Il paziente critico diabetico.spesso in urgenza

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1 Il paziente critico diabetico.spesso in urgenza Dr. ssa A.Guida U.O. C di Medicina d Urgenzad Urgenza- Pronto Soccorso-OBI Dipartimento Area Critica A.O.U. S.Giovanni di Dio e Ruggi D AragonaD Aragona Salerno

2 Iperglicemia e mortalità ospedaliera 1826 consecutive ICU patients 10/99 thru 4/02, Stamford CT 40 P < for trend Mortality Rate % >300 Glicemia Krinsley JS, Mayo Clinic Proceedings 2003; 78: 1471

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4 Probability of Survival Odds Ratios for Death, According to Treatment Group TARGET GLICEMICO DEL PAZIENTE CRITICO >140 <180 mg/dl ADA, TRIALOGUE. The NICE-SUGAR Study Investigators. N Engl J Med 2009;360:

5 CASO CLINICO-I A.B. maschio 84 anni con storia di disturbi mnesici, in peggioramento con recente comparsa di fasi di disorientamento temporospaziale, giunge in P.S. per il riscontro di feci picee.

6 CASO CLINICO - II ANAMNESI REMOTA In APR: FA permanente in TAO, ipertensione arteriosa, deterioramento cognitivo, Terapia domiciliare con: warfarin, digitale, e torasemide. Da alcuni mesi riscontro di moderata iperglicemia in terapia con la sola dietetica ANAMNESI PROSSIMA Dimesso 7 giorni prima da altro presidio ospedaliero dove era stato ricoverato per fratture costali multiple di caduta accidentale e dimesso con amoxicillina e diclofenac senza alcuna altra indicazione rispetto alla terapia medica già in corso.

7 CASO CLINICO-III: IN PS ESAME OBIETTIVO Sensorio torpido (GCS 13) soporoso, P.A. 95/70, F.C. 130 m, F.R 30 atti/m, T 39 C, SO2 89 Cute e mucose asciutte, occhi infossati, subcianosi delle mucose, ottusità alla percussione della base polmonare destra, con contestuale riduzione del MV, addome lievemente dolente ma trattabile, peristalsi presente, all esplorazione rettale: feci picee. ECG: Fibrillazione atriale a risposta ventricolare sostenuta. Anomalie della fase di ripolarizzazione LABORATORIO Glicemia 552, urea 455, creatinina 4.42, Na 154, K 4,1, Cl 105, ClCr 14 ml/min RBC mm 3, Hb 9.0,g/dL WBC 19,400/mm 3, PLT /mm 3 PT 10%, INR 6,39, APTT 65, Osmolarità= 2x Na + Glicemia/18= 340. EAB: ph 7,35; po2 56, pco2 43, SO2 90%. HCO3 21 P/F 266

8 CASO CLINICO-IV Terapia medica Reverse dell anticoagulazione (vit K ev, apcc), l avvio della terapia insulinica (8 UI in bolo seguite da 2.5 UI/h) e della infusione con cristalloidi (500 ml+500 ml/h) il paziente è stato avviato alla sala di endoscopia dove all esame EGDS gli è stata riscontrata una duodenite erosiva con segni di recente sanguinamento. In reparto Rx Torace: Esteso processo broncopneumonico acuto del campo medio-basale di destra Terapia medica: O2 a basso flusso Cefalosporine x e.v. Omeprazolo x e.v. Fisiologica 250 ml/h KCl 10 meq/h Insulina rapida 2,5 U.I./h. Monitoraggio orario della glicemia, Ogni 4 ore di elettroliti ed EAB Ogni 12 ore emocromo

9 Fattori di rischio Iperglicemia non compensata Interferenza farmacodinamica (FANS/TAO) Sanguinamento gastrointestinale Deficit cognitivo Ridotto apporto idrico Terapia diuretica Processo settico

10 RIFLESSIONI Il caso esposto deve far riflettere sulla necessità di provvedere sempre in tutti i pazienti, e di più nel paziente anziano, ad un attenta anamnesi farmacologica onde evitare il rischio di pericolose interazioni.

