Grant 2015 il nostro sostegno alla ricerca scientifica

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1 Grant 2015 il nostro sostegno alla ricerca scientifica

2 grant 2015 Lettera di Umberto Veronesi Lettera del Comitato Etico Lettera di Chiara Tonelli In cosa crediamo I numeri del 2015 Borse di ricerca 2015 Borse oncologia Tumore al seno Tumori alle ovaie Linfomi e leucemie Tumori al polmone Tumori all intestino Tumore al fegato Tumori al sistema nervoso Melanomi e tumori della pelle Tumore alla prostata Tumore alla tiroide Tumore alla vescica Borse neuroscienze Borse cardiologia e malattie croniche Borse nutrigenomica e prevenzione delle malattie Scuola Europea Medicina Molecolare Borse di formazione e specializzazione clinica progetti di ricerca 2015 impegno etico della fondazione umberto veronesi per la pace I ricercatori sostenuti negli anni Indice dei ricercatori Istituti finanziati negli anni Sostieni la Fondazione Umberto Veronesi

3 Ho sempre pensato che la scienza sia lo strumento più potente di cui l umanità dispone per migliorare la qualità e la prospettiva di vita delle persone. La sua funzione non investe soltanto l esistenza degli individui, ma quella dell intera collettività e contribuisce a consolidarne il grado di civiltà. Allargare gli orizzonti della conoscenza è un opportunità e al tempo stesso un dovere dell essere umano. Per questo ho voluto una Fondazione che ha lo scopo di promuovere il progresso della scienza, lavorando in due grandi direzioni: sviluppando una cultura scientifica e sostenendo il lavoro dei giovani ricercatori. In 12 anni di lavoro i numeri si sono fatti consistenti ed è con soddisfazione che quest anno presentiamo ben 179 ricercatori, selezionati con estremo rigore fra quasi 600 application ricevute in risposta al bando, nella stragrande maggioranza dei casi proposte di elevato valore scientifico. Dalla biologia molecolare alla bioetica, dalla nutrigenomica alla medicina preventiva, i campi in cui studiano e lavorano i borsisti della Fondazione Veronesi rispecchiano l orizzonte a cui oggi guarda la comunità scientifica nel suo complesso. E l aspetto che non mi stancherò mai di sottolineare è la grande condivisione del progetto culturale e scientifico su cui la Fondazione ha sempre potuto contare. Queste borse di studio sono rese possibili grazie al contributo di tanti donatori, che traducono in gesti spesso silenziosi e anonimi la convinzione di dover fare la propria parte a sostegno della ricerca. Anche in ragione dell appoggio accordato da tanti cittadini, ai nostri borsisti chiediamo molto: dedizione, impegno, preparazione e coraggio. Ma è molto anche ciò che dobbiamo loro: fiducia, opportunità, speranza. E non perché sono giovani, ma perché sono capaci ed entusiasti, e rappresentano il futuro di noi tutti. La scienza è un attività umana inclusiva, presuppone un percorso cooperativo verso una meta comune ed è nella scienza che gli ideali di libertà e pari dignità di tutti gli individui hanno sempre trovato la loro costante realizzazione. La ricerca scientifica è ricerca della verità, perseguimento di una descrizione imparziale dei fatti e luogo di dialogo con l altro attraverso critiche e confutazioni. Ha dunque una valenza etica intrinseca e un evidente valore sociale, è un bene umano fondamentale e produce costantemente altri beni umani. In particolare, la ricerca biomedica promuove beni umani irrinunciabili quali la salute e la vita stessa, e ha un ispirazione propriamente umana poiché mira alla tutela dei più deboli - le persone ammalate - contrastando talora la natura con la cultura e con la ragione diretta alla piena realizzazione dell uomo. L etica ha un ruolo cruciale nella scienza e deve sempre accompagnare il percorso di ricerca piuttosto che precederlo o seguirlo. È uno strumento che un buon ricercatore usa quotidianamente. La morale è anche l unico raccordo tra scienziati e persone comuni, è il solo linguaggio condiviso possibile. Ci avvicina: quando si discute di valori, i ricercatori non sono più esperti di noi. Semmai, sono le nostre prime sentinelle per i problemi etici emergenti e, storicamente, è proprio all interno della comunità scientifica che si forma la consapevolezza delle implicazioni morali delle moderne tecnologie biomediche. Promuovere la scienza, come fa mirabilmente la Fondazione Umberto Veronesi, significa proteggere UMBERTO VERONESI l esercizio di un diritto umano fon- 4 Presidente 5 damentale, la libertà di perseguire la conoscenza e il progresso, ma anche, più profondamente, significa favorire lo sviluppo di condizioni di vita migliori per tutti. Compiti del Comitato Etico saranno quello di dialogare con la Fondazione e con i ricercatori, favorendo la crescita di una coscienza critica, e insieme quello di porsi responsabilmente quali garanti terzi dei cittadini rispetto alle pratiche scientifiche, guidati dai principi fondamentali condivisi a livello internazionale e tenendo nella massima considerazione le differenze culturali. COMITATO ETICO MEMBRI COMITATO ETICO Cinzia Caporale, Presidente Elisabetta Belloni Carla Collicelli Domenico De Masi Maurizio De Tilla Giuseppe Ferraro Antonio Gullo Armando Massarenti Lucio Militerni Telmo Pievani Mario Pirani Carlo Alberto Redi Alfonso M. Rossi Brigante S. E. Marcelo Sanchéz Sorondo Paola Severino di Benedetto Elena Tremoli

4 Per il progresso delle scienze : questo è il motto ispiratore della ricerca per Fondazione Umberto Veronesi. E la Fondazione da oltre 10 anni si impegna in questa direzione: sostenendo la formazione di giovani ricercatori e attraverso la divulgazione dei risultati della ricerca. Il mondo della ricerca e della medicina sta attraversando una vera e propria rivoluzione. Noi intendiamo sostenere una nuova mentalità, quella che vede la ricerca di laboratorio affiancata e proiettata alla prevenzione e alla cura. Per questa ragione Fondazione Veronesi crede e sostiene la crescita e la formazione di una nuova generazione di scienziati capaci di pensare e agire contemporaneamente da clinici e da ricercatori. La grande sfida per gli scienziati di domani è parlare la lingua della medicina del futuro, una medicina molecolare, preventiva e personalizzata. La Fondazione Umberto Veronesi ha recentemente pubblicato i nomi dei vincitori dei bandi per la ricerca: 158 borse di studio a singoli ricercatori e 21 dottorandi alla Scuola Europea di Medicina Molecolare (SEMM). Nel 2015 Fondazione Veronesi inoltre continua a sostenere 17 progetti di ricerca all avanguardia partiti nel Il Comitato Scientifico, di cui sono onorata di far parte in qualità di Presidente, da sempre opera perché venga privilegiato il merito. Come? Premiando giovani ricercatori meritevoli, valutati in base al curriculum scientifico e alla qualità delle pubblicazioni, e progetti di alta innovazione che portino a un rapido trasferimento dei risultati dai laboratori di ricerca alla pratica clinica e alla prevenzione delle malattie croniche. La Fondazione investe su giovani ricercatori e lo fa promuovendo il merito sia selezionando con strumenti e logiche meritocratiche l assegnazione dei fondi sia monitorando nel tempo i ricercatori beneficiari. Questo metodo di lavoro, oltre a contribuire ad una allocazione delle risorse verso i ricercatori più promettenti, è anche un segnale importante per il resto della comunità scientifica: la valorizzazione in base al merito è possibile anche in Italia. Tratto da Il valore economico-sociale degli investimenti nella ricerca bio-medica di Giovanni Fattore Professore Ordinario Dipartimento di Analisi delle Politiche e Management Pubblico, Università Bocconi, Milano Chiara Tonelli 6 Presidente Comitato Scientifico 7

