Università degli Studi di Udine Farmacologia aa Prof. Massimo Baraldo
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- Salvatore Piazza
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1 L OBIETTIVO PRINCIPALE DELLA TERAPIA DIURETICA E GENERALMENTE LA ELIMINAZIONE DEL SODIO RIASSORBIMENTO IDRICO tubulo contorto prossimale tratto discendente dell ansa tratto ascendente dell ansa tubulo distale TRASPORTO IONICO sodio, cloro, potassio EQUILIBRIO ACIDO-BASE Sito del nefrone Meccanismo diuretico Tubulo prossimale Inibizione dell anidrasi carbonica Acetazolamide Blocco dei recettori purinergici Aminofillina Attivazione dei recettori Dopamina dopaminergici Azione osmotica Mannitolo Ansa di Henle Tubulo contorto distale Tubulo di connessione Inibizione del trasportatore di Na + /K + /2Cl - Inibizione del cotrasportatore Na + /Cl - Blocco del canale del Na + Antagonismo dell aldosterone Furosemide Bumetanide Torasemide Clorotiazide Idroclorotiazide Clortalidone Metolazone Amiloride, Triamterene Spironolattone 1
2 FARMACI DIURETICI TIAZIDI Diuretici a media intensità d azione ACIDO ETACRINICO BUMETANIDE Diuretici a forte intensità d azione FUROSEMIDE PIRETANIDE TORASEMIDE ETOZOLINA XIPAMIDE SPIRONOLATTONE Diuretici a debole intensità d azione TRIAMTERENE AMILORIDE INIBITORI DELL ANIDRASI CARBONICA DIURETICI OSMOTICI AMINOFILLINA AQUARETICI Fractional Excretion of Sodium (%) ASPETTI FARMACODINAMICI No-effect effect effect max. Urinary Diuretic Concentration (log value) ASPETTI FARMACODINAMICI 1. PER OGNI CATEGORIA DI DIURETICO LA RISPOSTA MASSIMA E LA STESSA 2. DEVE ESSERE RAGGIUNTO UN THRESHOLD AL SITO D AZIONE PER STIMOLARE UNA RISPOSTA 3. LA DOSE DEL DIURETICO DEVE ESSERE PERSONALIZZATA 4. TOLLERANZA a. A BREVE TERMINE braking DOPO LA PRIMA DOSE b. A LUNGO TERMINE DOPO TANTE DOSI Velocità di escrezione del Na Dosaggio biodisponibilità secrezione tubulare velocità d assorbimento soglia efficienza risposta massima Velocità di escrezione del diuretico dell ansa braking DIURETICI A MEDIA INTENSITA D AZIONE TIAZIDI CLOROTIAZIDE IDROCLOROTIAZIDE IDROFLUMETIAZIDE BENDROFLUMETIAZIDE BENZOTIAZIDE IDROBENZOTIAZIDE POLITIAZIDE 1. CURVE DOSE/EFFETTO SONO PARALLELE 2. DIFFERENZE SU BASE PK E DURATA D AZIONE 2
