CONTROPULSAZIONE INTRA-AORTICA

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1 Clinical Competence in Unità di Terapia Intensiva Cardiologica Master di II livello CONTROPULSAZIONE INTRA-AORTICA IN TERAPIA INTENSIVA Modalità di gestione dello IABP in UTIC UTIC, Dipartimento Cuore e Vasi, AOU Careggi, Firenze Direttore Prof. GF Gensini

2 La Contropulsazione Aortica Il contropulsatore aortico è attualmente la metodica di assistenza circolatoria più largamente utilizzata a livello mondiale. Quando fu introdotto, trent'anni fa, era considerato l'ultima risorsa per pazienti in shock cardiogeno terminale. Oggi il suo range di applicazione si è notevolmente allargato: le condizioni patologiche cardiovascolari in cui risulta utile sono molteplici, e di differenti livelli di gravità. La letteratura a nostra disposizione e la nostra personale esperienza clinica indicano chiaramente un trend diretto ad un utilizzo di questo device sempre più precoce all'interno della storia clinica del malato, allo scopo di prevenire l'insorgere di condizioni end stage piuttosto che trovarsi ad arginarle.

3 Indice 1. Note storiche pag Struttura del contropulsatore pag Modalità di inserimento pag Effetti emodinamici pag Sincronizzazione pag Indicazioni pag Posizionamento pag Gestione in UTIC pag Complicanze: prevenzione e trattamento pag Rimozione pag Bibliografia pag. 31

4 3 1. Note storiche Il concetto di contropulsazione, che indica un pompaggio del sangue al di fuori delle fasi canoniche del ciclo cardiaco fisiologico, fu applicato per la prima volta su animali da esperimento da Adrian ed Arthur Kantrowitz, nel 1952 (1,2). Nel 1958, fu Harken a proporre una pompa extracorporea che avrebbe rimosso il sangue durante la sistole per re-infonderlo rapidamente durante la diastole successiva (3). Nel 1961 fu sviluppato da Clauss e colleghi il primo modello di contropulsazione extracorporea: i risultati clinici furono però scarsi a causa di problemi relativi all accesso arterioso (necessaria arteriotomia bilaterale) e allo sviluppo di turbolenza, con conseguente emolisi massiva (4). Le prime esperienze in ambito clinico di un prototipo dell attuale pallone intraaortico, risalgono al 1968: Kantrowitz et al. riportarono i benefici ottenuti in due pazienti con shock cardiogeno, sia in termini di incremento di pressione arteriosa sistemica e venosa centrale, sia in termini di escrezione urinaria, benché solo uno di essi sia sopravvissuto alla dimissione ospedaliera (5). Il posizionamento avveniva per via chirurgica e l'incidenza di complicanze vascolari ischemiche era molto alta (catetere di diametro elevato: 15 French); pertanto l'indicazione era limitata all insufficienza cardiaca end-stage.

5 4 Nel 1980 Bregman descrisse l'inserimento del catetere-iabp (Intra-Aortic Balloon Counterpulsation) per via percutanea, portando ad un ampliamento notevole del campo di impiego e ad una notevole riduzione degli eventi sfavorevoli (6). Da allora si è osservato il progressivo sviluppo di sistemi introduttore-pallone di diametro sempre minore, e lo sviluppo di sistemi di controllo in grado di adattare il contropulsatore alle diverse situazioni emodinamiche e di ritmo cardiaco. Nel corso dell'ultimo decennio è stata anche introdotta la tecnica sheathless, cioè priva di introduttore arterioso femorale, che si è dimostrata molto efficace nel diminuire il rischio di complicanze ischemiche, specialmente nei pazienti diabetici ed affetti da arteriopatia periferica (7). Nel 2001 è stato introdotto il più recente catetere-iabp: Low profile. I primi studi al riguardo documentano una ulteriore riduzione delle complicanze vascolari, la cui incidenza si attesta intorno al 7-10 % nelle casistiche più recenti (8). Fig.1 Catetere-IABP: 8 French Low profile

6 5 Il catetere più recente a nostra disposizione risale a pochi mesi fa: il suo diametro di soli 7 French corrisponde ad un rischio ancora inferiore di ischemia dell'arto: l'area di sezione è inferiore del 23% rispetto al precedente e ciò consente un incremento del 15% del flusso in arteria femorale. Un altro obiettivo raggiunto nel 2008 è stata la creazione di un dispositivo in grado di effettuare un riconoscimento automatico dell onda dicrota e di trasmettere il segnale pressorio alla consolle mediante fibra ottica: pertanto non è più necessario aggiustare il gonfiaggio e lo sgonfiaggio del palloncino del device.