5 In cosa crediamo La Fondazione Umberto Veronesi si è dotata di una Carta dei Principi e dei Valori che definisce la missione, i principi e gli scopi della Fondazione. Principi L universalità della scienza La libertà e la responsabilità nella scienza L integrità nella ricerca scientifica La tutela della dignità umana L autonomia individuale e il consenso informato L equità e la giustizia nelle politiche pubbliche per la salute La qualità e la sicurezza nella ricerca e nelle cure La promozione della prevenzione nella gestione della salute La professionalità dei ricercatori, dei medici e degli operatori della sanità Il dovere di informare e il ruolo sociale dei Comitati Etici La tutela dell habitat e della biosfera Missione e Scopi della Fondazione Favorire il progresso delle scienze Favorire lo sviluppo di condizioni di vita migliori per tutti Promuovere la pace e il dialogo tra i popoli Contribuire a creare una nuova generazione di ricercatori Rafforzare la cooperazione scientifica internazionale e promuovere l innovazione tecnologica Migliorare la comunicazione tra la comunità scientifica e la società e diffondere la consapevolezza dell importanza della scienza per l uomo Il documento è pubblicato integralmente su 8 9

6 I NUMERI DEL 2015 BORSE BORSE DI RICERCA PROGETTI BORSE DI RICERCA SCUOLA EUROPEA MEDICINA MOLECOLARE Borse di Ricerca 18 Progetti di Ricerca Borse di Ricerca 14 Progetti di Ricerca Borse di Ricerca 26 Progetti di Ricerca Borse di Ricerca 13 Progetti di Ricerca Borse di Ricerca 7 Progetti di Ricerca I NUMERI DEL PASSATO Borse di Ricerca 5 Progetti di Ricerca Borse di Ricerca Borse di Ricerca Borse di Ricerca Borse di Ricerca Borse di Ricerca Borse di Ricerca 17 PROGETTI DI RICERCA INIZIATI NEL

7 borse di ricerca Le scienze progrediscono ovunque ci sia vero scambio. Scambio di esperienze, di conoscenze, di procedure, di risultati, di modi di arrivare alla soluzione di un problema. Per questo, la Fondazione Umberto Veronesi promuove una cultura delle scienze che non abbia confini, favorendo la formazione professionale degli scienziati più meritevoli provenienti dall Italia e dai diversi Paesi del mondo. La Fondazione Umberto Veronesi presenta annualmente il bando pubblico BORSE DI RICERCA per giovani medici e ricercatori che lavorano su progetti innovativi presso le migliori istituzioni italiane e straniere con l obiettivo di trovare nuove soluzioni per il trattamento di diverse malattie, offendo loro concrete opportunità di crescita e di specializzazione in vari ambiti della medicina. Nello specifico, le borse di ricerca che la Fondazione bandisce si rivolgono a: MEDICI E RICERCATORI ITALIANI I candidati prescelti svolgeranno il periodo di studio e lavoro presso centri di eccellenza in ambito nazionale e internazionale: una concreta opportunità per crescere professionalmente, approfondire, confrontarsi con metodi di lavoro differenti. MEDICI E RICERCATORI STRANIERI I candidati prescelti svolgeranno il periodo di studio e lavoro presso centri di eccellenza in Italia.

8 oncologia Sconfiggeremo il cancro? E quando?. Forse è la domanda che mi sono sentito rivolgere più spesso in tanti anni. E sempre mi sono interrogato a lungo sulle risposte possibili. Oggi più della metà delle persone che si ammalano di tumore guariscono, più o meno il doppio di quanto accadeva appena 40 anni fa. Io stesso ho assistito a una vera e propria rivoluzione che ha trasformato il tumore da malattia di cui neppure si pronunciava il nome a voce alta a una condizione da cui spesso si guarisce o che si riesce a controllare con efficacia. Ma la scienza non si accontenta. Oggi grazie alla genetica e alle nanoscienze, per la prima volta nella storia, abbiamo l opportunità di conoscere a fondo le cause del cancro. O meglio di quell insieme complesso di alterazioni nella proliferazione cellulare che tutti noi chiamiamo cancro. E comprendendo meglio i meccanismi con cui la malattia si manifesta avremo maggiori possibilità di contrastarla e di diagnosticarla prima. Se poi a queste conoscenze si aggiungerà la consapevolezza di quanto siano importanti gli stili di vita corretti, a livello collettivo e individuale, possiamo davvero pensare di colpire il cancro alla radice, evitandone l insorgenza. È questa la grande speranza della ricerca oncologica che si fonda sul lavoro e la dedizione di tanti uomini e donne di scienza del passato. Pensiamoci: l uomo conosce il tumore dall antichità, ma è dall Ottocento che si è dimostrata la relazione fra alcuni fattori ambientali e la malattia, poi si è cominciato a guardare all interno delle cellule. A metà del Novecento si è scoperta la doppia elica del Dna e nel 2000 si è decodificato il genoma umano. Poi le tecniche sempre più raffinate di imaging, possibili grazie al sodalizio fra calcolo informatico e radiologia. Gli strumenti terapeutici, chirurgia, farmaci e radioterapia sempre più rispettosi dell integrità fisica e psichica del paziente, che da oggetto che subisce le cure ne diventa soggetto attivo e partecipe, investito della capacità di condividere le scelte con il medico, in un nuovo patto di alleanza terapeutica. Ecco, questa stessa speranza oggi io la vedo riflessa nei giovani vincitori delle borse di ricerca 2015 assegnate dalla Fondazione Veronesi. A loro il mio augurio di buon lavoro. BORSE ONCOLOGIA I tumori sono un insieme di malattie molto complesse caratterizzate da proliferazione anomala di alcune cellule. Questa è causata da mutazioni a livello del DNA che rendono le cellule tumorali insensibili al controllo. Col tempo, le cellule acquisiscono la capacità di sfuggire al sistema immunitario, iniziano a migrare in altri tessuti del corpo, causando metastasi, e diventano resistenti ai farmaci. Comprendere i meccanismi molecolari dei tumori è essenziale per sviluppare nuove terapie più efficaci. Cancro oltre OLTRE IL 75% gli 1 terzo 59% IL 200 malattie diverse delle diagnosi di tumore avvengono in persone dai 60 anni in su italiani che, al 2014, convivono con una diagnosi di tumore di tutti i tumori sono prevenibili con dieta corretta, attività fisica e astensione da fumo e alcol dei pazienti in Italia è vivo a 5 anni dalla diagnosi di tumore 14 Umberto Veronesi 15 FONTI: Rapporto AIRTUM-AIOM 2014 per i dati italiani World Cancer Research Fund (www.wcrf.org) per i dati internazionali oncologia

