CONTROLLO ENDOCRINO DEL METABOLISMO ORMONI PANCREATICI

Transcript

1 CONTROLLO ENDOCRINO DEL METABOLISMO ORMONI PANCREATICI

2 FUNZIONI ENDOCRINE DEL PANCREAS IL GLUCOSIO E LA PIU IMPORTANTE FONTE DI ENERGIA: IL SNC E COMPLETAMENTE DIPENDENTE DA ESSO MENTRE LE ALTRE PARTI DEL CORPO POSSONO ANCHE UTILIZZARE ALTRE MOLECOLE IL GLUCOSIO IN ECCESSO RISPETTO ALLE ESIGENZE METABOLICHE DEVE ESSERE IMMAGAZZINATO (NEL FEGATO SOTTO FORMA DI GLICOGENO) E RESO DISPONIBILE IN CASO DI NECESSITA : QUESTO PROCESSO E CONTROLLATO DA DUE ORMONI PANCREATICI INSULINA E GLUCAGONE

3 FUNZIONI ENDOCRINE DEL PANCREAS SOLO IL 2% DELLA MASSA DEL PANCREAS E COSTITUITO DA CELLULE ENDOCRINE LE CELLULE ENDOCRINE SONO PICCOLI GRUPPI SPARSI DETTE ISOLE DI LANGERHANS: CELLULE : PRODUCONO INSULINA (~60-70% DEL TOTALE) CELLULE : PRODUCONO GLUCAGONE (~20% DEL TOTALE CELLULE D: PRODUCONO SOMATOSTATINA(~10-15% DEL TOTALE) CELLULE PP O F: PRODUCONO POLIPEPTIDE PANCREATICO

4

5 INSULINA: COSTITUITA DA 2 CATENE POLIPETIDICHE, A E B, COLLEGATE FRA LORO DA PONTI DISOLFURO. LE CATENE SI FORMANO DALLA MOLECOLA PRECURSORE, LA PROINSULINA, IN SEGUITO ALLA SCISSIONE PROTEOLITICA DEL PEPTIDE C (CONNECTING). INSULINA E PEPTIDE C SONO SECRETI IN QUANTITA EQUIMOLARI PER ESOCITOSI ASSIEME AD UN 15% DI PROINSULINA

6 SECREZIONE DI INSULINA LA SECREZIONE DI INSULINA E REGOLATA ANCHE DALL AUMENTO DELLA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI AMMINOACIDI, DA ORMONI GASTROINTESTINALI (AD ES. GASTRINA, SECRETINA, ENTEROGLUCAGONE), DAL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO (IL SIMPATICO INIBISCE, IL PARASIMPATICO STIMOLA) E DA ALTRI ORMONI (SOMATOSTATINA E ORMONE DELLA CRESCITA) IN CONDIZIONI BASALI LA SECREZIONE DELL INSULINA E PULSATORIA: I SINGOLI EPISODI SI VERIFICANO OGNI MIN L AUMENTO DELLA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO (>100 mg/dl) DETERMINA UNA RISPOSTA SECRETORIA BIFASICA CHE INSORGE RAPIDAMENTE (ALCUNI MINUTI)

7 RITMI DI SECREZIONE BASALE DI INSULINA

8

9

10 MECCANISMO DI SECREZIONE DELL INSULINA LE CELLULE ASSUMONO GLUCOSIO ATTRAVERSO UN CARRIER GLUT IL GLUCOSIO VIENE OSSIDATO AUMENTA [ATP] i CHIUSURA DEI CANALI DEL POTASSIO DEPOLARIZZAZIONE INGRESSO DI CALCIO ATTRAVERSO L ATTIVAZIONE DI CANALI VOLTAGGIO-DIPENDENTI ESOCITOSI