7 6 2. Struttura del contropulsatore Il contropulsatore aortico comprende un dispositivo esterno, che sviluppa energia e determina il sincronismo, ed il sistema catetere-pallone. Il dispositivo esterno comprende: - la console con monitor e comandi - la bombola con l elio (He) - la pompa di gonfiaggio del palloncino - il disco di sicurezza Fig.2 Modello di IABP Datascope 98 XT

8 7 Il catetere, a doppio lume, ha un diametro variabile tra i 7 e i 9.5 French (Fr). Alla sua estremità distale si trova il palloncino, il cui volume deve essere scelto in modo appropriato in relazione all'altezza del paziente (tra i 25 ed i 50 ml). 2.1 Modalità di inserimento Il catetere viene inserito per via percutanea o chirurgica attraverso l'arteria femorale comune e fatto avanzare fino al tratto discendente dell'aorta toracica. La sua estremità distale viene a posizionarsi a 2-3 cm rispetto all'origine dell'arteria succlavia sinistra, mentre l estremità prossimale deve trovarsi al di sopra dell'emergenza delle arterie renali. Fig. 3 Corretto posizionamento del pallone Il lume interno del pallone può essere utilizzato per monitorizzare la pressione arteriosa sistemica; il lume esterno fa arrivare il gas dal quadro di comandi, tramite la pompa, al pallone. La pompa, utilizzando un volume predeterminato di un gas a bassa densità (30-50 ml di elio), è in grado di effettuare un rapido gonfiaggio e sgonfiaggio del pallone in modo sincrono con il ciclo cardiaco.

9 8 2.2 Effetti emodinamici Il ritmo di gonfiaggio-sgonfiaggio dello IABP deve essere ottimale per garantire il corretto funzionamento del device. Gli effetti emodinamici che attendiamo sono: incremento della pressione arteriosa diastolica diminuzione della pressione arteriosa sistolica conseguente riduzione del post-carico ventricolare Il cuore viene pertanto sottoposto ad un carico di lavoro inferiore, e questo porta a due conseguenze fondamentali: 1. diminuzione del consumo di ossigeno 2. riduzione della tensione di parete del ventricolo sinistro Conseguentemente il pre-carico, che corrisponde alla pressione tele-diastolica del ventricolo sinistro, diminuisce. Tutti questi effetti favorevoli portano all'incremento della gittata cardiaca. Gli effetti sul flusso coronarico, come quelli sulla perfusione renale e cerebrale, sono meno chiari. Teoricamente l'incremento pressorio diastolico dovrebbe aumentare il flusso coronarico, che avviene prevalentemente durante la diastole, ma gli studi sperimentali, sia sull uomo che su animali, hanno dato risultati contrastanti ( ). Nonostante ciò, siamo in grado di delineare alcuni concetti chiave: nei soggetti sani, normotesi, con circolo coronarico indenne, lo IABP sembra non avere alcun effetto sul flusso coronarico; nei pazienti gravemente ipotesi, con alterazioni dell'autoregolazione coronarica 1, lo IABP sembra essere in grado di aumentare il flusso coronarico 1 L'autoregolazione coronarica è il meccanismo attraverso il quale il flusso coronarico può mantenersi relativamente costante nonostante le variazioni della pressione di perfusione. Quando quest'ultima è estremamente bassa o alta (al di fuori del range mmhg) l'autoregolazione diviene insufficiente a preservare la perfusione coronarica.

