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1 INQUADRAMENTO DEL PAZIENTE DISMETABOLICO: DIABETE Dott. Enrica Manicardi, Responsabile Struttura Semplice di Diabetologia e Disturbi del Comportamento Alimentare_ Azienda Ospedaliera ASMN Reggio Emilia L inquadramento del paziente diabetico colpito da ipoacusia improvvisa richiede alcune considerazioni preliminari. 1- Una delle ipotesi eziologiche più accreditate della ipoacusia improvvisa è un danno vascolare del microcircolo dell orecchio interno. 2- Le complicanze croniche della malattia diabetica, in particolare la microangiopatia e la neuropatia colpiscono l intero organismo, compresi gli organi di senso, soprattutto occhio ed orecchio. Quando l ipoacusia improvvisa colpisce un paziente diabetico ciò che riscontriamo dunque nell orecchio interno è la conseguenza del sovrapporsi delle due condizioni e ciò si rifletterà sia in termini di recupero della acuità acustica, che in termini di scelta terapeutica e suo monitoraggio, in particolare per quanto riguarda il trattamento steroideo. Occorre dunque inquadrare la patologia diabetica nel singolo paziente, valutarne la presenza di complicanze micro e macroangiopatiche e neuropatiche. Per l inquadramento della patologia diabetica facciamo riferimento agli Standard Italiani per la cura del diabete, valea dire alle linee guida pubblicate a cura delle società scientifiche AMD e SID, di elaborazione locale di quelle americane dell ADA, comparse nel gennaio 2006 su Diabetes Care. Il diabete dunque è una malattia cronica complessa che richiede: Continui e molteplici interventi sui livelli glicemici e sui fattori di rischio cardiovascolare,finalizzati alla prevenzione delle complicanze acute e croniche Un attività educativa della persona con diabete,finalizzata all acquisizione delle nozioni necessarie all autogestione della malattia Il trattamento delle complicanze, qualora presenti. I criteri per la diagnosi di diabete sono i seguenti: 1. FBG 126 mg/dl (7,0 MMOL/l)per digiuno si intende non introdurre cibo da almeno 8 ore 2. Sintomi di iperglicemia e un riscontro random 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Per random si intende in qualsiasi momento del giorno e senza considerare il momento di assunzione dell ultimo pasto. I sintomi classici di iperglicemia comprendono polidipsia, poliuria, calo non motivato 3. A 2 ore dell OGTT 200 mg/dl (11,1 mmol/l). Il test deve essere eseguito secondo le raccomandazioni della WHO utilizzando 75 g di glucosio anidro disciolto in acqua NB: in assenza di sintomi di iperglicemia i criteri devono essere confermati ripetendo il test in un giorno diverso

2 La classificazione attualmente in uso risale al 1997 ad opera dell ADA e stillata con criteri eziopatogenetici: TIPO 1 (AUTOIMMUNE, CON DEFICIT ASSOLUTO DI INSULINA) TIPO 2 (INSULINO RESISTENZA E DEFICIT PROGRESSIVO DI INSULINA) DIABETE GESTAZIONALE DIFETTI GENETICI DELLA FZ. β CELLULA (MODY,MIDD) DIFETTI GENETICI DELL AZIONE DELL INSULINA MALATTIE ESOCRINE DEL PACREAS ENDOCRINOPATIE DIABETE INDOTTO DA SOSTANZE CHIMICHE E FARMACI, INFEZIONI, IMMUNO-MEDIATO, ACCOMGNATO AD ALTRE SINDROMI GENETICHE MIDD: MATERNALLY INHERERITED DIABETES AND DEAFNESS. E responsabile dello 0,5-1 % delle sordità congenite e viene trasmesso dalla madre attraverso il DNA mitocondriale Diabete di tipo 1 e 2 sono le forme più comuni di diabete, e ad esse si fa riferimento più comunemente parlando di diabete. Le caratteristiche cliniche differenziali del diabete di tipo 1 e tipo 2 sono: TIPO 1 TIPO 2 PREVALENZA 0,3% 3-5% SINTOMATOLOGIA Sempre presente, Spesso modesta o spesso acuta assente TENDENZA A CHETOSI Presente Assente PESO Generalm. Normale Sovrappeso /obesità ETA ALL ESORDIO Più comune < 30 Più comune > 30 COMPLICANZE CRONICHE INSULINA CIRCOLANTE A distanza di anni Ridotta o assente Spesso diagnosi Normale aumentata AUTOIMMUNITA Presente Assente TERAPIA Insulina da subito alla Dieta,ipoglicemiz. Orali o