11

12 BERSAGLI DELL AZIONE DELL INSULINA I PRINCIPALI SONO FEGATO, TESSUTO ADIPOSO, MUSCOLO SCHELETRICO: AUMENTO DELLA CAPTAZIONE DEL GLUCOSIO CIRCOLANTE O AUMENTO DELL UTILIZZO DEL GLUCOSIO PER PRODURRE ENERGIA O PER I PROCESSI DI SINTESI NELLE CELLULE BERSAGLIO L INSULINA SI LEGA AD UN RECETTORE CHE APPARTIENE ALLA FAMIGLIA DEI RECETTORI AD ATTIVITA TIROSINCHINASICA L INSULINA SUPERA LA BARRIERA EMATOENCEFALICA ATTRAVERSO UN MECCANISMO MEDIATO DA RECETTORE

13 RECETTORI AD ATTIVITA TIROSIN- CHINASICA OPERANO LA FOSFORILAZIONE DI PROTEINE IN CORRISPONDENZA DEL GRUPPO OH DEI RESIDUI DI TIROSINA IN GENERALE I RECETTORI, A SEGUITO DEL LEGAME CON LA SOSTANZA SEGNALE, DIMERIZZANO E I LORO DOMINI CITOPLASMATICI SI FOSFORILANO A VICENDA (AUTOFOSFORILAZIONE) NEL CASO DEL RECETTORE PER L INSULINA E L IGF-1, IL RECETTORE E FIN DALL INIZIO UN ETEROTETRAMERO ( 2 2 ) CHE IN SEGUITO ALLA AUTOFOSFORILAZIONE OPERA LA FOSFORILAZIONE DI PROTEINA CITOPLASMATICHE (IRS, Insulin Receptor Substrate), CHE ATTIVANO A LORO VOLTA PROTEINE BERSAGLIO CITOPLASMATICHE PROVVISTE DI COSIDDETTI DOMINI SH2

14

15

16 AZIONI DELL INSULINA AUMENTA IL TRASPORTO DI GLUCOSIO NELLE CELLULE INSULINO-SENSIBILI INSERENDO IN MEMBRANA PER ESOCITOSI I TRASPORTATORI GLUT4 CONTENUTI IN VESCICOLE CITOPLASMATICHE (MUSCOLO E CELLULE ADIPOSE) POTENZIA L UTILIZZAZIONE E L ACCUMULO DI GLUCOSIO, ATTIVANDO GLI ENZIMI PER LA GLICOLISI E GLICOGENOSINTESI E INATTIVANDO QUELLI PER GLUCONEOGENESI E GLICOGENOLISI AUMENTA L UTILIZZAZIONE DI AMINOACIDI INTRACELLULARI, ATTIVANDO GLI ENZIMI PER LA SINTESI PROTEICA E INIBENDO QUELLI CHE PROMUOVONO IL CATABOLISMO DELLE PROTEINE AUMENTA LA SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI ORMONE ANABOLICO

17

18

19

20

21

22 CART

23 -del pancreas

24 DIABETE MELLITO DIABETE DI TIPO II O NIDDM CHE INSORGE IN GENERE CON L ETA (90% DEI DIABETICI) E IN GENERE IN SOGGETTI OBESI; GENERALMENTE I LIVELLI DI INSULINA SONO NORMALI E IL DIFETTO E A VALLE DEL RECETTORE E UNA MALATTIA DEL METABOLISMO DOVUTA A CARENZA DI INSULINA O AD UNA SUA RIDOTTA EFFICACIA SINTOMO PRINCIPALE E L IPERGLICEMIA NE ESISTONO DUE TIPI: DIABETE DI TIPO I O DIABETE GIOVANILE O INSULIN-DEPENDENT DIABETES MELLITUS (10% DEI DIABETICI) MALATTIA IN MOLTI CASI DI ORIGINE AUTOIMMUNE

