesioni vascolari talamiche che extratalamiche e dato che solo pochi pazienti presentano la classica Sindrome talamica, propone di usare di regola l espressione dolore centrale post-stroke (CPSP), riservando la definizione dolore talamico alle situazioni dove la lesione è effettivamente nel talamo (Boivie J, Leijon G, Johansson I. Pain 1989;37; ).

1989 Boivie: poichè il dolore centrale è causato sia da lesioni vascolari talamiche che extratalamiche e dato che solo pochi pazienti presentano la classica Sindrome talamica, propone di usare di

5 Dolore cronico post-stroke Un dolore cronico dopo lo stroke si verifica in % variabile dall 11 al 55% dei pazienti. Ma raramente è in relazione diretta con la lesione causata dallo stroke. Talvolta il dolore cronico è preesistente. no pain 51,1% Dolori muscolo-scheletrici Shoulder pain CPSP Cefalea Spasticità dolorosa altri 9,2% polineurop 1,4% reumat 2,1% cefalea 0,7% schiena 6,4% cpsp 2,8% spalla 7,8% braccio mano 3,5% gamba piede 14,9% Lundström E. et al. Eur J Neurol 2009;16: )

no pain 51,1% Dolori muscolo-scheletrici Shoulder pain CPSP Cefalea Spasticità dolorosa altri 9,2% polineurop 1,4% reumat

6 Dolore cronico post-stroke 40% Talvolta nello stesso paziente sono presenti 7% varie forme di 20% dolore cronico 10% 10% post-stroke Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

Dolore cronico post-stroke: rilevanza Il dolore cronico post-stroke può peggiorare in modo rilevante la qualità della vita, compromettendo l umore,

7 Dolore cronico post-stroke: rilevanza Il dolore cronico post-stroke può peggiorare in modo rilevante la qualità della vita, compromettendo l umore, il sonno e le relazioni sociali; spesso è una delle cause della depressione post-stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2006;77: 569

umore, il sonno e le relazioni sociali; spesso è una delle cause della

8 Central Post Stroke Pain Per Central Post Stroke Pain (CPSP) si intende ogni dolore neuropatico direttamente causato da una lesione vascolare cerebrale, indipendentemente dalla localizzazione della lesione stessa. La prevalenza del CPSP si colloca tra l 1% e il 12% (1%: Jonnson et al. 2006; 3%: Lundstrom et al. 2009; 8.4%: Andersen et al. 1995; 9.2%: Weimar et al. 2002; 12%: Kong et al. 2004). Lo sviluppo del CPSP è associato ad un concomitante deficit sensitivo; ad es. nel 18% dei casi rispetto all 8% di tutti gli stroke (Andersen G et al. Pain 1995;61: ).

2006; 3%: Lundstrom et al. 2009; 8.4%: Andersen et al. 1995; 9.2%: Weimar et al. 2002; 12%: Kong et al. 2004).

9 Vie sensitive Lemnisco spinale Lemnisco mediale

10 Territori talamici

11 Livello della lesione Il CPSP può presentarsi per una lesione ad ogni livello della via somato-sensoriale centrale: Tronco cerebrale: 25% degli infarti bulbari laterali (MacGowan DJ. Neurology 1997;49: ) Talamo: 17% degli infarti del nucleo nucleo ventrale posteriore (Bougousslavsky J. et al. Neurology 1988;38: Lampl C. et al. Stroke 2002;33: ) 3032) Proiezioni talamo-corticali Corteccia del giro post-centrale Kumar B. et al.anesth Analg 2009;108:

Neurology 1997;49:120-155) Talamo: 17% degli infarti del nucleo nucleo ventrale posteriore (Bougousslavsky J. et al.