11 Epidemiologia. Mortalità 10-20% anno Plasma glucose level of 600 mg/dl or greater Effective serum osmolality of 320 mosm/kg or greater Profound dehydration, up to an average of 9L Serum ph greater than 7.30 Bicarbonate concentration greater than 15 meq/l Small ketonuria and absent-to-low ketonemia Some alteration in consciousness n patients with a preexisting lack of or resistance to insulin, a physiologic stress such as an acute illness can cause further net reduction in circulating insulin. The basic underlying mechanism of HHS is a relative or absolute reduction in effective circulating insulin with a concomitant elevation of counterregulatory hormones. [1, 2] Decreased renal clearance and decreased peripheral utilization of glucose lead to hyperglycemia. Hyperglycemia and hyperosmolarity result in an osmotic diuresis and an osmotic shift of fluid to the intravascular space, resulting in further intracellular dehydration. This diuresis also leads to loss of electrolytes, such as sodium and potassium. [1, 2, 3] Unlike patients with DKA, patients with HHS do not develop significant ketoacidosis, but the reason for this is not known. Contributing factors likely include the availability of insulin in amounts sufficient to inhibit ketogenesis but insufficient to prevent hyperglycemia. Additionally, hyperosmolarity itself may decrease lipolysis, limiting the amount of free fatty acids available for ketogenesis. In addition, levels of counterregulatory hormones are found to be lower in patients with HHS than in those with DKA.

12 he resulting elevation in plasma glucose concentration leads to further impairment of insulin release by pancreatic beta cells. In this setting of inadequate insulin action, the magnitude of the rise in plasma glucose concentration also depends, in part, on the level of hydration and oral carbohydrate (or glucose) loading. Under normal circumstances, all of the glucose filtered by the kidneys is reabsorbed. When glycemia reaches approximately 180 mg/dl, proximal tubular transport of glucose from the tubular lumen into the renal interstitium becomes saturated, and further glucose reabsorption is no longer possible. The glucose that remains in the renal tubules continues to travel into the distal nephron and, eventually, the urine, carrying water and electrolytes with it. Osmotic diuresis then results. The direct consequence of this osmotic diuresis is a decrease in total body water. Within the vascular space, in which gluconeogenesis and dietary intake continue to add glucose, the loss of water results in further hyperglycemia and loss of circulating volume. Hyperglycemia and the rise in the plasma protein concentration after intravascular water loss cause a hyperosmolar state. The hyperosmolarity of the plasma triggers release of antidiuretic hormone, which ameliorates renal water loss. Hyperosmolarity also stimulates thirst, a defense mechanism that is impaired in people dependent on others for care. In the presence of HHS, if the renal water loss is not compensated for by oral water intake, dehydration leads to hypovolemia. Hypovolemia, in turn, leads to hypotension, and hypotension results in impaired tissue perfusion. Coma is the end stage of this hyperglycemic process, when severe electrolyte disturbances occur in association with hypotension. Any process that accelerates water loss, such as diarrhea or severe burns, accelerates the development of hyperosmolarity and hypotension. In this severely dehydrated and hyperosmolar state, hypotension causes a massive stimulation of the renin-angiotensin-aldosterone system and, eventually, renal shutdown. Oliguria precludes further excretion of glucose from the kidneys, which conserves circulating volume but exacerbates hyperglycemia.

13 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE HSS temibile complicanza del diabete mellito specie in età avanzata. Patogenesi: carenza di insulina circolante e concomitante incremento degli ormoni controregolatori (catecolamine, GH, glucagone) La ridotta clearance renale ed il diminuito utilizzo periferico del glu causano iperglicemia, e perdita di elettroliti che determinano iperosmolarità causando diuresi osmotica e lo shift dei fluidi nello spazio intravascolare, peggiorando la disidratazione intracellulare e causando la deplezione di Na e K. L iperglicemia, spesso misconosciuta, determina una diuresi osmotica che in assenza di chetosi non comporta una significativa acidosi per cui il ricorso alle cure mediche è spesso tardivo.