9 oncologia Italia Anna Asteriti roberta borghi oncologia Colpire il complesso di Aurora-A/TPX2 come strategia anti-tumorale. Aurora-A è una proteina chinasi, cioè un enzima che regola l azione di altre proteine e di processi cellulari. In particolare, Aurora-A è cruciale per la divisione cellulare, e regola processi come la maturazione e la separazione dei centrosomi, l entrata in mitosi, la formazione e le funzioni del fuso mitotico, cioè l apparato biochimico che consente la corretta separazione dei cromosomi nelle due cellule figlie. Il fuso mitotico è costituito da microtubuli, alle quali Aurora-A è attaccata grazie alla proteina TPX2, che la stabilizza. Una loro attività alterata può portare a una separazione sbilanciata dei cromosomi con conseguente aneuploidia, cioè un numero scorretto di cromosomi nelle cellule figlie, caratteristica comune di molti tumori. I livelli di Aurora-A e di TPX2 sono spesso elevati nei tumori e la loro sovra-espressione congiunta può costituire un elemento oncogenico. Per questi motivi, Aurora-A è considerata un buon bersaglio da colpire con terapie anti-tumorali: alcuni suoi inibitori chimici sono in fase II e III di sperimentazione clinica. Tuttavia, non tutti gli inibitori di Aurora-A sono in grado di indurre morte nelle cellule tumorali; è necessario quindi sviluppare altri approcci terapeutici. Bloccare la formazione del complesso proteico Aurora-A/TPX2 può rappresentare una innovativa e più specifica strategia per inattivare Aurora-A. Lo scopo del progetto è quello di caratterizzare nuovi composti come possibili inibitori del complesso Aurora-A/TPX2, per valutare la sua efficacia in cellule tumorali e identificare Aurora-A/TPX2 come nuovo bersaglio di azione terapeutica. CNR-Istituto di Biologia e Patologia Molecolare di Roma Nata a Catanzaro nel 1981 Laureata in Biologia applicata alla Ricerca Biomedica presso l Università degli Studi di Roma La Sapienza PhD in Genetica e Biologia Molecolare presso l Università degli Studi di Roma Università degli Studi di Genova Nata Genova nel 1971 Laureata in Scienze Biologiche presso l Università degli Studi di Genova PhD in Immunologia sperimentale e clinica presso l Università degli Studi di Valutazione del rischio di tossicità da chemioterapici negli anziani. Nell ultimo mezzo secolo si è assistito a una vera e propria rivoluzione demografica a causa del rapido allungamento dell aspettativa di vita della popolazione mondiale, soprattutto nei paesi sviluppati. A causa di questo, è aumentata anche l incidenza di tumori: circa il 60% dell incidenza e il 70% della mortalità per cancro avviene in individui di età superiore a 65 anni. La gestione dei pazienti oncologici anziani è quindi di primaria importanza. I benefici della chemioterapia, uno dei pilastri nel trattamento dei tumori, sono spesso accompagnati da gravi effetti collaterali, che diventano ancora più importanti nei pazienti anziani a causa del fisiologico declino dell organismo. Inoltre, la stessa chemioterapia, che induce stress ossidativo nelle cellule, accelera i processi di invecchiamento. È quanto mai necessario avere a disposizione strumenti in grado di predire il rischio di tossicità indotta da chemioterapia per mettere a punto trattamenti mirati a ridurre gli effetti collaterali e a mantenere le funzioni del paziente anziano. Questo è lo scopo del progetto, che verrà raggiunto attraverso uno studio clinico prospettico su pazienti oncologici di età superiore a 70 anni trattati nei centri ospedalieri della Liguria, la regione con il tasso di anzianità più alto d Europa. Verranno comparati i livelli di marcatori di invecchiamento con scale internazionali di predizione di tolleranza alla chemioterapia. L obiettivo finale è adattare individualmente la terapia sul singolo paziente, inclusa la scelta di regimi chemioterapici a ridotta tossicità; questo avrà un impatto sull efficacia del trattamento del tumore nel paziente anziano e benefici in termini di politica sanitaria e costi. 16 La Sapienza Genova 17

10 oncologia Borsa di ricerca sostenuta grazie alla Delegazione di Roma Gianluca Bossi L effetto bystander indotto da radiazione: comprendere l importanza del gene TP53 e dei meccanismi molecolari coinvolti. Con effetto bystander indotto da radiazione (RIBE: Radiation-Induced Bystander Effects) si intende quel fenomeno per cui, irradiando un tumore localmente, si verifica una reazione in un altro tumore posto a una certa distanza dal sito irradiato. L effetto RIBE può essere di due tipi: oncosoppressivo (OSU) o oncogenico (OGE). I meccanismi molecolari e cellulari alla base di questo fenomeno sono ancora in gran parte sconosciuti. Studi preliminari suggeriscono il coinvolgimento, in diversi tipi di cellule tumorali, del gene p53 nella risposta oncosoppressiva OSU. Il gene p53 è largamente mutato in numerosi tipi di tumori umani: è probabile che le varanti mutate di p53 (mut-p53) siano coinvolte nell effetto RIBE di natura oncogenica (OGE). L effetto bystander potrebbe quindi avere un consistente impatto clinico per una radioterapia su misura del paziente, basta sullo stato del gene p53. Il progetto vuole indagare quali sono, oltre allo stato di p53, gli effettori molecolari e cellulari, come citochine e molecole segnale, che vengono prodotte dalle cellule irradiate e sono responsabili della risposta RIBE nelle cellule non irradiate. La comprensione dei ruoli giocati da p53 nell effetto bystander indotto da radioterapia e l identificazione dei segnali biochimici attivati getteranno luce sull impatto di questo fenomeno nella terapia antitumorale, con grosse implicazioni nello sviluppo di radioterapie a misura di paziente. I meccanismi della regolazione di mtor mediata dalla proteina Mcl-1 e il suo ruolo nella genesi dei tumori. La proteina Mcl-1 è tra quelle che più frequentemente sono espresse ad alti livelli nei tumori. Il ruolo oncogenico è stato in gran parte attribuito alle sue funzioni anti-apoptotiche, cioè che contrastano la morte cellulare programmata, ma esistono anche altre funzioni di Mcl- 1 che possono influenzare il suo potenziale pro-tumorale. Ad esempio, Mcl-1 è coinvolto nella regolazione dell energetica cellulare e nella risposta della cellula alla disponibilità di nutrienti per sostenere la crescita e la proliferazione. In particolare, Mcl-1 risponde alla presenza di nutrienti legandosi alla proteina mtor, un enzima che Mohamed Elgendy a sua volta regola la crescita e la divisione delle cellule, nonché la motilità e la sopravvivenza cellulare. Mcl-1 è sovra-espressa nel melanoma ed è correlato alla sua progressione, ed è stata trovata una associazione anche con elevati livelli di attivazione della via di mtor, suggerendone il ruolo importante nel regolare i meccanismi molecolari pro-tumorali. Lo scopo del progetto è proprio comprendere meglio le relazioni molecolari tra la proteina Mcl-1 e la via biochimica di mtor e il contributo nel favorire la progressione tumorale, e caratterizzare le funzioni di Mcl-1 come nuova, importante oncoproteina. oncologia Istituto Regina Elena di Roma Nato a Roma nel 1967 Laureato in Scienze Biologiche presso l Università degli Studi di Roma La Sapienza PhD in Patologia clinica presso l Università degli Studi di Roma Istituto Europeo di Oncologia di Milano Nato al Cairo (Egitto) nel 1976 Laureato in Molecular Medical Biotechnology in presso la Ghent University (Belgio) PhD in Genetics presso La Sapienza 18 il Trinity College di Dublino (Irlanda) 19