3 MECCANISMO D AZIONE INIBISCONO L ASSORBIMENTO DEL SODIO NEL SITO DI DILUIZIONE CORTICALE BLOCCANO IL MECCANISMO DI SIMPORTO Na/Cl NELLA MEMBRANA LUMINALE DEL SITO DI DILUIZIONE CORTICALE CAUSANO ELIMINAZIONE DI Na PARI AL 6-8% DELLA QUOTA ULTRAFILTRATA AUMENTANO L ELIMINAZIONE DI POTASSIO E IDROGENO E MAGNESIO AUMENTANO L ESCREZIONE DEI CLORURI DIMINUISCONO L ESCREZIONE DI CALCIO (40%) FARMACOCINETICA DELLE TIAZIDI Assorbimento orale (risposta entro 1 ora) Distribuzione Vd 0.2 L/kg Politiazide Vd 4 L/Kg Eliminazione T1/2 durata renale Clorotiazide Idroclorotiazide renale (25%) Politiazide renale (65%) Clortalidone Indapamide USI CLINICI I DIURETICI TIAZIDICI SONO I FARMACI DIURETICI DI PIU LARGO IMPIEGO RITENZIONE IDROSALINA (cardiaca, epatica e renale) IPERTENSIONE ARTERIOSA ACIDOSI TUBULARE RENALE NEFROLITIASI DA IPERCALCIURIA PRIMITIVA DIABETE INSIPIDO NEFROGENO EFFETTI INDESIDERATI IPOPOTASSIEMIA ALCALOSI IPOCLOREMICA IPONATRIEMIA DA DILUIZIONE ATTIVAZIONE DEL SISTEMA REN-ANG-ALD MANIFESTAZIONI CUTANEE DISCRASIE EMATICHE ITTERO COLOSTATICO VASCULITE NECROTIZZANTE EFFETTI IPERLIPEMIZZANTI ALTERAZIONI DEL RICAMBIO GLUCIDICO IPERURICEMIA IPERCALCEMIA DISTURBI NEURODEPRESSIVI DIURETICI A FORTE INTENSITA D AZIONE ACIDO ETACRINICO FUROSEMIDE BUMETANIDE PIRETANIDE TORASEMIDE ETOZOLINA XIPAMIDE RAPPORTO RISCHIO/BENEFICIO E FAVOREVOLE 3
4 MECCANISMO D AZIONE IL PUNTO DI ATTACCO NEL NEFRONE E DOSE DIPENDENTE BLOCCANO UNA PROTEINA (NKCC2) ESSENZIALE PER IL SIMPORTO DI Na/K/Cl NELL ANSA ASCENDENTE AUMENTANO IL Na DISPONIBILE PER LO SCAMBIO CON IL K O CON H E NE AUMENTANO LA LORO ESCREZIONE AUMENTANO L ESCREZIONE DI Ca e Mg, IPOCALCEMIA e IPOMAGNESIEMIA FARMACODINAMICA L EFFETTO MASSIMO E PARAGONABILE DIFFERISCONO IN POTENZA (BUMETANIDE AGISCE A DOSI 40 VOLTE INFERIORI DELLA FUROSEMIDE) TORASEMIDE HA UNA POTENZA INTERMEDIA Farmacodinamica Bumetanide 1 mg Torasemide 20 mg Furosemide 40 mg Urinary Na excretion rate Urinary excretion rate (log) FARMACOCINETICA Assorbimento orale ev Distribuzione spazio extracellulare Eliminazione Furosemide renale 60% biliare 40% Bumetanide renale 65% biliare 35% Ac. Etacrinico renale 65% biliare 35% Piretanide renale 50% biliare 50% Torasemide renale 30% biliare 70% 4
5 parametri FARMACOCINETICA DEI DIURETICI DELL ANSA TORASEMIDE FUROSEMIDE BUMETANIDE F (%) Legame prot. (%) > Lipofilicità/idrofilicità Vd (L/kg) Cl Clr T ½ (ore) La PK in popolazioni speciali La PK della Torasemide in pazienti con CHF è comparabile con quella di soggetti sani In soggetti affetti da CHF, l emivita di Furosemide e Bumetanide èaumentata In pazienti con IRC la PK della Torasemidenon si differenzia da quella dei soggetti sani In soggetti cirrotici c è un aumento dell emivita della Torasemide e una riduzione della clearance totale In soggetti cirrotici c èuno shiftdall escrezione epatobiliare a quella renale THRESHOLD DOSE TORASEMIDE 2.5 MG VOLUME URINA DOSE ESCREZIONE Na e Cl mg DIURESI E NATRIURESI = FUROSEMIDE MA: 1. DURATA D AZIONE PIU LUNGA 