25

26

27

28 GLUCAGONE E UN ORMONE ANTAGONISTA DELL INSULINA AZIONE MEDIATA DA camp LA SUA SECREZIONE E MASSIMA QUANDO [GLUCOSIO] PLASMATICA < 50 mg/dl; PER VALORI PIU ELEVATI E COMUNQUE SECRETO IN BASSE QUANTITA ANCHE L AUMENTO DELLA [AMINOACIDI] STIMOLA LA SUA SECREZIONE (PASTO ESCLUSIVAMENTE PROTEICO PUO ULTERIORMENTE ABBASSARE LA GLICEMIA IN QUANTO VIENE COMUNQUE SECRETA INSULINA): IMPEDISCE L IPOGLICEMIA IL SISTEMA SIMPATICO NE STIMOLA LA SECREZIONE AGISCE PRINCIPALMENTE A LIVELLO DEL FEGATO DOVE STIMOLA LA GLICOGENOLISI E LE VIE DELLA GLUCONEOGENESI

29

30

31

32 Stimolato da glicemia <70 mg/dl, con secrezione

33

34 CONTROLLO ENDOCRINO DEL METABOLISMO GHIANDOLA SURRENEALE

35 GHIANDOLA SURRENEALE PORZIONE MIDOLLARE E CORTICALE LA PORZIONE MIDOLLARE SECERNE CATECOLAMINE (EPINEFRINA E NOREPINEFRINA) IN RISPOSTA A STIMOLI NERVOSI LA PORZIONE CORTICALE SECERNE TRE TIPI PRINCIPALI DI ORMONI STEROIDEI: ZONA GLOMERULARE: MINERALCORTICOIDI (ALDOSTERONE) ZONA FASCICOLATA: GLUCOCORTICOIDI (CORTISOLO) ZONA RETICOLARE: ANDROGENI (DEIDROEPIANDROSTERONE E IL SUO ESTERE)

36

37 GHIANDOLA SURRENEALE TUTTI GLI ORMONI DELLA CORTECCIA SURRENALE VENGONO SINTETIZZATI A PARTIRE DAL COLESTEROLO LA SINTESI DEI CORTICOSTEROIDI E STIMOLATA DALL ORMONE ADRENOCORTICOTROPO CHE STIMOLA ANCHE LA CRESCITA DELLA CORTECCIA ACTH E UN POLIPTIDE DI 39 AA SINTETIZZATO DA UNA MOLECOLA PRECURSORE, LA PRO- OPPIOMELANOCORTINA (POMC) LA SECREZIONE DI ACTH E A SUA VOLTA REGOLATA DALL ORMONE IPOTALAMICO CHR (ORMONE RILASCIANTE LA CORTICOTROPINA)

38

39 CORTISOLO GLUCOCORTICOIDE: CAPACE DI AUMENTARE LE CONCENTRAZIONI PLASMATICHE DI GLUCOSIO ESSENZIALE PER LA VITA RILASCIO CONTROLLATO DALL ASSE IPOTALAMO (CRH, ORMONE CORTICOTROPINA-RILASCIANTE)- IPOFISI (ACTH, ORMONE ADRENOCORTICOTROPO O CORTICOTROPINA) RILASCIATO SECONDO UN RITMO CIRCADIANO (PICCO AL MATTINO)

40 CORTISOLO EFFETTI NETTI CATABOLICI SUL METABOLISMO PROTEICO E LIPIDICO. A LIVELLO EPATICO STIMOLA LA GLUCONEOGENESI E GLICOGENOLISI. AZIONE LIEVEMENTE INIBITORIA SULL UTILIZZO DEL GLUCOSIO DA PARTE DELLE CELLULE: AUMENTO DELLA GLICEMIA. EFFETTI SUL METABOLISMO OSSEO E DEL CALCIO : I GLUCOCORTICOIDI INIBISCONO LA FUNZIONE DEGLI OSTEOBLASTI