10 9 tramite l'aumento della pressione diastolica in aorta (12); nei pazienti coronaropatici con stenosi coronarica severa (>90%), l incremento di pressione diastolica determinato dallo IABP non si trasmette a valle della stenosi, di conseguenza il flusso coronarico post-stenotico rimarrebbe immodificato (13). 2.3 Sincronizzazione dello IABP Per dare il massimo dei benefici emodinamici, lo IABP deve gonfiarsi (in diastole) e sgonfiarsi (in sistole) in maniera sincrona con il ciclo cardiaco. Per la corretta sincronizzazione si può utilizzare sia il tracciato elettrocardiografico che quello della pressione arteriosa sistemica (in questo caso l'onda di pressione aortica viene rilevata dallo stesso catetere-iabp dotato di un trasduttore con una soglia prefissata). Fig. 5 Confronto tra battito assistito e spontaneo

11 10 Il gonfiaggio del pallone deve essere in sincronia con la diastole ventricolare, che corrisponde al punto medio dell'onda T dell'elettrocardiogramma, o all incisura dicrota dell'onda di pressione aortica (valvole semilunari aortiche chiuse). Il picco dell'onda R corrisponde all'inizio della sistole ventricolare: il palloncino in questo momento deve essere sgonfio. Nei pazienti in arresto cardiaco o con tachi- e bradiaritmie completamente asincrone l operatore può regolare la contropulsazione in internal. I contropulsatori oggi in commercio sono in grado di sincronizzarsi correttamente anche in caso di ritmo indotto da pace-maker o in caso di fibrillazione atriale. Se la regolazione tra gonfiaggio e sgonfiaggio è sub-ottimale, ne risultano conseguenze emodinamiche avverse. Un gonfiaggio troppo precoce, così come uno sgonfiaggio troppo tardivo, ostacolano la sistole, con aumento del post carico e del consumo di ossigeno e riduzione dello stroke volume. Al contrario, un gonfiaggio troppo tardivo o uno sgonfiaggio precoce, determinano un minor incremento della pressione diastolica rispetto a quello atteso, con minori benefici sul post-carico e sulla perfusione coronarica.

12 11 Fig. 6 Gonfiaggio e sgonfiaggio ottimali e sub ottimali: tracciati pressori (1) A- Normale funzionamento IABP, 1:2 (1 gonfiaggio ogni 2 cicli cardiaci) B- Gonfiaggio anticipato, prima della chiusura della valvola aortica C- Gonfiaggio ritardato, ben oltre l inizio della diastole D- Sgonfiaggio anticipato, prima della fine della diastole E- Sgonfiaggio ritardato, dopo la fine della diastole

13 12 3. Indicazioni attuali all impianto dello IABP In generale Disfunzione ventricolare sinistra refrattaria In particolare Infarto miocardico acuto con sopralivellamento del tratto ST (STEMI) (14) CLASSE I 1 STEMI con ipotensione pressione arteriosa sistolica < 90 mmhg o 30 mmhg più bassa rispetto alla pressione arteriosa media di base del soggetto, protratta -per più di 1 ora-, con mancata risposta alla somministrazione di liquidi. Livello di Evidenza B 2 STEMI complicato da shock cardiogeno non rapidamente reversibile con terapia farmacologica. La contropulsazione ha come obiettivo quello di stabilizzare il paziente per avviarlo rapidamente alla coronarografia e alla rivascolarizzazione. Lo IABP senza rivascolarizzazione non modifica la prognosi. Livello di Evidenza B

14 13 Definizione di shock cardiogeno Stato di ipoperfusione d organo generalizzata dovuto a insufficienza cardiaca, che si manifesta attraverso almeno due tra i seguenti reperti obiettivi: - estremità fredde - diminuzione dell escrezione urinaria - stato mentale alterato Parametri emodinamici: - ipotensione persistente (pressione arteriosa sistolica inferiore a mmhg, o pressione arteriosa media più bassa di 30 mmhg rispetto alla pressione di base). - grave riduzione dell indice cardiaco (inferiore a 1,8 L/min/m2 senza supporto aminico o inferiore a 2-2,2 L/min/m2 con supporto) - pressione di riempimento elevata (pressione telediastolica ventricolare sinistra superiore a 18 mmhg o pressione telediastolica ventricolare destra superiore a mmhg) Lo shock cardiogeno si verifica nel 5-7% circa dei pazienti con infarto miocardico acuto (IMA) ad ST sopralivellato e in circa il 2-3% dei NSTEMI (infarto miocardico senza sopralivellamento ST). E la prima causa di morte in soggetti ospedalizzati con IMA. Fino a circa un decennio fa la mortalità per shock cardiogeno era trail 70 e il 90%, attualmente si attesta intorno al 50%. La riduzione della mortalità, anche se ancora non soddisfacente, è legata alla diffusione della riperfusione coronarica meccanica in corso di STEMI. È perciò indispensabile identificare precocemente i pazienti con STEMI ad alto rischio di sviluppare shock e avviarli rapidamente alla rivascolarizzazione coronarica (15).