11 oncologia Matteo Ferrari Sophie Gay oncologia L interazione delle proteine 53BP1 e Slx4 nel riparo del danno al DNA a doppio filamento: una via per prevenire lo sviluppo del cancro. L instabilità genomica è uno dei tratti distintivi delle cellule tumorali. L abilità delle cellule di identificare e riparare correttamente i danni è essenziale per mantenere la stabilità del genoma e quindi per prevenire lo sviluppo del cancro. Le proteine coinvolte nel riconoscimento e nella riparazione dei danni al DNA sono numerose; mutazioni a carico dei geni corrispondenti causano gravi malattie e aumentano il rischio di sviluppare tumori. Il progetto ha l obiettivo di studiare Slx4/FANCP, un gene coinvolto nella risposta alle rotture della doppia elica del DNA e trovato mutato nell anemia di Fanconi, una malattia genetica con predisposizione al cancro. Dati preliminari, ottenuti nel lievito Saccharomyces cerevisiae, indicano che Slx4 è coinvolto nella risposta alle rotture della doppia elica del DNA bloccando l attività della proteina Rad9. In cellule umane, esiste una proteina corrispondente a Rad9, chiamata 53BP1. Data la conservazione evolutiva di questo meccanismo, l ipotesi è verificare se l interazione tra Slx4 e 53BP1 avviene anche in cellule umane dove potrebbe essere coinvolto nella formazione dei tumori. I risultati della ricerca potrebbero aggiungere una nuova tessera al puzzle della via di riparazione del danno alla doppia elica del DNA, essenziale per il mantenimento dell integrità genomica, aiutando a comprendere come si generano i tumori e fornendo un nuovo potenziale bersaglio farmacologico per la cura del cancro. Ruolo della proteina Mad2 del checkpoint mitotico nella genesi delle origini di replicazione in presenza di stress replicativo. La corretta divisione dei cromosomi nelle due cellule figlie durante la divisione (o mitosi) cellulare è essenziale per mantenere la stabilità genomica delle cellule figlie e non causare alterazioni nel corredo genetico che potrebbero portare verso una trasformazione maligna. Questo processo è guidato da una complessa rete di proteine che ne costituiscono il controllo qualità e sono definite nell insieme checkpoint del fuso mitotico. Mad2 è una proteina che ha un ruolo chiave in questo processo, ma poco si sa delle sue funzioni nelle altre fasi del ciclo cellulare. Dati preliminari sembrano indicare che Mad2 ostacola la formazione delle origini di replicazione del DNA in presenza di stress replicativi per la cellula. L obiettivo del progetto è caratterizzare questo meccanismo dal punto di vista molecolare attraverso un approccio genetico, biomolecolare e di spettrometria di massa. Mad2 ha un ruolo centrale nell oncogenesi; cambiamenti dei livelli di Mad2 nelle cellule promuove l instabilità genomica e quindi la progressione neoplastica. Capire il ruolo biologico di Mad2 nelle cellule darà importanti contributi alla lotta contro il cancro e nuove prospettive per la ricerca di bersagli farmacologici. Università degli Studi di Milano Nato ad Asola (MN) nel 1983 Laureato in Biologia Molecolare della Cellula presso l Università degli Studi di Milano Istituto FIRC di Oncologia Molecolare di Milano Nata Pontoise (Francia) nel 1983 Laureata in Cellular and Molecular Biology presso l Université Pierre et Marie Curie di Parigi (Francia) PhD in Scienze Biomolecolari PhD in Genetics presso l Université 20 presso l Università degli Studi di Milano Pierre et Marie Curie di Parigi (Francia) 21

12 oncologia Laura Gragnani Borsa di ricerca sostenuta grazie alla Delegazione di Arezzo Matteo Charles Malvezzi oncologia Analisi funzionale dei microrna coinvolti nell oncogenesi guidata dal virus dell epatite C. L infezione da virus dell epatite C umano (HCV: Hepatitis C Virus) è un grave problema di salute pubblica; sono circa 200 milioni le persone al mondo portatrici del virus. L infezione da virus HCV rappresenta un fattore di rischio per lo sviluppo di carcinoma epato-cellulare; nei paesi in via di sviluppo, è responsabile del 33% dei tumori al fegato. Il virus dell epatite è inoltre coinvolto nella patogenesi dei linfomi di non-hodgkin. Quali sono i meccanismi molecolari collegati al virus HCV che portano alla formazione dell una o dell altra forma di cancro? Rispondere a questa domanda è lo scopo della ricerca, che si focalizza sul ruolo dei micro-rna, corte molecole di RNA coinvolte nell espressione dei geni, e la cui deregolazione è associata sia all epatocarcinoma che ai tumori del sangue. Studi precedenti hanno identificato alcuni micro-rna alterati in entrambi i tipi di tumore indotti da HCV, come il mirna-21 il mirna-26b. I mirna-16 e mirna-155 sono invece correlate solo allo sviluppo di linfomi. Il passo successivo è ora la comprensione di quali geni e quali vie biochimiche siano influenzate da questi micro-rna e come le proteine del virus HCV possano influenzare lo sviluppo delle neoplasie. In colture di cellule di fegato e di linfociti, verranno introdotti o spenti artificialmente i microrna, allo scopo di valutare il loro effetto su geni bersaglio. I risultati forniranno nuovi elementi per comprendere i meccanismi molecolari dell oncogenesi guidata da HCV ed elaborare misure terapeutiche e preventive appropriate. Analisi e previsione dell incidenza e della mortalità per tumore in Europa. I dati di mortalità ed incidenza sono la fonte d informazione più utile per la valutazione dell impatto sociale, economico e sanitario del cancro. Il monitoraggio dell evoluzione della mortalità e dell incidenza dei tumori fornisce, oltre alle informazioni sull impatto degli stessi sulla società, anche una misura del successo delle strategie preventive implementate (ad esempio il controllo del consumo di tabacco e i programmi di screening) e della gestione e cura dei tumori. L obiettivo principale del progetto è migliorare e mantenere il sistema di analisi e valutazione della mortalità per tumore in Europa e alcuni paesi extra-europei, concentrandosi soprattutto sui tumori e sulle aree geografiche che mostrano ancora andamenti sfavorevoli o tassi di mortalità più alti della media Europea. A questo scopo verranno usati i dati pubblici di mortalità e incidenza per tumore dell Organizzazione Mondiale della Sanità e dei registri europei per descrivere ed analizzare con strumenti statistici appositi gli andamenti dei diversi tumori nei paesi europei ed in alcuni casi extra-europei. Allo scopo di avere stime dei dati di mortalità aggiornati all anno corrente verranno anche applicati degli algoritmi di proiezione e predizione sviluppati ad hoc. I risultati saranno utili per valutare l efficacia delle misure di prevenzione e cura messe in atto per combattere le malattie tumorali. Università degli Studi di Firenze Nata a Prato nel 1975 Laureata in Scienze Biologiche presso l Università degli Studi di Firenze Istituto Nazionale dei Tumori di Milano Nato ad Londra (UK) nel 1976 Laureato in Physics with electronics and Optoelectronics presso la Sussex University di Brighton (UK) PhD in Medicina clinica e sperimentale PhD in Statistica Biomedica presso 22 presso l Università degli Studi di Firenze l Università degli Studi di Milano 23