2. RISPARMIA PIU K, Ca, Mg 3. NON INFLUENZA GLUCOSIO E/O LIPIDI IN MONOTERAPIA = IDROCLOROTIAZIDE = IDROCLOROTIAZIDE+TRIAMTERENE USO TERAPEUTICO DELLA TORASEMIDE IPERTENSIONE A DOSI DI mg CHF e EDEMA A DOSI DI 5-20 mg IRC e EDEMA A DOSI DI mg EDEMA CIRROTICO mg + SPIRONOLATTONE RIDUCE PARAMETRI DI PRELOAD E AFTERLOAD CARDIACI SEVERI EDEMI DA IRC, CIRROSI EFFETTI INDESIDERATI IPOPOTASSIEMIA IPONATRIEMIA IPERCALCIURIA IPERURICEMIA (ATTACCHI DI GOTTA) IPOMAGNESIEMIA ALCALOSI IPOCLOREMICA ATTIVAZIONE DEL SISTEMA REN.-ANGIOT.-ALDOST. MANIFESTAZIONI CUTANEE (ERUZIONI) OTOSSICITA (I.R.A.) ITTERO IPOTENSIONE ORTOSTATICA IPERGLICEMIA RAPPORTO RISCHIO/BENEFICIO E FAVOREVOLE DIURETICI A DEBOLE INTENSITA D AZIONE 1. D. RISPARMIATORI DI K SPIRONOLATTONE TRIAMTERENE AMILORIDE 2. INIBITORI DELL ANIDRASI ACETAZOLAMIDE, CARBONICA DICLOROFENAMIDE METAZOLAMIDE, ETAZOLAMIDE 3. D. OSMOTICI MANNITOLO 4. XANTINE AMINOFILLINA 5 AQUARETICI 5
6 SPIRONOLATTONE Antagonizza l attività dell aldosterone promuovendo lo scambio del Na con il K e del Na con il Mg o con H nel tubulo distale riduzione di escrezione di K e di H Si lega ad un recettore proteico specifico citoplasmatico delle cellule del nefrone distale Induce la sintesi di proteine specifiche necessarie per il riassorbimento del Na L antagonismo con l aldosterone può avvenire anche nei tessuti dove l aldosterone provoca ritenzione di Na e escrezione di K: ghiandole sudoripare, intestino e ghiandole lacrimali. FARMACOCINETICA DELLO SPIRONOLATTONE ASSORBIMENTO ORALE F 90% LEGAME PP 98% Vd METABOLISMO CANRENONE % CANREONATO ESTERE AC.GLICURONICO ELIMINAZIONE SECREZIONE TUB. PROSS. BILIARE 5-33% T1/2 1.6 ore TRIAMTERENE E AMILORIDE FARMACOCINETICA AUMENTANO L ESCREZIONE DEL Na, Cl RIDUCONO L ESCREZIONE DI K, H e AMMONIO L ATTIVITA E INDIPENDENTE DALL ALDOSTERONE BLOCCANO LO SCAMBIO Na/K NEL TUBULO DISTALE L ASSOCIAZIONE CON I DIURETICI CHE AGISCONO A MONTE DEL TUBULO DISTALE DA SINERGISMO ELIMINAZIONE DEL Na e Cl ANTAGONISMO ESCREZIONE K e H BIODISPONIBILITA ORALE VARIABILE LEGAME CON PP 45-60% ELIMINAZIONE RENALE DURATA D AZIONE TRIAMTERENE T1/2 4 ORE AMILORIDE T1/ ORE TRIAMTERENE 10 ORE AMILORIDE 24 ORE AMILORIDE HA UN ATTIVITA 6-7 VOLTE PIU INTENSA DEL TRIAMTERENE 6