15 14 Fig 7 Algoritmo per le strategie di rivascolarizzazione in corso di shock cardiogeno (15) 3 Complicanze meccaniche dello STEMI: - Insufficienza mitralica acuta da disfunzione o rottura di muscolo papillare - rottura del setto interventricolare - rottura della parete libera del ventricolo sinistro Lo IABP rappresenta un device per stabilizzare l emodinamica durante la coronarografia e durante l intervento di riparazione/rivascolarizzazione. Livello di Evidenza B 4 Ischemia ricorrente, segni di instabilità emodinamica o elettrica nei pazienti trattati con trombolisi Lo IABP può essere usato per l iniziale stabilizzazione dei pazienti e per avviarli urgentemente al centro di riferimento per eseguire la coronarografia e l opportuna procedura di rivascolarizzazione (PTCA o CABG). Livello di evidenza C

16 15 5 Estesa area di miocardio ischemico (anche in classe Killip I) N.B. Indicazione dettata dall osservazione e dall esperienza ma non dalle linee guida!! (non vi sono studi randomizzati al riguardo) CLASSE IIa 6 Tachicardia ventricolare polimorfa refrattaria in corso di STEMI che non risponda alla terapia medica. Livello di Evidenza B CLASSE IIb 7 Congestione polmonare refrattaria alla terapia medica in pazienti con STEMI Livello di Evidenza C NB mancano studi clinici randomizzati che stabiliscano efficacia ed utilità dello IABP. Non esistono infatti indicazioni con LIVELLO DI EVIDENZA A!

17 16 Altri quadri clinici in cui lo IABP trova indicazione anche se non supportato da linee guida 1. Scompenso cardiaco acuto, refrattario a terapia farmacologica massimale, da cardiopatie di natura ischemica, strutturale, valvolare, che prevedono nel loro percorso la guarigione, la risoluzione con chirurgia tradizionale, il trapianto cardiaco 2. Cardiomiopatia in pazienti con indicazione al trapianto di cuore come primo step di assistenza ventricolare (prima di prendere in considerazione devices di assistenza più sofisticati e completi) 3. Miocardite 4. Contusione miocardica 5. Prolungata Circolazione Extra Corporea (CEC) 6. Shock settico con severa compromissione miocardica 7. Sindrome di Tako-tsubo con shock cardiogeno 8. Supporto meccanico in pazienti ad alto rischio per grave depressione della funzione ventricolare sinistra o per l estensione della coronaropatia (es. interessamento del tronco comune, TC), da sottoporre a rivascolarizzazione coronarica percutanea o chirurgica 9. Supporto emodinamico in pazienti cardiopatici ad alto rischio da sottoporre ad interventi di chirurgia generale 10. Svezzamento dal by-pass cardiopolmonare

18 17 Utilizzo dello IABP in Cardiochirurgia L'Impiego ottimale è ancora controverso e scarsamente definito! CLASSE I 1. Difficoltà nello svezzamento dalla circolazione extra-corporea 2. Sviluppo della low output syndrome peri-operatoria. 3. Impiego preoperatorio in pazienti sottoposti a CABG e almeno uno tra: - frazione di eiezione < 25 % - per re-intervento - classe NYHA III-IV. Livello di Evidenza B CLASSE IIa 1. Impiego preoperatorio in CABG con almeno uno tra: - malattia del TC - re-intervento - frazione di eiezione < 25 % 2. Interventi diversi dal CABG (per esempio insufficienza mitralica) in pazienti critici Livello di Evidenza B Controindicazioni assolute allo IABP Insufficienza aortica severa Dissezione aortica Aneurisma dell aorta addominale Malattia aterosclerotica calcifica severa, aorto-iliaca o periferica