13 oncologia Elena Muraro Alessandro Pratesi oncologia Effetti sistemici immunomodulanti indotti da alte dosi di radioterapia locale: implicazioni per la gestione terapeutica del paziente oncologico. La radioterapia locale, cioè l utilizzo di radiazioni ad alta energia per colpire e distruggere le cellule tumorali, è una delle pratiche più utilizzate per il trattamento di una gran varietà di tumori. Recentemente si è osservato che in alcuni pazienti il trattamento con alte dosi di radioterapia localmente è in grado di indurre la regressione di altri tumori distanti dal sito d irraggiamento. Questo effetto sembra presupporre un sistema di comunicazione, in particolare mediato dal sistema immunitario e dalla risposta immune anti-tumore. Il progetto ha lo scopo di indagare gli effetti di alte dosi di radioterapia sulle componenti immunitarie, in particolare i linfociti T anti-tumorali, di pazienti affetti da carcinoma della mammella metastatico e pazienti affetti da mesotelioma pleurico maligno. Si vuole identificare un pannello di marcatori immunologici che possano essere indicatori di una risposta alla radioterapia, e trovare una possibile correlazione fra la risposta immune anti-tumore misurata a livello sistemico ed il controllo locale della malattia, come strumento per il monitoraggio di ricadute dopo terapia. Le potenzialità immunogeniche della radioterapia, che sembra comportarsi come un vaccino in situ, potrebbero suggerire il disegno di un trattamento combinato fra radioe immuno-terapia per migliorare la risposta dei pazienti con tumori metastatici. Nuovi bioconiugati di biotina e octreotide per trattamenti oncologici mirati. Nonostante gli enormi progressi della medicina nella cura e nella prevenzione del cancro, esso rappresenta ancora una delle prime cause di morte nei paesi industrializzati ed è spesso difficilmente curabile. Il limite principale della chemioterapia tradizionale è l incapacità di distinguere tra cellule tumorali e cellule normali, causando danni anche in tessuti sani e provocando effetti collaterali consistenti. È quindi di primaria importanza individuare molecole sintetiche capaci di svolgere la loro azione antitumorale in modo selettivo solo sulle cellule cancerose. Il progetto si pone lo scopo di individuare e sperimentare potenziali farmaci per la cura mirata dei tumori, in particolare del cancro al seno. La strategia è quella di costruire molecole che hanno come bersaglio proteine espresse dalle cellule tumorali ma non dalle cellule sane, e agiscano come cavalli di Troia per trasportare farmaci e chemioterapici. Uno degli approcci della ricerca è sviluppare derivati della biotina per il trasporto di metalli radioattivi direttamente nel tumore; una seconda strada è invece sviluppare analoghi dell octreotide da impiegare come trasportatori di chemioterapici a base di oro e platino. L utilizzo di farmaci più selettivi permetterebbe la messa in atto di radioterapie interne e chemioterapie mirate. Ciò comporterebbe un aumento dell efficacia del trattamento e conseguente diminuzione dei dosaggi del farmaco e riduzione degli effetti collaterali. Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (PN) Nata a Pordenone nel 1983 Laureata in Biotecnologie Mediche presso l Università degli Studi di Padova Università degli Studi di Firenze Nato a Prato nel 1978 Laureato in Chimica all Università degli Studi di Firenze PhD in Oncologia e Oncologia Chirurgica PhD in Chimica 24 presso l Università degli Studi di Padova all Università degli Studi di Firenze 25

14 oncologia sabrina rizzolio roberta rosa oncologia Le neuropiline come modificatori della risposta delle cellule tumorali alle terapie mirate. Le terapie anticancro che utilizzano terapie mirate dirette verso specifiche molecole oncogeniche, ad esempio i recettori tirosin chinasici, hanno mostrato risultati promettenti. Tuttavia, l efficacia del trattamento è sovente limitata dalla concomitante attivazione di altri recettori nelle cellule tumorali, che a lungo termine rende il tumore resistente alla terapia. Tutto ciò spinge la ricerca di meccanismi che possano modulare l attivazione dei recettori pro-tumorali. Le neuropiline, una famiglia di proteine espressa da diversi tipi di cellule neoplastiche, sono abbondantemente espresse sulla superficie delle cellule tumorali e ne regolano la crescita e la sopravvivenza, conferendo un vantaggio funzionale. L obiettivo del progetto è valutare il ruolo delle neuropiline nella regolazione delle cellule tumorali, in particolare nei confronti di quelle assuefatte alle terapie di prima linea con farmaci a bersaglio molecolare. Si vogliono anche identificare tumori in cui l espressione delle neuropiline regola la responsività a terapie mirate e l individuazione di inibitori di neuropiline da utilizzarsi in terapia combinata, o come adiuvante di terapie mirate, per prolungarne l efficacia e ritardare l insorgenza di resistenza. Meccanismi di attivazione delle sfingosina chinasi nella resistenza ad agenti antitumorali a bersaglio molecolare. Negli ultimi quindici anni, lo sviluppo di agenti antitumorali a bersaglio molecolare, come gli anticorpi monoclonali e gli inibitori tirosin-chinasici, ha contribuito grandemente al successo di cura per determinati tipi di tumore. Tuttavia, i fenomeni di resistenza insorgono anche a seguito di trattamento con questi farmaci mirati. Il principale obiettivo del progetto è capire il ruolo di alcuni enzimi, le sfingosine chinasi, nella resistenza ad agenti antitumorali a bersaglio molecolare, per ripristinare la sensibilità ad inibitori del recettore per il fattore di crescita epidermico (EGFR) o dei recettori per i fattori di crescita endoteliali (VEGFR). Questi farmaci saranno combinati a diversi inibitori di sfingosina chinasi, in vitro, in modelli animali e in campioni derivati da pazienti. L obiettivo è anche valutare se i componenti della via di segnale delle sfingosina chinasi possano essere utilizzati come fattori prognostici e/o biomarcatori predittivi di risposta ad agenti antitumorali. Il fine ultimo è quello di suggerire eventuali strategie terapeutiche di combinazione da testare in ambito clinico per aiutare i medici a scegliere prima i pazienti con le caratteristiche molecolari più adatte a un certo trattamento e per sviluppare nuove strategie di trattamento in caso di resistenza. Fondazione del Piemonte per l Oncologia Nata a Moncalieri (TO) nel 1981 Laureata in Biotecnologie presso l Università degli Studi di Torino Università degli Studi di Napoli Federico II Nata a Napoli nel 1982 Laureata in Biotecnologia mediche presso l Università degli Studi di Napoli Federico II PhD in Oncologia Molecolare ed Endocrinologia presso PhD in Scienze e Tecnologie Cellulari 26 presso l Università degli Studi di Torino Università degli Studi di Napoli Federico II 27