14 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (I) Emergenza metabolica acuta da ESTREMA DISIDRATAZIONE Si manifesta solitamente NELL ANZIANO per insufficiente introduzione di liquidi. L incidenza della HHS è stimata intorno a circa 1% di tutti i ricoveri Tra gli adulti negli USA ed in UK la mortalità arriva al 5-20% 1 negli anziani ed in quei pazienti con importanti comorbidità 1.Chen HF, et al Intern Med 2010;

15 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (II) CAUSE Infezioni (tratto urinario, polmoniti) Traumi Interventi chirurgici Pancreatite acuta Disidratazione Ustioni, colpo di calore Patologia cardio-vascolare acuta Farmaci (corticosteroidi, diuretici, propranololo, antipsicotici) Disturbi endocrini (tireotossicosi, Cushing acromegalia )

16 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (III) SINTOMI Sete intensa e poliuria Progressivo ottundimento del sensorio coma Debolezza, anoressia Nausea e vomito (se complicata da acidosi lattica) Dolore addominale SEGNI Disidratazione Ipotensione shock ipovolemico Tachicardia Polipnea Segni di sofferenza nervosa: Babinski + Progressivo ottundimento del sensorio Convulsioni e Coma (30%) In caso di infezioni può mancare la febbre

17 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (IV) LABORATORIO Iperosmolarità marcata (> mosm/kg) Osmolarità (mosm/l)=2 Na+ glicemia/18 Marcata iperglicemia (>600 mg/dl) Assenza di acidosi (insulina presente in circolo) ph >7.3; inferiore se complicato da acidosi lattica HCO3 normale o lievemente ridotto Deficit importante di Na e K

18 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE terapia I 1. IDRATAZIONE CONTROLLATA 2. CORREZIONE DISORDINE ELETTROLITICO 3. TERAPIA INSULINICA Il deficit idrico varia da 6 a 10 litri ed è inversamente correlato all entità di aumento dell osmolarità plasmatica Somministrazione di: isotonica salina ml/kg/h o L nella prima ora poi *Serum Na+ Se [Na + should be corrected for hyperglycemia ] normale o alta: sol.salina 0.45%, (for each 100 mg/dl glucose >100 mg/dl, add 1.6 meq to sodium value ml/h Se [Na + ] ridotta: salina 0.9% ml/h Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29: (level 1+)

19 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE- terapia II 1. IDRATAZIONE CONTROLLATA 2. TERAPIA INSULINICA 3. CORREZIONE DISORDINE ELETTROLITICO Insulina 0.1 UI/kg in bolo seguito da 0.1 UI/Kg/h in infusione Oppure 0.14 UI/kg/h in infusione Per valori Glu 300mg/dl rallentare infusione a UI/kg/h Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29: (level 1++)

20 ALGORITMO per INFUSIONE di INSULINA RAPIDA in POMPA SIRINGA Esempio BG Togliere iniziale= 0.5 ml 325 da mg/dl: Soluzione 325/100= Fisiologica 50 3,25 ml + arrotondato a 3,5: Insulina Regolare 50 U (0,5ml) = 1 U di Insulina in 1 ml IV bolo 3,5 U + infusione iniziale 3,5 U/h BOLO INIZIALE : Dividere la glicemia per 100 e arrotondare a 0.5 U per determinare il bolo e il dosaggio iniziale Glicemia mg /dl Bolo Iniziale e.v. Velocità di Infusione > 500 SI 5 cc/h SI 4 cc/h SI 3 cc/h SI / NO 2,5 cc/h / 2 cc/h + GluK in 2 via / 1,5 cc/h + GluK in 2 via (1 cc/h la notte) / 1 cc/h + GluK in 2 via ( 0,5 cc/h la notte) </= 110 STOP all INFUSIONE mantenendo GluK </= 70 Glucosio al 10% ev per almeno 2-4 ore con controllo stick ogni ora : Riprendere infusione per Glicemie > a 150 CONTROLLO GLICEMICO OGNI ORA fino alla 3 ORA POI OGNI 2 h per le PRIME 12 Ore e OGNI 4 h a Stabilizzazione GluK = Gluc. 5% 500 cc + KCl 20 meq a ml/h

21 ALGORITMO per INFUSIONE di INSULINA RAPIDA in Fleboclisi Togliere 0.5 ml da Soluzione Fisiologica 500 ml + Insulina Regolare 50 U (0.5 ml) = 1 U di Insulina in 10 ml Glicemia mg /dl Bolo Iniziale e.v. Velocità di Infusione > U 50 ml / h U 40 ml /h U 30 ml /h / 25 ml /h / 20 ml /h ml /h 10 ml/h la notte ml /h 5 ml /h la notte < 110 STOP all INFUSIONE < 70 INFONDERE GLUCOSATA al 10% con CONTROLLO della GLICEMIA DOPO 1 h : Riprendere infusione per Glicemie > a 150 controllo glicemico ogni ora fino alla 3 ora poi ogni 2 h per le prime 12 ore e ogni 4 h a stabilizzazione