19 18 4. Posizionamento Il posizionamento dello IABP avviene preferibilmente in scopia. In emergenza può essere posizionato direttamente al letto del paziente. Strumentazione: Apparecchio da IABP Tempo: minuti Personale coinvolto: un medico affiancato da un infermiere Materiale di consumo: materiale per campo sterile siringhe per lavaggio lidocaina al 2% 10 cc (anestesia locale) kit introduzione catetere IABP bombole elio (controllare ogni 24 ore di assistenza e averne sempre una di riserva) Dopo il posizionamento è opportuna una Rx torace di controllo.

20 19 5. Gestione Normalmente l'assistenza tramite IABP ha una durata di ore, raramente supera le 96 ore. In alcuni casi selezionati, come nei pazienti in attesa di trapianto o quando il device funge da bridge verso assistenze più avanzate, può durare anche settimane. Si raccomanda una perfusione continua con soluzione fisiologica dell estremità distale del device e dell introduttore. Sono necessari controlli infermieristici frequenti (ogni 3-4 ore), con particolare attenzione al sito di introduzione (possibili sanguinamenti) e ai polsi periferici, e controlli medici ogni 4-6 ore, con particolare attenzione alla sincronizzazione e all'insorgenza di eventuali complicanze trombo-emboliche o emorragiche. Fig. 8 Monitor per il controllo dei parametri del contropulsatore

21 20 Nella pratica clinica i pazienti assistiti con IABP vengono trattati con terapia eparinica a dosaggio anticoagulante, mantenendo l aptt tra 50 e 70 secondi, per tutta la durata dell'assistenza circolatoria. Sebbene esista la convinzione che questo trattamento possa in qualche modo prevenire le complicanze trombotiche indotte da catetere, non esistono dati di letteratura che dimostrino la sua effettiva efficacia (1). Un unico studio randomizzato, comprendente 153 pazienti, ha escluso differenze statisticamente significative in termini di complicanze vascolari ed endpoint laboratoristici (anemizzazione, conta piastrinica, fibrinogeno) tra il gruppo di pazienti trattati con eparina endovena ed il gruppo di controllo (16). D'altra parte non vi sono studi che abbiano preso in considerazione l uso delle eparine a basso peso molecolare nella gestione dello IABP. Le linee guida non richiedono l anticoagulazione, specialmente quando lo IABP è usato con rapporto di assistenza 1:1. La strategia raccomandata e perseguita attualmente è, comunque, di utilizzare una appropriata anticoagulazione endovena mediante eparina non frazionata in pazienti privi di controindicazioni, e soprattutto se lo IABP è usato per un periodo più lungo di 24 ore e con rapporti di assistenza 1:2 o 1:3. Nei casi in cui l'eparina non è utilizzabile, occorre mantenere l assistenza dello IABP 1:1 se la frequenza cardiaca è inferiore a 100 bpm, e 1:2 per frequenze maggiori. Si può usare il destrano al 20% a 10 ml/h. E' comunque consigliabile rimuovere lo IABP appena possibile ed eseguire lavaggi continui efficaci con soluzione fisiologica. Se la terapia anticoagulante si protrae a lungo e, in contemporanea, gli esami ematochimici evidenziano una progressiva piastrinopenia, occorre ricercare la presenza di anticorpi anti-eparina. In caso di positività (che di per sé non è sufficiente a porre diagnosi di Sindrome trombocitopenica indotta da eparina, che richiede anche le manifestazioni cliniche), bisogna sospendere l'infusione di eparina e le soluzioni eparinate, e se necessario fare uso di un anticoagulante alternativo, come la bivalirudina o la lepirudina.