15 oncologia sarah sertic candida zuchegna oncologia Ruolo delle proteine EXO1 e POL k nel processamento dei danni al DNA indotti da radiazioni ultraviolette. Le radiazioni ultraviolette (UV) sono considerati agenti mutageni fisici, poiché attraverso la loro energia penetrano nelle cellule e possono danneggiare il DNA in esse contenuto. I raggi UV inducono distorsioni della doppia elica di DNA causando legami covalenti anormali. Questi danni, in individui sani, sono rimossi da specifici enzimi facenti parte della via del riparo per excisione dei nucleotidi (Nucleotide Excision Repair: NER) che se mutati, causano l insorgenza di tumori di vario tipo (ad esempio i melanomi). Inoltre, per il mantenimento dell integrità del genoma, le cellule hanno sviluppato sistemi di sorveglianza, detti checkpoint, che segnalano il danno al DNA; anche in questo caso, mutazioni in geni coinvolti nei checkpoint inducono l insorgenza di tumori. È importante studiare i dettagli molecolari che coordinano la rimozione dei danni ed i checkpoint. Il progetto di ricerca vuole studiare le proteine EXO1 e Pol k, entrambe coinvolte nella risposta cellulare ai danni da raggi UV che avvengono al di fuori della fase di sintesi del DNA durante il ciclo cellulare. Cellule senza EXO1 e Pol k non sono in grado di mantenere i meccanismi di sorveglianza dell integrità del genoma. I risultati del progetto getteranno luce sui uno dei meccanismi molecolari più importanti nella genesi dei tumori. Metilazione del DNA e degli istoni: origine delle firme epigenetiche nel cancro. Il DNA e gli istoni, cioè le proteine attorno alle quali il DNA è avvolto nel nucleo, vengono sottoposti a modificazioni chimiche reversibili chiamate epigenetiche, tra cui la metilazione, che ne regolano l espressione e le funzioni. Nelle cellule tumorali il codice di metilazione di DNA e istoni è alterato, tuttavia il significato funzionale di queste alterazioni, e di come influenzino lo sviluppo tumorale, è ancora in gran parte oscuro. Per capire però quali sono i meccanismi che vengono alterati nel tumore, è necessario prima aumentare la comprensione del meccanismo fisiologico. Gli enzimi DNMT1 e DNMT3a sono essenziali per la metilazione indotta da un particolare meccanismo di riparazione dei danni al DNA. L obiettivo del progetto è identificare i dettagli molecolari di questo processo e il ruolo specifico delle metil-transferasi DNMT1 e DNMT3a per verificare se una metilazione aberrante sul DNA nelle cellule tumorali è il risultato di alterazioni nei meccanismi di riparo del danno e di trascrizione. I risultati aiuteranno nella comprensione dei complessi meccanismi cellulari e molecolari alla base della trasformazione neoplastica. Università degli Studi di Milano Nata a Milano nel 1981 Laureata in Biotecnologie Industriali presso l Università degli Studi di Milano-Bicocca Università degli Studi di Napoli Federico II Nata a Castel di Sangro (AQ) nel 1985 Laureata in Scienze Biologiche presso l Università degli Studi del Molise PhD in Patologia Molecolare e Fisiopatologia presso l Università degli PhD in Scienze Biomediche e Biomolecolari presso l Università degli Studi di Milano Studi di Napoli Federico II

16 TUMORE AL SENO Il tumore al seno è il più diffuso nel sesso femminile. Nonostante le alte probabilità di sopravvivenza se diagnosticato in tempo, data la sua diffusione, è responsabile ancora del 16% di tutte le morti per cause oncologiche. La diagnosi precoce è resa possibile grazie a screening come la mammografia. Inoltre, è possibile prevenirlo con una dieta sana ed evitando sovrappeso e fumo. Tuttavia esistono ancora dei sottotipi di tumore al seno particolarmente aggressivi e che sviluppano metastasi e resistenza alle terapie. 98% 5-10% OLTRE il 75% dei pazienti sono donne dei tumori al seno è di origine ereditaria le nuove diagnosi di tumore al seno in Italia nel 2014 delle pazienti ha più di 50 anni Istituto Nazionale dei Tumori di Milano Nata a Milano nel 1983 Sara Baroni Gli effetti del microrna-9 prodotto dalle cellule tumorali del seno sui fibroblasti umani. La crescita di un tumore non è solo determinata dalle caratteristiche intrinseche delle cellule maligne, ma è strettamente dipendente dall ambiente extracellulare che lo circonda. Tale spazio, chiamato stroma, è costituito da differenti tipi di cellule, tra cui i fibroblasti, e da una struttura esterna, chiamata matrice extracellulare. Le cellule tumorali sono in grado di influenzare le cellule dello stroma, come i fibroblasti, affinché favoriscano e sostengano la loro crescita, ma i meccanismi con cui lo fanno non sono ancora chiari. Negli ultimi anni è emerso un possibile ruolo in questo processo di piccole molecole di RNA, chiamati micro-rna (o mirna), capaci di regolare l espressione genica delle cellule e che possono essere prodotti dalle cellule tumorali e rilasciate nell ambiente extra-cellulare, dove influenzano le cellule del micro-ambiente tumorale. Lo scopo della ricerca è indagare la capacità del mirna-9 di convertire i fibroblasti normali in fibroblasti tumorali. Il mirna-9 è sovra espresso in numerose linee cellulari di tumore al seno. Verrà valutato se le proprietà migratorie e invasive dei fibroblasti mammari normali sono influenzate dal mirna-9 e se questi fibroblasti favoriscono la crescita delle cellule maligne di tumore al seno. L obiettivo finale è quello di identificare nel mirna-9 un altro potenziale bersaglio da colpire farmacologicamente nella terapia del tumore al seno. oncologia 30 87% FONTI: Rapporto AIRTUM-AIOM 2014 per i dati italiani World Cancer Research Fund (www.wcrf.org) per i dati internazionali pazienti che sopravvivono a cinque anni dalla diagnosi Laureata in Biologia Molecolare della Cellula presso l Università degli Studi di Milano PhD in Biologia Molecolare e Cellulare presso l Università degli Studi di Milano 31