22 SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE terapia III 1. IDRATAZIONE CONTROLLATA 2. TERAPIA INSULINICA 3. CORREZIONE DISORDINE ELETTROLITICO Correzione lenta dell ipernatremia con reidratazione [K + ]20-30 meq ogni litro di fluidi infuso Correzione dell ipokaliemia con KCl per ipocloremia associata: Potassiemia < 3.0 meq/l = velocità infusione 30 meq/ora (1+½ fiale KCl) Potassiemia >3.0<4.0 = 20 meq/ora (1 fiala /ora) Controllare la potassiemia ogni 3 ore nelle prime 12 ore e (1 ogni fiala 6 ore Kcl) successivamente Potassiemia >4.0<5.0 meq = 10 meq/ora (1/2 fiala /ora)(1/2 fiala KCl)

23 Pathogenesis of DKA and HHS, stress, infection, and/or insufficient insulin. ++Accelerated pathway (ref. 10). Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29: Copyright 2011 American Diabetes Association, Inc.

24 DKA HHS LIEVE MODERATO SEVERO GLICEMIA 250 mg/dl 250 mg/dl 250 mg/dl 600 mg/dl PH <7.00 >7.30 HCO <15 <10 >15 CHETONI URINARI CHETONI PLASMATICI OSM PLASMATICA VARIABILE VARIABILE V ARIABILE >320 ANION GAP >10 >12 >12 variabile SENSORIO Vigile vigile / obnubilato Stupor/coma Variabile Typical deficits Total water (l) 6 9 Water (ml/kg) Na (meq/kg) Cl (meq/kg) K (meq/kg) PO 4 (mmol/kg) Mg (meq/kg) Ca (meq/kg) Diagnostic criteria and typical total body deficits of water and electrolytes in DKA and HHS KITABCHI AE, Diabetes Care 2006

25 Si definisce chetoacidosi diabetica la triade iperglicemia, acidosi e chetosi,causata da carenza assoluta o relativa di insulina Cause inorganiche Omissione della terapia - volontaria - handicap Malfunzionamento degli strumenti di somministrazione - penne - microinfusori Mancanza di insulina CHETOACIDOSI DIABETICA (DKA) Cause organiche DM di nuova insorgenza Infezioni Abuso di alcol Stress emozionale Pancreatite Emorragia gastrointestinale Terapia steroidea Infusione i.v. di destrosio Interventi maggiori

26 Manifestazioni cliniche della DKA SEGNI E SINTOMI DA DEPLEZIONE DI VOLUME: Cute e mucose asciutte, bulbi oculari infossati, ipotensione fino allo shock ipovolemico, tachicardia SINTOMI DA ACIDOSI METABOLICA E DA DEPLEZIONE DI POTASSIO: Respiro di Kussmaul, alitosi a frutta marcia, anoressia, nausea, vomito. dolori addominali, ileo paralitico che se associato a leucocitosi può mimare un addome acuto ( d.d.) SINTOMI NEUROLOGICI Alterazioni dello stato di coscienza a vari livelli, dall obnubilamento fino al coma,determinati sia dall aumento dell osmolarità che da alterazioni del ph del liquor cerebrospinale. Disturbi comportamentali.

27 Terapia della chetoacidosi diabetica 1. REIDRATAZIONE 2. CORREZIONE DELL IPERGLICEMIA 3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI 4. CORREZIONE ACIDOSI

28 Bicarbonato 100 mmol bicarbonato di sodio in 400 ml di acqua sterile con KCl 20 meq a 200 ml/h finchè ph >7.0 Se ph >7.0 non vi è indicazione (peggioramnto della contrattilità miocardica, vasodilatazione cerebrale, e disturbi gastrointestili)

29 Protocol for the management of adult patients with DKA. *DKA diagnostic criteria: serum glucose >250 mg/dl, arterial ph <7.3, serum bicarbonate <18 meq/l, and moderate ketonuria or ketonemia. Kitabchi A E et al. Dia Care 2006;29:

30 ACIDOSI LATTICA:CAUSE L accumulo di lattato può essere secondario ad una aumentata produzione (ipossia) e/o ad un aumentato accumulo Il diabete per se predispone alla iperlattacidemia Nell 80-90% dei casi è secondaria ad insufficienza renale Altri fattori predisponesti sono l insufficienza epatica, l abuso di alcol, lo scompenso cardiaco e infezioni gravi

31 ACIDOSI LATTICA-II Maggioranza dei casi secondaria all uso di biguanidi Molto rara (1:40000 casi trattati) Più frequente con fenformina che con metformina Presenta ancora una alta mortalità (50%)

32 ACIDOSI LATTICA:clinica Nausea Vomito Diarrea Dolori muscolari (addome e gambe) Acidosi con iperventilazione Confusione mentale Shock Coma

33 ACIDOSI LATTICA: terapia Prevenzione (prescrizione di adeguati farmaci ipoglicemizzanti) La terapia deve essere più precoce possibile e deve mirare alla reversione dello shock, della ipossia e della acidosi Una modesta alcalinizzazione è quasi sempre richiesta L utilizzazione di insulina e glucosio è di dubbia efficacia L emodialisi è il trattamento più efficace e può essere ripetuta

34 Ipoglicemia Per ipoglicemia si intende una riduzione della concentrazione plasmatica di glucosio (al di sotto di mg/dl) tale da determinare l insorgenza di sintomi che regrediscono con il ripristino dei normali livelli glicemici

35 Ipoglicemia cause IPERINSULINEMIA ASSOLUTA errore di prescrizione errore nel dosare le unità irregolarità nell assorbimento della insulina IPERINSULINEMIA RELATIVA pasto ritardato o inadeguato attività fisica non programmata assunzione di alcolici diminuita degradazione di insulina insufficienza epatica o renale dopo recupero da situazioni di stress al termine della gravidanza in presenza di

36 Ipoglicemia Sintomi NEUROGLICOPENICI ADRENERGICI Sonnolenza Confusione mentale Decadimento funzioni cognitive Difficoltà a parlare Incapacità a concentrarsi Spossatezza Turbe dell umore Psicosi Convulsioni Coma Ansia Palpitazioni Tachicardia Tremori Sudorazione Sensazione di fame NON SPECIFICI Malessere Nausea Cefalea

37 PROTOCOLLO IPOGLICEMIA: GLICEMIA < mg/dl Se il paziente è in grado di assumere alimenti per os: 15 g di zuccheri semplici (3 bustine o zollette di zucchero, 100 cc di succo di frutta, 200 cc di latte parzialmente scremato,mezza lattina di Coca Cola,tè con tre cucchiaini di zucchero) Se il paziente non è in grado di assumere alimenti per os: somministrare e.v. O per S.N.G. 25 ml di glucosata al 50 % o 50 ml di glucosata al 33% o 150 ml di glucosata al 10% Misurare la glicemia ogni 20 minuti fino a che la glicemia sia > mg/dl ed eventualmente ripetere la somministrazione di zuccheri secondo le suddette modalità e quantità Misurare la glicemia ogni ora e ripartire con la infusione al 50% della precedente impostazione quando la glicemia è > di 120 mg/dl in due occasioni consecutive Regola del 15 = 15 gr glucosio ogni 15 min. TRIALOGUE Beltramello GP et al Italian Journal of Medicine 2012