41

42 CORTISOLO HA EFFETTI ANTIINFIAMMATORI E SUL SISTEMA IMMUNITARIO: RIDUZIONE DELL AZIONE DELL ISTAMINA RIDUZIONE DELLA SINTESI DI PROSTAGLANDINE STIMOLANDO LA SINTESI DI LIPOCORTINA CHE INIBISCE LA FOSFOLIPASI A 2 ANTIPIROGENO (DIMINUZIONE DI INTERLEUCHINA- 1) RIDUZIONE DEI LINFOCITI CIRCOLANTI INIBIZIONE DELLA SINTESI DI IMMUNOGLOBULINE INIBIZIONE DEL DIFFERENZIAMENTO DEI MONOCITI IN MACROFAGI SVILUPPO DI FARMACI GLUCOCORTICOIDI CONTRO FORME INFIAMMATORIE E AUTOIMMUNI

43

44

45 MINERALCORTICOIDI LA SINTESI E SECREZIONE E SOTTO IL CONTROLLO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA, DEL POTASSIO PLASMATICO E IN MISURA MINORE DA ACTH AGISCONO PRINCIPALMENTE A LIVELLO RENALE DOVE REGOLANO IL RIASSORBIMENTO DI SODIO E L ESCREZIONE DI POTASSIO E IONI IDROGENO: CONTROLLO DELL EQUILIBRIO IDROSALINO

46

47 ANDROGENI SURRENALICI ESERCITANO EFFETTI MASCOLINIZZANTI E PROMUOVONO L ANABOLISMO PROTEICO E LA CRESCITA DELL ORGANISMO NEL MASCHIO L ANDROGENO PIU ATTIVO E IL TESTOSTERONE DI ORIGINE TESTICOLARE LA SECREZIONE E CONTROLLATA DA ACTH PICCO A 20 ANNI E DIMINUZIONE CON L ETA

48 ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-GONADI ORMONE RILASCIANTE LE GONADOTROPINE (GnRH): ORMONE PEPTIDICO CHIAVE DELLE FUNZIONI RIPRODUTTIVE STIMOLA IL RILASCIO DI ORMONE LUTEINIZZANTE (LH) E ORMONE FOLLICOLO-STIMOLANTE (FSH) I NEURONI IPOTALAMICI GnRH SECERNENTI RICEVONO AFFERENZE DA NEURONI DOPAMINERGICI, NORADRENERGICI E SEROTONINERGICI LA SECREZIONE DI GnRH E INIBITA DA: DOPAMINA, ENDORFINE E CRH (STRESS) LA SECREZIONE DI GnRH E STIMOLATA DA NORADRENALINA SI LEGA AD UN RECETTORE ACCOPPIATO A PROTEINE G (VIA DELLA PLC, PKC)

49 Il feedback a circuito lungo può essere negativo o positivo

50 ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-GONADI GONADOTROPINE IPOFISARICHE: FSH E LH REGOLANO LO SVILUPPO E LA CRESCITA DELLE GONADI (TESTICOLI O OVAIE), LA LORO MATURAZIONE ALLA PUBERTA E LA SECREZIONE DI STEROIDI SESSUALI (STEROIDOGENESI) SONO GLICOPROTEINE COSTITUITE DA UNA SUBUNITA COMUNE ALFA E UNA SUBUNITA BETA DIFFERENTE LA LORO SECREZIONE SEGUE I RITMI DI SECREZIONE (PULSATILI) DI GnRH

51 ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-GONADI LA FREQUENZA DI SECREZIONE E DIVERSA NELL UOMO E NELLA DONNA NELLA DONNA LA SECREZIONE DI LH E FSH E DIVERSA NELLE VARIE FASI DI CICLO OVARICO E REGOLATA CON UN MECCANISMO A FEEDBACK DAGLI ORMONI GONADICI (TESTOSTERONE NELL UOMO E ESTRADIOLO E PROGESTERONE NELLA DONNA)