17 oncologia Veronica Bellisario Chiara Boccardo oncologia Gli effetti dell esposizione a una dieta ricca di grassi durante la vita fetale sullo sviluppo della ghiandola mammaria. La scienza ha ormai accertato che regimi alimentari caratterizzati da un elevato contenuto di grassi possono aumentare la suscettibilità per lo sviluppo di alcuni tumori, come quello alla mammella. Questo non solo è vero nella vita adulta, ma ancora di più durante lo sviluppo prenatale. I fattori ambientali, primi fra tutte le molecole provenienti dagli alimenti attraverso l alimentazione della madre, durante lo sviluppo embrionale possono programmare le cellule per la vita adulta, influenzando la fisiologia dell individuo; l esposizione in utero a una dieta obesogenica contribuisce ad aumentare il rischio individuale per determinate malattie. Il progetto di ricerca ha l obiettivo di verificare se l esposizione prenatale a una dieta ipercalorica ricca di grassi possa modificare lo sviluppo della ghiandola mammaria e i fattori ormonali regolatori, accrescendo il rischio di insorgenza del tumore alla mammella. Lo studio verrà effettuato con un modello sperimentale murino: gli animali verranno nutriti prima e durante la gestazione con una dieta ad alto contenuto di grassi e verrà valutata nella prole lo sviluppo della ghiandola mammaria nelle diverse fasi della vita (pubertà ed età adulta) tramite analisi morfologiche, di espressione genica e analizzando i livelli di estrogeni, dell ormone dello stress e degli ormoni insulinici. Lo studio contribuirà a identificare marcatori metabolici di suscettibilità tumorale in età precoce permettendo così di attuare strategie di prevenzione per frenare la duplice minaccia di obesità e cancro. Biopsia del linfonodo sentinella e assenza di stadiazione chirurgica in pazienti con tumori al seno di ridotte dimensioni: uno studio randomizzato. Da diversi anni, in pazienti affette da tumore al seno con linfonodi ascellari positivi, la dissezione ascellare è stata sostituita dall asportazione del linfonodo sentinella, con le medesime probabilità di guarigione. In caso di negatività del linfonodo sentinella la dissezione ascellare non viene eseguita, risparmiando alla paziente un ulteriore intervento chirurgico e le possibili complicazioni post-operatorie. Il progetto vuole fornire, attraverso uno studio randomizzato, ulteriori conferme; verranno nel complesso arruolate nello studio circa 1500 pazienti, sottoposte prima dell operazione a un accurata ecografia del cavo ascellare ed eventualmente un ago aspirato del linfonodo, per accertare la negatività del linfonodo. A un gruppo di pazienti verrà applicata la pratica clinica standard che prevede l asportazione del linfonodo sentinella insieme al tumore mentre al secondo gruppo verrà eseguita l asportazione del tumore mammario senza rimuovere alcun linfonodo ascellare. Verranno analizzati diversi parametri di sopravvivenza senza malattia, per verificare che nelle pazienti con linfonodo sentinella negativo, non è necessaria la sua rimozione ai fini delle probabilità di guarigione, evitando così un intervento chirurgico con benefici sulla qualità della vita fisica e psicologica delle donne operate di tumore al seno. Istituto Superiore di Sanità di Roma Nata a Isernia nel 1986 Laureata in Neurobiologia presso l Università degli Studi di Roma La Sapienza PHD in Etologia, Ecologia, Antropologia e Biosistematica presso Istituto Europeo di Oncologia di Milano Nata a Genova nel 1981 Laureata in Medicina e Chirurgia presso l Università degli Studi di Genova Specializzazione in Chirurgia Generale 32 l Università degli Studi di Firenze presso l Università degli Studi di Genova 33

18 oncologia eleonora brognara Cinzia Calzarossa oncologia Inibizione dei microrna oncogeneci nel trattamento del tumore al seno. I microrna (o mirna) sono un insieme di corte molecole di RNA non codificanti che regolano l espressione dei geni nelle cellule. Dato il loro ruolo centrale nella regolazione della vita di una cellula, non sorprende il fatto che una loro alterata regolazione o espressione sia comune a quasi tutti i tipi di tumori. Per quanto riguarda il cancro al seno, di particolare interesse sono i mirna espressi ad alti livelli in condizioni tumorali, come il mir- NA-21, il mirna-155 e il mir- NA-210. L obiettivo della ricerca è quello di bloccare l azione di questi mirna in cellule di tumore al seno utilizzando i PNA (acidi peptidonucleici), molecole specifiche per ogni mirna ampiamente utilizzate per la regolazione farmacologica dell espressione genica. I PNA usati sono resistenti alla degradazione, legano con alta affinità i mirna bersaglio e sono assorbiti velocemente dalle cellule. L obiettivo è ristabilire l espressione di proteine oncosoppressive in cellule di tumore al seno bloccando l azione dei mirna oncogenici, per corrobare con evidenze scientifiche la validità di questa strategia per la produzione di nuovi protocolli terapeutici nel trattamento del cancro al seno. Università degli Studi di Ferrara Nata a Verona nel 1980 Laureata in in Biotecnologie Molecolari e Industriali presso l Università degli Studi di Bologna PhD in Biochimica, Biologia Molcolare e Biotecnologie presso Università degli Studi di Milano Nata a Saronno (VA) nel 1976 Laureata in Biologia all Università degli Studi di Milano Il ruolo oncogenico del recettore P2x7 nelle cellule staminali di tumore al seno. Il tumore al seno è la neoplasia più diffusa tra le donne e, nonostante la ricerca abbia notevolmente aumentato le probabilità di guarigione, resta ancora la prima causa di morte per cancro tra le donne al mondo. Tutte le fasi dello sviluppo di un tumore genesi, progressione, invasività e abilità a formare metastasi- sono dipendenti dalle interazioni con le diverse cellule che costituiscono il microambiente nel quale il tumore si sviluppa. Un tumore, inoltre, è una massa eterogenea composta da cellule diverse: quelle responsabili della proliferazione del tumore sono un piccolo numero, e sono chiamate cellule staminali del cancro. Pertanto la comprensione delle interazioni tra cellule tumorali staminali e il loro ambiente circostante è fondamentale al fine di sviluppare una terapia efficace in grado di bloccare la crescita tumorale. Tra le cellule che contribuiscono alla crescita tumorale e alla formazione di metastasi, vi è un altro tipo di cellule staminali, dette cellule staminali mesenchimali. Queste rilasciano nel microambiente diversi fattori pro-infiammatori con vari effetti biologici tra cui l alterazione dei recettori di membrana delle altre cellule, e un conseguente cambio da normali a tumorali. In particolare, il progetto vuole studiare il recettore P2X7 delle cellule staminali del cancro, che viene stimolato dalle cellule mesenchimali staminali del microambiente e che sembra essere importante per la progressione tumorale. Questo recettore in futuro potrà essere un bersaglio farmacologico per bloccare la crescita di tumori al seno attualmente di difficile trattamento. PhD in Scienze Neurologiche e del 34 l Università degli Studi di Ferrara Dolore all Università degli Studi di Milano 35