7 SPIRONOLATTONE IPERPOTASSIEMIA EFFETTI INDESIDERATI ANZIANI, INSUFFICIENZA RENALE DIABETICI NAUSEA, VOMITO, CEFALEA, RUSH CUTANEI GINECOMASTIA AMILORIDE IPERPOTASSIEMIA DISTURBI GASTRO-ENTERICI SECCHEZZA DELLE FAUCI, SETE PARESTESIE RUSH CUTANEI ASTENIA ACETAZOLAMIDE DICLOROFENAMIDE METAZOLAMIDE ETAZOLAMIDE INIBITORI DELL ANIDRASI CARBONICA INIBISCONO L ANIDRASI CARBONICA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI ACIDO CARBONICO ASSICURANDO UNA FONTE DI IDROGENIONI INIBISCONO L ANIDRASI CARBONICA CHE CATALIZZA LA SINTESI DI ACIDO CARBONICO ASSICURANDO UNA FONTE DI IDROGENIONI IL BLOCCO PROVOCA UN ACCUMULO DI BICARBONATO NEL TUBULO CHE VIENE ELIMINATO ALCALINIZZAZIONE DELL URINA E ACIDIFICAZIONE SISTEMICA PERDITA DI K E RIDOTTA ELIMINAZIONE DI NH4 L EFFETTO E TRANSITORIO E SI ESAURISCE DOPO LA SECONDA-TERZA SOMMINISTRAZIONE SONO INDICATI NEL GLAUCOMA, EPILESSIA E STATI DI ALCALOSI FARMACOCINETICA DOPO SOMMINISTRAZIONE ORALE Cmax 2 ORE SI DISTRIBUISCE A VARI TESSUTI corticale rene, globuli rossi, bulbi oculari, SNC, mucosa gastrica, pancreas ELIMINAZIONE IN 24 ORE TOSSICITA 1. ACIDOSI METABOLICA IPERCLOREMICA 2. CALCOLI URINARI DI FOSFATO DI Ca 3. PARESTESIE FACIALI E SONNOLENZA 4. PERDITA DI POTASSIO RENALE INSUFFICIENZA EPATICA E UNA CONTROINDICAZIONE 7
8 DIURETICI OSMOTICI MANNITOLO: AUMENTA LA VOLEMIA ED IL FLUSSO PLASMATICO RENALE E LA PRESSIONE IDROSTATICA GLOMERULARE INDICAZIONI PREVENZIONE DELLA INSUFFICIENZA RENALE ACUTA NEGLI STATI DI SHOCK IPERTENSIONE ENDOCRANICA E INTRAOCULARE IPONATRIEMIA DA DILUIZIONE XANTINE AMINOFILLINA L AZIONE NATRIURETICA E CONTENUTA E NON PARAGONABILE A QUELLA OTTENIBILE CON ALTRI FARMACI ACQUARETICI EFF. COLL.: CEFALEA, NAUSEA, VOMITO TOSSICITA ESPANSIONE DEL VOLUME EXTRACELLULARE DISIDRATAZIONE, IPERKALIEMIA, IPERNATRIEMIA OPC SR A VPA 985 ANTAGONIZZANO GLI EFFETTI RENALI DELLA VASOPRESSINA E INDUCONO UNA DIURESI IDRICA ANTAGONSITI DELL ADH ANTAGONSITI DELL ADH VAPTANI CONIVAPTAN agisce contro i recettori sia V 1a che V 2 e inibisce l ADH LIXIVAPTAN TOLVAPTAN Litio e Democlociclina presentano effetti anti ADH ma hanno troppi effetti collaterali e sono stati abbandonati INDICAZIONI TERAPEUTICHE DEI VAPTANI 1. S. da alterata secrezione di ADH 2. Insufficienza cardiaca congestizia con aumento dell ADH TOSSICITA 1. DIABETE INSIPIDO NEFROGENO 2. INSUFFICIENZA RENALE FARMACOLOGIA CLINICA DEI DIURETICI STATI EDEMATOSI 1. INSUFFICIENZA CARDIACA: DIURETICI DELL ANSA L USO DEI DIURETICI RIDUCE IL RISCHIO DIEDEMA POLMONARE, MIGLIORA L OSSIGENAZIONE, NON CAUSA IPERTROFIA CARDIACA SE C E ALCALOSI METABOLICA, + ACETAZOLAMIDE SE C E IPOKALIEMIA, +DIURETICO RISPARMIATORE DI K FARMACOLOGIA CLINICA DEI DIURETICI STATI EDEMATOSI 3. CIRROSI EPATICA con edema e ascite: DIURETICI DIANSA + ANTAGONISTI RECETTORIALI DELL ALDOSTERONE UN USO ECCESSIVO DI DIURETICI IN QUESTI PAZIENTI PUO FAR COMPARIRE UNA S.EPATORENALEO UNA ENCEFALOPATIA EPATICA 2. MALATTIE RENALI E INSUFFICIENZA RENALE GFR< 5 ml/min, terapia diuretica di scaro beneficio GFR 5-15 ml/min, terapia diuretica NEFROPATIA DIABETICA: TIAZIDE o DIURETICO DI ANSA S. NEFROSICA 8