3 L inquadramento diagnostico nei due tipi di diabete ha importanti implicazioni prognostiche e terapeutiche: Spesso l anamnesi e le modalità di esordio sono sufficienti a definire il tipo di diabete, in alcuni casi tuttavia la determinazione dei marcatori di autoimmunità (GADA,ICA, IA2) e i tests di secrezione β insulare ( determinazione del C peptide a digiuno e/o dopo stimolo) possono fornire informazioni aggiuntive Una proporzione intorno al 5-10% dei pazienti inizialmente definiti come diabetici di tipo 2 è in realtà affetta da una forma di diabete autoimmune a lenta evoluzione verso l insulino dipendenza (LADA = Latent Autoimmune Diabetes in Adults ; o NIRAD = diabete autoimmune non richiedente insulina). Nel caso di paziente che si presenti all osservazione per ipoacusia la malattia diabetica può essere essere un nuovo riscontro, e richiederà pertanto l inquadramento sopra esposto, ma potrà essere anche un diabete noto. Nel caso in cui la malattia sia già stata inquadrata dal punto di vista diagnostico, occorrerà tener conto anche della presenza o meno di complicanze croniche, della qualità del compenso metabolico e della durata di malattia. Ciò ci porterà a conoscere meglio le condizioni dell orecchio che precedevano l ipoacusia improvvisa, l eventuale presenza di sintomi quali vertigini o acufeni, che sono da ricollegare alla malattia diabetica e non alla patologia per la quale il paziente viene ora all osservazione. La preoccupazione a quel punto sarà di capire se e come vi potrà essere un recupero totale dell udito. Non sono per la verità moltissimi gli studi di valutazione di pazienti diabetici con sintomi cocleovestibolari, anche se il tema è noto da tempo remoto. Il primo a descrivere la perdita dell udito in diabetici è stato Jordão nel 1857 (1). Nel 1915 Edgar (2) enfatizzò la predilezione per le frequenze elevate. L incidenza di perdita dell udito in corso di diabete colpisce una percentuale di pazienti molto diversa nelle disomogenee popolazioni esaminate in letteratura ove si trovano dati compresi tra il 5 e l 80% dei pazienti. Anche le strutture coinvolte (coclea, retrococlea, tratto acustico centrale) sono colpite in proporzioni diverse, a seconda della durata del diabete e del numero di pazienti di tipo 1 o 2 partecipanti alle valutazioni ( 3 10). Studi istologici descrivono demielinizzazione dell VIII nervo cranico, riduzione del numero di cellule dei gangliari e delle cellule ciliate dell organo di Corti, degenerazione del tratto acustico nelsnc, ispessimento della parete dei vasa nervorum e della stria vascularis. La proliferazione di cellule endoteliali dei capillari dell orecchio interno e della stria vascularis compromettono in particolare gli scambi di ossigeno e glucosio nell orecchio interno, determinando così una carenza di fonti energetiche a questo livello (11). Ciò può causare ritenzione endolinfatica, idrope, alterazioni dell udito (12). Acufeni, perdita di udito, vertigini sono sintomi frequenti nei diabetici ( 13). Gli acufeni solitamente precedono la perdita di udito, che è descritta come neurosensoriale, progressiva, irreversibile e bilaterale (5,6, 9, 10).