52 PROLATTINA ORMONE PEPTIDICO ADENOIPOFISARIO SECREZIONE CONTROLLATA DA ORMONI IPOTALAMICI SIA RILASCIANTI CHE INIBENTI (PIH DOPAMINA) STIMOLA LA PRODUZIONE DI LATTE DALLA GHIANDOLA MAMMARIA (GLI ESTROGENI LA INIBISCONO). IL SUO RILASCIO E STIMOLATO DALLA SUZIONE DEL NEONATO. L EIEZIONE DI LATTE NECESSITA INVECE DI OSSITOCINA CHE STIMOLA LA CONTRAZIONE DI CELLULE MIOEPITELIALI CHE CIRCONDANO LA GHIANDOLA. IL RILASCIO DI OSSITOCINA E CAUSATO DA VARI STIMOLI (AD ES. PIANTO DEL NEONATO)

53

54 PROLATTINA NEGLI UOMINI E NELLE DONNE NON IN ALLATTAMENTO E SECRETA TONICAMENTE SECONDO UN RITMO CIRCADIANO CHE PRESENTA UN PICCO DURANTE IL SONNO LA SUA ATTIVITA E CORRELATA A QUELLA DELL ORMONE DELLA CRESCITA: REGOLA PROCESSI DI CRESCITA E RIPRODUTTIVI HA UN RUOLO NELLA REGOLAZIONE DELLE FUNZIONI IMMUNITARIE (DIFFERENZIAZIONE DEI LINFOCITI) STIMOLA LA SINTESI DI CALCITRIOLO E QUINDI INDIRETTAMENTE L ASSORBIMENTO INTESTINALE DI CALCIO

55 CONTROLLO ENDOCRINO A DEL METABOLISMO ORMONI TIROIDEI

56 TIROIDE E ORMONI TIRODEI FOLLICOLI TIROIDEI: STRUTTURE SFERICHE LA CUI PARETE E FORMATA DA UN MONOSTRATO DI CELLULE EPITELIALI DETTE TIREOCITI. LA CAVITA CENTRALE E OCCUPATA DALLA COLLOIDE, COSTITUITA DALLA GLICOPROTEINA TIREOGLOBULINA E DAGLI ENZIMI NECESSARI PER LA SINTESI DEGLI ORMONI LA TIROIDE E COMPOSTA DA DUE DISTINTI TIPI DI CELLULE ENDOCRINE: CELLULE C: PRODUCONO CALCITONINA CELLULE DEI FOLLICOLI TIROIDEI: SINTETIZZANO E SECERNONO GLI ORMONI AMMINICI CONTENENTI IODIO E DERIVATI DALLA TIROSINA, LA TRIIODOTIRONINA (T 3 ) E TETRAIODOTIRONINA O TIROXINA (T 4 )

57

58

59

60 SINTESI DEGLI ORMONI TIRODEI LA TIREOGLOBULINA E UNA GLICOPROTEINA CHE VIENE SINTETIZZATA NEI TIREOCITI. CONTIENE CIRCA 144 RESIDUI DI TIROSINA. E EMESSA NELLA COLLOIDE PER ESOCITOSI

61 SINTESI DEGLI ORMONI TIRODEI LO IODIO VIENE ASSUNTO DAL SANGUE COME IONI IODURO (I - ) PER TRASPORTO ATTIVO SECONDARIO SODIO-DIPENDENTE. L ORMONE ADENOIPOFISARIO TIREOTROPINA (TSH) AUMENTA LA CAPACITA DI TRASPORTO DEL CARRIER. I TIREOCITI ACCUMULANO GLI I - IN DEPOSITI INTRACELLULARI. GLI I - SONO QUINDI OSSIDATI A IODIO ELEMENTARE AD OPERA DI UN ENZIMA, LA TIREOPEROSSIDASI, E TRASPORTATI NELLA COLLOIDE