22 21 6. Complicanze: prevenzione e trattamento Le complicanze che possono insorgere in seguito all utilizzo del contropulsatore possono essere classificate in due modi: 1. In base al tipo di complicanza 1a 1b 1c Vascolari sanguinamento embolizzazione sistemica ischemia dell arto/amputazione Meccaniche rottura del pallone inadeguato gonfiaggio inadeguato incremento diastolico Infettive sistemiche locali 1d Legate a terapie concomitanti eparina farmaci antiaggreganti (anti IIbIIIa)

23 22 2. In base al tempo di insorgenza 2a 2b 2c Durante inserzione del dispositivo dissezione/rottura dell aorta dislocamento di placca occlusione di arteria da catetere Durante il funzionamento del dispositivo ischemia dell arto embolizzazione sistemica sanguinamento trombocitopenia (da consumo, indotta da eparina) emolisi ostruzione dei vasi principali infezione locale e sistemica Durante / dopo la rimozione del dispositivo dislocamento o embolizzazione di placca sanguinamento intrappolamento del pallone infezioni Complicanze maggiori Ischemia maggiore dell arto (perdita del polso, prima ben apprezzabile, pallore, scalino termico, necessità di ricorrere ad intervento chirurgico) Sanguinamento severo (instabilità emodinamica, necessità di emotrasfusioni o di intervento chirurgico) Rottura del pallone Decesso (legato direttamente a posizionamento / failure del dispositivo) Fattori di rischio per complicanze maggiori Benché non sia stata rilevata una relazione causa-effetto, i dati della letteratura suggeriscono di prestare particolare attenzione nella gestione della contropulsazione nei pazienti con le seguenti caratteristiche:

24 23 Arteriopatia obliterante degli arti inferiori p < 0,01 Sesso femminile p < 0,01 Bassa superficie corporea (< 1,65 m2) Età > 75 anni Complicanze maggiori: dati della letteratura Il Benchmark Counterpulsation Outcomes Registry costituisce il primo registro su larga scala di contropulsazione intra-aortica. I dati clinici sono stati selezionati in maniera prospettica ed analizzati attraverso un programma computerizzato multicentrico. Nel luglio 2001 sono stati pubblicati nello studio di Ferguson et al. (8) i primi dati sull outcome intra-ospedaliero e sulle complicanze dei pazienti sottoposti a contropulsazione intra-aortica arruolati dal luglio 1996 all agosto L incidenza di complicanze maggiori da IABP è risultata pari al 2,6% e così ripartita: Ischemia maggiore dell'arto 0,9 % Sanguinamento severo 0,8 % Morte (posizionamento / failure IABP) 0,05 % L incidenza di sanguinamenti maggiori risulta inferiore rispetto agli studi precedenti, probabilmente per la disponibilità di cateteri di calibro minore (8 Fr dal 1997, più recentemente anche 7 Fr) e per avanzamenti nell associazione di terapia eparinica non frazionata con antiaggreganti (anti IIbIIIa). La contropulsazione intra-aortica sì è quindi prospettata, dai dati di registro, come un opzione terapeutica a basso rischio in una coorte di pazienti ad alto rischio (mortalità intra-ospedaliera 21,2%, 11,6% con IABP ancora in sede). Ricordiamo comunque che non esistono al momento trials clinici randomizzati controllati condotti su pazienti sottoposti a contropulsazione intra-aortica e pertanto tutti i dati riportati in letteratura devono essere interpretati considerando le possibili limitazioni degli studi di registro (ad esempio, bias di selezione).

25 24 Nello studio di Cohen et al. (17) è stato confrontato l outcome di pazienti statunitensi sottoposti a contropulsazione intra-aortica, con quello di pazienti assistiti con IABP appartenenti a casistiche di altri Paesi. La frequenza di complicanze maggiori da IABP è risultata bassa e comparabile nei due gruppi, con una incidenza di mortalità da IABP di 0,05 e 0,07%, di sanguinamento severo pari a 0,9 e 0,8 %, e di ischemia maggiore dell arto di 0,9 e 0,8% rispettivamente. Questi dati sono emersi a fronte di una importante differenza in termini di mortalità intra-ospedaliera da tutte le cause nei 2 gruppi (10,8 vs 18%) da attribuire essenzialmente alle diverse indicazioni al posizionamento del device nei due gruppi, che negli USA viene posizionato soprattutto come assistenza per procedure di rivascolarizzazione miocardica percutanea o chirurgica ad alto rischio, più raramente per shock cardiogeno. I risultati dello studio sembrano quindi suggerire che la contropulsazione intraaortica sia associata a bassa incidenza di complicanze indipendentemente dalla gravità delle condizioni cliniche. I dati aggiornati al febbraio 2002 del Benchmark Registry sono stati nuovamente analizzati nello studio di Urban et al. (18) suddividendo i pazienti in 3 gruppi in base all ultimo tipo di intervento (chirurgia, PCI, terapia medica) a cui sono stati sottoposti durante l ospedalizzazione. Sono stati ottenuti i seguenti risultati (dati espressi in percentuale): TERAPIA chirurgica PCI medica morte da IABP < 0,1 <0,1 0,2 qualsiasi complicanza 6,9 8,2 6,8 COM PLI CAN ZE complicanze maggiori: - ischemia maggiore dell'arto - sanguinamento severo 3,0 1,1 0,7 2,6 0,4 1,5 2,6 0,5 0,8