4 Sono più colpiti i pazienti diabetici con una lunga storia di malattia, in scadente compenso metabolico e complicati da ipertensione arteriosa, retinopatia, nefropatia incipiente e neuropatia. Nel diabete di tipo 1 le alterazioni retrococleari possono precedere l aumento della soglia audiometria,anche di anni, indicando la presenza di neuropatia iniziale dell acustico (14). Ma il diabete è anche da tenere ben presente per la scelta terapeutica dell ipoacusia improvvisa. In particolare occorrerà fare molta attenzione ad intraprendere una terapia steroidea, fonte ulteriore di insulino- resistenza, quindi di iperglicemia. Spesso comporta la necessità di insulinizzare il paziente, almeno temporaneamente. Le iniezioni di insulina spaventano il paziente diabetico, crea problemi organizzativi soprattutto negli anziani che faticano ad imparare l automonitoraggio glicemico e l autosomministrazione dell insulina. Né vanno sottostimate le condizioni di alterata tolleranza ai carboidrati non inquadrabili nella malattia diabetica, perché facilmente sfociano in franco diabete di tipo 2 proprio col cortisone. Le alterazioni della glicemia non diagnostiche di diabete Alterata glicemia a digiuno (Impaired Fasting Glucose, IFG): glicemia a digiuno mg/dl Ridotta tolleranza al glucosio (Impaired Glucose Tollerance, IGT): glicemia due ore dopo carico di glucosio > 140 e < 200 mg/dl Nei soggetti con IFG e IGT deve essere ricercata la presenza di altri fattori di rischio cardiovascolare, al fine di avviare gli opportuni provvedimenti terapeutici, poiché tali soggetti sono a rischio elevato di diabete e malattie cardiovascolari. L elevato rischio cardiovascolare di tali pazienti potrebbe essere in causa nella ipoacusia improvvisa, o comunque esporre tale paziente ad eventi vascolari acuti. CONCLUSIONI:la glicemia è un parametro che occorre valutare sempre nel paziente con ipoacusia improvvisa, sia per le alterazioni istologiche che il diabete di lunga durata determina nell orecchio interno e che può rendere più difficile il recupero uditivo, sia perché il trattamento dell ipoacusia improvvisa può determinare la comparsa di scompenso metabolico, da trattare adeguatamente anche per favorire la guarigione dell ipoacusia.

5 BIBLIOGRAFIA: (1) Jordão AMD: Consideration sur un cas du diabetes. Un Med Paris, 1857; 11: 446 (2) Kakarlapudi V et al: The effect of diabetes on sensorineural hearing loss. Otol Neurotol 2003; 24:382 6 (3) Fowler PD et al: Diabetes and hearing loss. Clin Otolaryngol Allied Sci 1999; 24: 3 8 (4) Elamin A et al: Hearing loss in children with type 1 diabetes. Indian Pediatr 2005; 42: (5) Lisowska G et al: Early identification of hearing impairment in patients with type 1 diabetes mellitus. Otol Neurotol 2001; 22: (6) Jorgensen MB: The inner ear in diabetes mellitus. Histological studies. Arch Otolaryngol 1961; 74: (7) Marullo T: Contribution à l étide des hypoacousies oerceptives du diabète sucré. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord) 1974; 95: (8) Axelsson A et al: Hearing in diabetics. Acta Otolayngol Suppl 1978; 356: 1 23 (9) Rust KR et al: Inner ear damage secondary to diabetes mellitus.ii. cprats. Arch Otolayngol Head Neck Surg 1992; 118: (10) Smith TL et al: Insulin dependent diabetic microangiopathy in the inner ear. Laryngoscope 1995; 105: (11) Koide Y et al: Biochemical changes in the inner ear induced by insulin, in relation to the cochlear microphonics. Ann Otol Rhinol Laryngol 1960; 69: (12) Fuluda Y et al: Glicemia, insulinemia e patologia da orelha internabrazil: Escola Paulista de Medicina,1982 (13) Bittar RSM et al: Prevalência das alterações metabòlicas em pacientes portatores de qiexas vestibulares. Rev Bras Otorrinolaringol 2003; 69: 64 8 (14) Pessin ABB et al: Auditory evaluation in patients with type 1 diabetes. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2008; 117 (5):