19 oncologia Maria del Pilar Camacho-Leal Angelo Cicalese oncologia BLIMP-1, un nuovo regolatore dell invasione mediata da ErbB2 nel tumore al seno. Il carcinoma mammario è il tumore femminile più frequente ed è la principale causa di mortalità nelle donne occidentali fra i 40 ed i 50 anni. È di cruciale importanza comprendere i cambiamenti molecolari che avvengono nel carcinoma mammario allo scopo di sviluppare nuovi e più efficaci approcci diagnostici, terapeutici e preventivi. ErbB2 è una proteina superficiale di membrana coinvolta nella divisione e nel differenziamento cellulare. Nel carcinoma mammario livelli più alti di questa proteina determina un aumento della proliferazione cellulare e ErbB2 è sovra-espressa nel 25% dei tumori al seno. È stato in precedenza dimostrato che, nei tumori mammari, l aumento di espressione di ErbB2 e della proteina adattatrice p130cas promuove la trasformazione e l invasione delle cellule epiteliali mammarie. In questa condizione invasiva abbiamo anche identificato un nuovo potenziale modulatore dell invasione, la proteina PRDM1/Blimp1. L obiettivo del progetto è quello di caratterizzare PRDM1/Blimp1 e studiare il meccanismo molecolare attraverso cui essa è coinvolta nell invasione in cellule di carcinoma mammario. Dati preliminari mostrano un aumento dei livelli della proteina PRDM1/ Blimp1 in acini invasivi di tumore al seno positivi a ErbB2. Capire il meccanismo con cui PRDM1/Blimp1 induce migrazione e invasione delle cellule di carcinoma mammario permetterà di utilizzarli in futuro come bersagli terapeutici per i tumori al seno ErbB2-dipendenti. Nuove vulnerabilità epigenetiche nelle metastasi di tumore al seno. Il tumore al seno è la neoplasia più diffusa prima nelle donne e, nonostante gli enormi progressi compiuti dalla ricerca nel suo trattamento clinico, è ancora una delle principali cause di morte nei paesi occidentali. La causa primaria della sua letalità è dovuta allo sviluppo di resistenza alle terapie e formazione di metastasi dal decorso fatale. Lo sviluppo del tumore al seno e la sua metastatizzazione sono spesso dovuti all accumulo di nuove alterazioni non solo genetiche ma anche epigenetiche, cioè nel codice di modificazioni chimiche sul DNA che ne regolano l espressione. L obiettivo dello studio è identificare le mutazioni coinvolte nel processo di metastatizzazione, attraverso l approccio dell interferenza a RNA contro le proteine coinvolte proprio nelle modificazioni epigenetiche. In parallelo, con un approccio funzionale, si identificheranno i geni essenziali per la crescita tumorale. Questo doppio approccio permetterà da una parte la mappatura genetica ed epigenetica dal processo di formazione delle metastasi nel tumore al seno con valore prognostico, e dall altra identificare nuovi bersagli farmacologici per proporre alle pazienti terapie sempre più personalizzate. Università degli Studi di Torino Nata a Città del Messico (Messico) nel1974 Laureata in Biologia presso l University of Mexico di Città del Messico (Messico) Istituto Europeo di Oncologia di Milano Nata a Milano nel 1975 Laureata in Biologia presso l Università degli Studi di Milano PhD in Biochemitry presso l University PhD in Life Sciences presso 36 of McGill di Montreal (Canada) 37 l Open University of London (UK)

20 oncologia Simona Citro Salvatore Cortellino oncologia La resistenza delle cellule di tumore al seno all inibizione cronica della via di mtor e la sua prevenzione attraverso gli inibitori delle istone deacetilasi. Il tumore al seno è la malattia oncologica più diffusa al mondo nelle donne, e una delle prime cause di morte per tumore. Negli ultimi vent anni, la ricerca medica e scientifica ha compiuto notevoli passi avanti, raddoppiando le guarigioni. Tuttavia, vi è ancora la necessità di individuare nuove combinazioni di trattamento, soprattutto per alcuni tipi di tumore al seno. I farmaci utilizzati colpiscono proteine importanti per le cellule tumorali; ad esempio mtor, enzima presente nelle cellule che ne promuove la crescita, e le istone deacetilasi (HDAC), che regolano l espressione genica. Gli inibitori di mtor e di HDAC sono tra i più promettenti farmaci per la cura dei tumori al seno. Nonostante l utilizzo di inibitori di mtor mostri una buona risposta terapeutica, non ha un effetto curativo; questo è dovuto all adattamento da parte del tumore a un utilizzo cronico di queste molecole. Dati preliminari mostrano che il trattamento con inibitori di HDAC in combinazione con inibitori di mtor provoca aumento della morte cellulare in cellule di tumore mammario. Il progetto intende valutare se l utilizzo di inibitori di HDAC in cellule di tumore mammario sia in grado di prevenire l adattamento al trattamento cronico con inibitori di mtor e tramite quali vie di segnalazione. L obiettivo finale è valutare se la combinazione di farmaci contro mtor e contro le istone deacetilasi possa rappresentare un nuovo trattamento per migliorare la cura del tumore al seno. L impatto del circuito molecolare di RAB5/RAB4 sull eterogeneità delle cellule di tumore al seno. L eterogeneità delle cellule maligne all interno di uno stesso tumore è una caratteristica comune a tutti i tipi di cancro, compreso quello al seno. La visione ormai accettata del tumore è quella di un complesso tessuto dinamico in continua evoluzione. Tra le cellule presenti in un tumore, le cellule staminali del cancro sembrano essere le principali responsabili dell eterogeneità del tumore, della sua proliferazione e dei fenomeni di resistenza ai farmaci e delle metastasi. Le basi molecolari che determinano nelle cellule staminali del cancro l acquisizione di maggiori capacità di migrazione, prerequisito per la metastatizzazione, sono ancora poco chiare e necessitano di essere ben caratterizzate per lo sviluppo di nuovi farmaci. L obiettivo del progetto è definire il ruolo delle proteine RAB5A e RAB4A; queste proteine, presenti ad alti livelli in cellule di tumore al seno, sono cruciali nella regolazione del traffico intracellulare e dell invasività, e sembrano essere implicate nell accoppiamento tra invasività e fenotipo staminale. Determinare quali siano i geni e le proteine che regolano le cellule tumorali staminali e le capacità invasive è essenziale per lo sviluppo di nuovi bersagli terapeutici per il trattamento del tumore al seno. Istituto Europeo di Oncologia di Milano Nata a Milano nel 1977 Laureata in Chimica e Tecnologie Farmaceutiche presso l Università degli Studi di Milano PhD in Farmacologia, Tossicologia e Biotecnologie farmaceutiche presso Istituto FIRC di Oncologia Molecolare di Milano Nato a Canosa di Puglia (BAT) nel 1975 Laureato in Biologia all Università degli Studi di Bari Aldo Moro PhD in Patologia presso l Università degli Studi di Milano 38 l Università degli Studi di Siena 39

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