9 TERAPIA DIURETICA IN PAZIENTI CON EDEMA DIURETICI DI SCELTA DIURETICI DELL ANSA LA MASSIMA RISPOSTA NATRIURETICA (ESCREZIONE DEL 20% DEL Na FILTRATO ) LA SI OTTIENE CON FUROSEMIDE mg BUMETANIDE 8-10 mg TORASEMIDE mg Considerazioni farmacodinamiche Nei pazienti con edema causato da CHF, cirrosi o S. nefrosica c è un abbassamento ed uno spostamento a dx della curva dose-effetto. Urinary Na excretion rate Farmacodinamica (PD) Urinary excretion rate (log) risposta diuretica èpiùbassa del normale e non può essere aumentata incrementando il dosaggio. Un aumento di efficacia dei diuretici dell ansa e delle tiazidi può avvenire con la cosomministrazione di acetazolamide FARMACOLOGIA CLINICA DEI DIURETICI PRINCIPALI INCONVENIENTI DELLA TERAPIA DIURETICA STATI NON EDEMATOSI 1. IPERTENSIONE: TIAZIDI; DIURETICI DELL ANSA 2. NEFROLITIASI: DIURETICI TIAZIDICI 3. IPERCALCEMIA: DIURETICI DELL ANSA 4. DIABETE INSIPIDO: DIURETICI TIAZIDICI IPONATRIEMIA IPOKALIEMIA IPERKALIEMIA ALCALOSI DEPLEZIONE DI MAGNESIO IPONATRIEMIA IPOPOTASSIEMIA SENZA EDEMI acuto CON EDEMI cronico scompenso cardiaco cirrosi epatica malattie renali peggiorata da diuretici restrizione di Na diuresi sodica (natriemia normale) prolungato uso di diuretici restrizione di Na (natriemia bassa) CON TUTTI I DIURETICI CHE AGISCONO A MONTE DEL TUBULO DISTALE COSA FARE: 1. ASSOCIARE AL SALURETICO UN RISPARMIATORE DI POTASSIO 2. USARE IL SALURETICO IN MODO INTERMITTENTE 3. AUMENTARE L APPORTO DI POTASSIO (CLORURO) 9
10 PRINCIPALI INTERAZIONI FARMACOLOGICHE TIAZIDI+FANS riduzione effetto natriuretico DIURETICI RISP. K+FANS iperkaliemia DIURETICI+LITIO tossicità da LITIO DIURETICI+ALCOOL IPOTENSIONE TIAZIDI+CORTISONICI ipokaliemia TIAZIDI+ANTIDIABETICI iponatriemia TIAZIDI+ANTIPERTENSIVI IPOTENSIONE RISP.K+SUCCINILCOLINA iperkaliemia D. DELL ANSA+AMINOGLIC. Ototossicità D.DELL ANSA+CEFALOSPOR. Nefrotossicità D.DELL ANSA+DIGITALE aritmie D.DELL ANSA+ANTICOAGUL. Aumenta attività anticoagul. D.DELL ANSA+INDUTTORI E. riduzione effetto diuretico DIURETICI E DIURESI DIURESI CLOROSODICA IPERPOTASSIURICA (TIAZIDI, DIURETICI DELL ANSA) DIURESI CLOROSODICA IPOPOTASSIURICA (DIURETICI DEL TUBULO DISTALE) DIURESI ALCALINA CON ACIDOSI SISTEMICA (INIBITORI DELL ANIDRASI CARBONICA) DIURESI IDRICA (OSMOTICI, AQUARETICI) CRI Cl Cl r T ½ (ore) TORASEMIDE FUROSEMIDE BUMETANIDE CHF Cl Cl r T ½ (ore) TORASEMIDE FUROSEMIDE BUMETANIDE CIRROSI Cl Cl r T ½ (ore) TORASEMIDE FUROSEMIDE BUMETANIDE
11 11
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