12 Caratteristiche cliniche Aggravato da stress e freddo Alleviato da riposo e distrazione Ipoestesia termica (freddo) e dolorifica: 90% Ipoestesia tattile e vibratoria: rara Kumar B. et al.anesth Analg 2009;108:

(freddo) e dolorifica: 90% Ipoestesia tattile e

13 Variabili Età: forse colpiti soggetti meno anziani (sesta decade > settima decade) Sesso: forse colpiti più i maschi Dimensioni della lesione: non rilevante Tipo di lesione: forse emorragia > ischemia (talamo)

più i maschi Dimensioni della lesione: non rilevante

14 Qualità del dolore lacerante dolente bruciante congelante pressante altri altri pressante congelante bruciante dolente lacerante Andersen G et al. Pain 1995;61:

15 Tempo di insorgenza Di solito entro 3-6 mesi (Kumar, J Neurol Sci 284: 10-7, 2009) (Boivie, In: Melzack R, Wall PD. Textbook of Pain, 4th edn. Churchill Livingstone, Edinburgh, pp ).

16 Tempo di insorgenza, per lesioni talamiche % immediat 1 sett 1 mese 1-3 mesi 3-6 mesi 6-12 mesi +1 anno Nasreddine ZS, Saver JL. Neurology 1997;48: )

mesi 6-12 mesi +1 anno 18 18 20 15 12 6 11

17 Sede del deficit sensitivo vs sede del CPSP Vestergaard et al. Pain, 61: , 1995

18 Gravità del dolore Lundström E. et al. Eur J Neurol 2009;16: )

19 Evoluzione del dolore in relazione al tempo di insorgenza % preesistente 0 2 sett 2 sett 2 mesi >2mesi 4 mesi mesi Jonsson AC et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77: )

sett 2 mesi >2mesi 4 mesi 38 31 14 17 16 mesi 40 26 5

20 Diagnosi Anamnesi Esame clinico-sensitivo Imaging Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

21 Grading system for CPSP Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

22 Teoria della sensibilizzazione centrale. Patofisiologia Teoria della disinibizione. Lesione del tratto spinotalamico. Teoria del disadattamento talamico. Teoria della riverberazione dinamica. Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

23 Trattamento Weimar. Cerebrovasc Dis 2002;14: 261-3

24 Target farmacologico 1) Diminuire l eccitazione (antagonisti recettore NMDA, bloccanti canali ionici Na e Ca) 2) Aumentare l inibizione (GABA, oppioidi, NA, 5-HT)

25 Meccanismo d azione Kumar B. et al. Anesth Analg 2009;108:

26 Classi di farmaci Antidepressivi (Triciclici, SSRI, SNRI) Antiepilettici (Carbamazepina, Lamotrigina, Gabapentin, Pregabalin, Zonisamide, Topiramato) Oppioidi (Morfina, Tramadolo, Naloxone) Antagonisti dei recettori NMDA (Ketamina) Antiaritmici/Anestetici (Lidocaina, Mexiletina) Kumar G. J Neurol Sci 2009;284:10-17

27 Terapia farmacologica: RCT Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

28 Linee Guida per la farmacoterapia Prima scelta: Amitriptilina, Pregabalin, (Lamotrigina) Seconda scelta: Lamotrigina, SRNI, Oppioidi Per effetto breve: Lidocaina iv, Propofol iv Prevenzione: nessun trattamento Klit H. et al. Lancet Neurol 2009;8:

29 Terapia non farmacologica imcs (invasive Motor Cortex Stimulation) rtms (repetitive Transcranial Magnetic Stimulation) DBS (Deep Brain Stimulation) VCS (Vestibular Caloric Stimulation) Kumar G. J Neurol Sci 2009;284:10-17

30 Motor Cortex Stimulation Kumar B. et al. Anesth Analg 2009;108:

31 Raccomandazione Grado C Nei casi di persistente sindrome dolorosa centrale post-stroke è indicato un trattamento antidolorifico con farmaci antiepilettici (gabapentin, carbamazepina o pregabalin), o con triciclici (amitriptilina) personalizzando il dosaggio.

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