62

63 SINTESI DEGLI ORMONI TIRODEI NELLA COLLOIDE LA TIREOPEROSSIDASI REGOLA LA REAZIONE FRA IODIO E CIRCA 20 RESIDUI DI TIROSINA DELLA TIREOGLOBULINA DURANTE LA SINTESI SI VERIFICA LA IODINAZIONE DELL ANELLO FENOLICO DELLA TIROSINA IN POSIZIONE 3 E/O 5: LA CATENA PROTEICA DELLA TIREOGLOBULINA CONTIENE RESIDUI DI MONOIODOTIROSINA (MIT) E DIIODOTIROSINA (DIT) ANCORA NELLA COLLOIDE I RESIDUI IODATI DI TIROSINA REAGISCONO PER FORMARE RESIDUI DI TETRAIODOTIRONINA (DIT+DIT) O DI TRIIODOTIRONINA (MIT+DIT) CHE COSTITUISCONO LE FORME DI IMMAGAZZINAMENTO DEGLI ORMONI TIROIDEI

64

65 LIBERAZIONE DEGLI ORMONI TIRODEI E STIMOLATA DA TSH LA TIREOGLOBULINA RITORNA AL TIREOCITA PER ENDOCITOSI LE VESCICOLE ENDOCITOTICHE SI FONDONO CON LISOSOMI CHE CONTENGONO PROTEASI CHE IDROLIZZANO LA TIREOGLOBULINA VENGONO LIBERATE T 3 E T 4 CHE PASSANO NEL SANGUE PER DIFFUSIONE SEMPLICE GLI IONI IODURO SONO LIBERATI DAI DIT E MIT PER OPERA DI UNA DEIODASI E RIENTRANO NEL POOL DI IODIO DELLA CELLULA

66

67 TRASPORTO DEGLI ORMONI TIRODEI T 3 E T 4 SI TROVANO NEL PLASMA IN UN RAPOPRTO DI 1 : 40 LEGATI A VARIE PROTEINE T 3 E DA 3 A 5 VOLTE PIU EFFICACE DI T 4 ED HA UNA EMIVITA PIU BREVE (1 GIORNO CONTRO 7 GIORNI) SOLO IL 20% DI T 3 CIRCOLANTE PROVIENE DALLA TIROIDE: IL RESTANTE 80% SI ORIGINA PER SCISSIONE DA T 4. QUESTA REAZIONE HA LUOGO NEL RENE, FEGATO E TESSUTI BERSAGLIO. LA T 4 VIENE PERTANTO CONSIDERATA COME UNA FORMA DI DEPOSITO DI T 3 NEL PLASMA

68 TRASPORTO DEGLI ORMONI TIRODEI rt 3 (reverset3) : SI ORIGINA DA T 4 QUANDO VIENE STACCATO LO IODO SULL ANELLO INTERNO DI T 4 DA UNA 5-DEIODASI INVECE CHE DA UNA 5 -DEIODASI. LA rt 3 NON SVOLGE ALCUNA AZIONE BIOLOGICA. IN CASO DI DIGIUNO LA PRODUZIONE DI T 3 DIMINUISCE A FAVORE DI rt 3 PER INIBIZIONE DELLA 5 -DEIODASI. IN QUESTO MODO L ORGANISMO OPERA UN RISPARMIO DI ENERGIA, IN QUANTO IN GENERALE GLI ORMONI TIROIDEI AUMENTANO IL CONSUMO DI OSSIGENO E INCREMENTANO LA PRODUZIONE DI CALORE

69

70

71

72 CRESCITA CORPOREA FATTORI ORMONALI: GH, ORMONI TIROIDEI, INSULINA, ORMONI SESSUALI DIETA ADEGUATA: PROTEINE, CALORIE, VITAMINE E MINERALI (CALCIO) ASSENZA DI STRESS: EFFETTI CATABOLICI DEL CORTISOLO CHE INIBISCONO L ACCRESCIMENTO FATTORI GENETICI PUO ESSERE SUDDIVISA IN ACCRESCIMENTO DEI TESSUTI MOLLI E DEL TESSUTO OSSEO