38 Position Paper AMD-SID-SIEDP sugli analoghi rapidi dell'insulina. USO IN INFUSIONE ENDOVENOSA a. Apidra : può essere somministrata per via endovenosa. Apidra non deve essere miscelata con soluzione glucosata 5% o soluzione di Ringer in quanto risultata incompatibile con queste soluzioni, o con altre insuline. L uso di altre soluzioni non è stato studiato. Insulina glulisina per uso endovenoso alla concentrazione di 1 Unità/ml è stabile a temperatura ambiente per 48 ore. b. Humalog : L' iniezione endovenosa di insulina lispro deve essere effettuata seguendo la normale pratica clinica, per esempio mediante bolo o tramite un dispositivo per infusione. E richiesto un frequente monitoraggio dei livelli di glicemia. I dispositivi per infusione con concentrazioni di insulina lispro da 0,1 U/ml a 1,0 U/ml in soluzioni di sodio cloruro allo 0,9% o di destrosio al 5% sono stabili a temperatura ambiente per 48 ore. c. NovoRapid : NovoRapid può essere somministrato per via endovenosa. I sistemi di infusione con NovoRapid 100U/ml alle concentrazioni di insulina aspart da 0.05 U/ml a 1.0 U/ml nelle soluzioni di infusione composti da 0.9% di cloruro di sodio, 5% di destrosio o 10% di destrosio con 40 mmol/l di cloruro di potassio nelle sacche di infusione in polipropilene sono stabili a temperatura ambiente per 24 ore. Position statement SID AMD SIEP su analoghi rapidi- Maggio 2012

39 TRANSIZIONE DALLA TERAPIA INSULINICA ENDOVENOSA A QUELLA SOTTOCUTE PAZIENTE CHE SI ALIMENTA,STABILE METABOLICAMENTE,NON CRITICO Calcolare il totale delle UI di Insulina praticate nelle ultime 12 ore e moltiplicare x 2 (si ottiene la dose delle 24 ore) Per esempio :20 ml=20 UI di insulina x 2= 40 UI 40UI è la dose da somministrare in 24 ore Suddividere la dose calcolata al 50% tra analogo rapido e lenta ADA(es. E Consensus TRIALOGUE(SID, AMD, FADOI) 20 UI lenta Lantus) e italiana 20 UI analogo rapido (es.humalog,novorapid,apidra) Glucose target = mg/dl Per le prime somministrazioni sottrarre il 20% alla Lenta (per es. 16 UI Lantus) Prescrivere l analogo rapido (es.humalog,novorapid,apidra) il 20% della quota a colazione : 4 UI il 40% della quota a pranzo : 8 UI il 40% della quota a cena : 8 UI somministrare la prima dose di Analogo Rapido 15 minuti prima di staccare l infusione somministrare la prima dose di Analogo Lento 2 ore prima di staccare l infusione

40 APPROCCIO AL PAZIENTE DIABETICO CRITICO MANAGEMENT DEL PAZIENTE-I Trattamento di emergenza: Verranno seguite le priorità stabilite dai protocolli di emergenza (ABC) Esame obiettivo PA,, stato di idratazione, stato della coscienza (GCS) Misurazione della glicemia capillare con HGT Anamnesi Patologica, sintomatologica e farmacologica (se possibile) Esami di laboratorio preliminari Glicemia, Azotemia, Creatinina, Emocromo completo, Na+, K+, Cl plasmatici, Enzimi cardiaci, EGA arterioso, PT, PTT, INR, D-Dimeri Chetonemia, chetonuria (strisce reattive) GOT, GPT, GGT, Aph Amilasi, lipasemia, es. colturali dosaggio acido lattico:nei caso di sospetto di acidosi lattica MANAGEMENT DEL PAZIENTE II Esami strumentali Rx Torace Accessi venosi reperimento di uno o, meglio, due accessi venosi periferici di grosso calibro che permettano un'eventuale abbondante infusione di liquidi in caso non fossero reperibili accessi periferici adeguati utile incannulamento venoso centrale Catetere vescicale e/o posizionamento di sondino naso-gastrico ECG da eseguirsi solo in caso di: grave compromissione della coscienza ( nel maschio raccoglitori di urina con comdom)

41 Variabilità Glicemica e Mortalità nelle UTIC J. Hermanides et al., Crit Care Med, 2010

42 ATTENZIONE ALLA GLICEMIA DEL NOSTRO PAZIENTE IL CONTROLLO GLICEMICO DEL PAZ IN MEDICINA D URGENZA E FONDAMENTALE PER PREVENIRE PERICOLOSE COMPLICANZE ACUTE PARTICOLARE ATTENZIONE VA PRESTATA AL PAZIENTE CON COMORBIDITA /ANZIANO LE INSULINE NON SONO TUTTE UGUALI!! ATTENZIONE ALL USO OFF-LABEL MISCONOSCIUTO

43 SPECIAL THANKS DR. M DE ROBERTO DR. A PETROCELLI DR.SSA L. BOZZETTO

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