73 CONTROLLO ENDOCRINO DELLA CRESCITA ORMONE DELLA CRESCITA O SOMATOTROPO (GH)

74

75 ORMONE DELLA CRESCITA ORMONE PEPTIDICO L 80% DELL ORMONE E TRASPORTATO LEGATO ALLA PROTEINA PLASMATICA LEGANTE L ORMONE DELLA CRESCITA (PROTEZIONE DALLA FILTRAZIONE RENALE) AGISCE SIA SU TESSUTI BERSAGLIO CHE COME ORMONE TROFICO IN QUANTO STIMOLA LA SINTESI DI SOMATOMEDINE (IGFs) DAL FEGATO IL RILASCIO E STIMOLATO SIA DA NUTRIENTI CIRCOLANTI CHE DA FATTORI TROFICI: GHRH (ORMONE RILASCIANTE IL GH), GRELINA E SOMATOSTATINA (ORMONE INIBENTE) PRODOTTO NELL ARCO DI TUTTA LA VITA IPERSECREZIONE: GIGANTISMO O ACROMEGALIA (azione su cartilagine e tessuto molle) CARENZA: NANISMO

76 ORMONE DELLA CRESCITA IL RECETTORE DI GH APPARTIENE ALLA FAMIGLIA DEI RECETTORI ASSOCIATI A TIROSINA CHINASI NON RECETTORIALI IL LEGAME DELL ORMONE AL RECETTORE ATTIVA UNA PROTEINA CHINASI JANUS (Jak), IL RECETTORE DIMERIZZA E Jak FOSFORILA I DOMINI INTRACELLULARI IN TIROSINA DEL RECETTORE. LA PROTEINA STAT (Signal Transducers and Attivators of Transcription) SI LEGA QUINDI ALLE FOSFOTIROSINE E VIENE ATTIVATA PER FOSFORILAZIONE MEDIATA DA Jak2

77 GH

78

79

80 Azione anabolica sulle proteine, aumenta la lipolisi e la concentrazione ematica di glucosio

81 CRESCITA DEI TESSUTI MOLLI GH, ORMONI TIROIDEI, FATTORI DI CRESCITA INSULINO-SIMILI, ALTRI FATTORI DI CRESCITA INFLUENZANO LA CRESCITA E LA DIVISIONE CELLULARE IPERTROFIA: AUMENTO DEL VOLUME CELLULARE IPERPLASIA: AUMENTO DEL NUMERO DI CELLULE INSULINA FAVORISCE LA CRESCITA (SINTESI PROTEICA E METABOLISMO GLUCOSIO) AZIONE PERMISSIVA SUL GH

82 CRESCITA OSSEA IL TESSUTO OSSEO E UN TESSUTO DINAMICO: E CONTINUAMENE FORMATO E RIASSORBITO COMPOSTO DA CELLULE, VASI SANGUIGNI, MIDOLLO IN ALCUNE OSSA E COSTITUITO DA UNO STRATO ESTERNO DI TESSUTO OSSEO COMPATTO E UNO INTERNO DI TESSUTO OSSEO TRABECOLARE L OSSO COMPATTO E COMPOSTO DA CELLULE, GLI OSTEOCITI, E DA MATRICE EXTRACELLULARE CALCIFICATA COSTITUITA DA CRISTALLI DI FOSFATO DI CALCIO (IDROSSIAPATITE) PRECIPITATI E ANCORATI A COLLAGENE E PROTEINE (OSTEOIDE);

83 CRESCITA OSSEA LA CRESCITA OSSEA SI VERIFICA QUANDO LA DEPOSIZIONE DELLA MATRICE OSSEA E PIU VELOCE DEL SUO RIASSORBIMENTO AUMENTO DEL DIAMETRO: LA MATRICE SI DEPOSITA SULLA SUPERFICIE ESTERNA AUMENTO DELLA LUNGHEZZA: SI VERIFICA A LIVELLO DI REGIONI SPECIALIZZATE DETTE PLACCHE EPIFISARIE O DISCHI EPIFISARI POSTE FRA EPIFISI (ESTREMITA ) E DIAFASI (CENTRO) DELL OSSO. SONO COSTITUITE DA: OSTEOBLASTI, PRODUCONO ENZIMI E OSTEOIDE CONDROCITI, DEPOSITANO CARTILAGINE

84 CRESCITA OSSEA SUL VERSANTE EPIFISARIO DEI DISCHI I CONDROCITI IN DIVISIONE AUMENTANO LA LUNGHEZZA DELL OSSO E DEPOSITANO CARTILAGINE I CONDROCITI SENESCENTI DEGENERANO E GLI OSTEOBLASTI OCCUPANO PROGRESSIVAMENTE LO SPAZIO LASCIATO LIBERO GLI OSTEOBLASTI DEPOSITANO MATRICE OSSEA SULLA BASE CARTILAGINEA AL TERMINE DEL PROCESSO GLI OSTEOBLASTI SI TRASFORMANO IN OSTEOCITI LA CRESCITA CONTINUA FINO A CHE IL DISCO E ATTIVO

85

86 CONTROLLO ENDOCRINO DELLA CRESCITA OSSEA GH, SOMATOMEDINE, ORMONI SESSUALI LO SCATTO DELL ACCRESCIMENTO CORPOREO NEGLI ADOLESCENTI E ATTRIBUITO A UN AUMENTO DI ANDROGENI NEI RAGAZZI MENTRE NELLE RAGAZZE IL RUOLO DEGLI ESTROGENI E MENO CHIARO IN TUTTI GLI ADOLESCENTI, ORMONI STEROIDEI FANNO SALDARE E RENDONO INATTIVE LE ZONE EPIFISARIE

87 CONTROLLO ENDOCRINO DEL BILANCIO DI CALCIO SI VERIFICA ATTRAVERSO IL MOVIMENTO DI CALCIO FRA RENE, INTESTINO E OSSO REGOLATO DA ORMONE PARATIROIDEO, VITAMINA D 3 E CALCITONINA

88 IPOCALCEMIA: IPERECCITABILITA NERVOSA, TETANIA IPERCALCEMIA:DEPRESSIONE DELL ATTIVITA NEUROMUSCOLARE

89

90 RIASSORBIMENTO OSSEO CONCORRE A MANTENERE LA CORRETTA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI CALCIO LE CELLULE RESPONSABILI DEL RIASSORBIMENTO SONO GLI OSTEOCLASTI SONO CELLULE POLINUCLEATE DI GRANDI DIMENSIONI SECERNONO ACIDI ED ENZIMI PROTEOLITICI ATTIVI A ph BASSI PER DISSOLVERE LA MATRICE CALCIFICATA E IL COLLAGENE, LIBERANDO IL Ca 2+

91

92

93 ORMONE PARATIROIDEO STIMOLO PER IL RILASCIO: DIMINUZIONE DEL Ca 2+ PLASMATICO MOBILIZZA IL CALCIO DALL OSSO: GLI OSTEOCLASTI NON RISPONDONO PERO DIRETTAMENTE, AZIONE MEDIATA DA FATTORI PARACRINI AUMENTA IL RIASSORBIMENTO RENALE DEL CALCIO E L ESCREZIONE DEI FOSFATI AUMENTA L ASSORBIMENTO INTESTINALE DEL CALCIO TRAMITE LA SUA AZIONE SULLA SINTESI DELLA VITAMINA D 3

94

95 VITAMINA D 3 STIMOLO PER LA SINTESI: DIMINUZIONE DEL Ca 2+ PLASMATICO, PROLATTINA, PTH POTENZIA GLI EFFETTI DI PTH

96

97

98 CALCITONINA STIMOLO PER IL RILASCIO: AUMENTO DEL Ca 2+ PLASMATICO AZIONI OPPOSTE A PTH

99

100