26 25 Questo studio ha ulteriormente confermato che la mortalità direttamente legata a IABP e le complicanze maggiori associate sono basse. Anche la stratificazione in base al tipo di intervento non ha mostrato differenze significative eccetto una più alta incidenza di sanguinamenti severi nel gruppo di pazienti sottoposti a PCI, verosimilmente legata alla terapia medica associata (anticoagulante ed antiaggregante). Da segnalare che la mortalità intra-ospedaliera da qualsiasi causa è notevolmente più alta nel gruppo destinato alla terapia medica (33,2% vs 19,2 della chirurgica e 18,8 della PCI), che costituisce inoltre il più numeroso. Questo studio ci conferma quindi che i pazienti più gravi non mostrano maggior incidenza di complicanze da IABP. Gli autori infine hanno dimostrato che anche il periodo di tempo intercorrente tra l ingresso in ospedale ed il posizionamento del contropulsatore (risultato significativo quando superiore a 5 giorni), è un predittore indipendente di mortalità intra-ospedaliera, oltre alle condizioni cliniche (shock cardiogeno), il pregresso CABG, l età avanzata e l arteriopatia periferica. Per questo, posizionare quanto prima il device, qualora sussista l indicazione alla contropulsazione. è fondamentale per incrementare la sopravvivenza. Complicanze vascolari sanguinamento embolizzazione sistemica ischemia dell arto/amputazione Le complicanze vascolari rappresentano quelle più frequentemente associate a IABP, con un incidenza che varia tra 8 e 18% nei vari studi. Fattori di rischio per complicanze vascolari: arteriopatia periferica diabete mellito tecnica di introduzione del dispositivo età avanzata sesso femminile

27 26 La tecnica di introduzione del dispositivo costituisce l unico fattore di rischio modificabile. In pazienti con arteriopatia degli arti inferiori, qualora sia necessaria una contropulsazione per tempi brevi, il dispositivo può essere posizionato senza l utilizzo dell introduttore (tecnica sheathless); infatti quest ultimo può aumentare in tale popolazione anche di 35 volte il rischio di ischemia dell arto (7). In pazienti con grave arteriopatia degli arti inferiori, soprattutto se necessitano di contropulsazione prolungata, sono da considerare siti alternativi di accesso per posizionamento di IABP: VIA PERCUTANEA accesso brachiale con tecnica di Seldinger VIA CHIRURGICA approccio transtoracico approccio translombare approccio brachiale arterie succlavia ascellare iliaca I siti alternativi sono indicati anche in pazienti con by-pass femoro-popliteo bilaterale, mentre nei pazienti con by-pass aorto-bifemorale è ancora possibile posizionare il contropulsatore da accesso femorale. L approccio chirurgico è associato ad aumentata mortalità peri-procedurale (19). Se si utilizza la via brachiale, è necessario studio con Ecocolor Doppler preimpianto e usare la tecnica sheathless. Ematoma retroperitoneale Tra le complicanze vascolari che possono essere associate alla contropulsazione intra-aortica ed alle medicazioni concomitanti, l ematoma retroperitoneale rappresenta una complicanza rara (0,75%), ma estremamente grave e ad altissima mortalità (20).

28 27 Segni e sintomi associati ipotensione (92%) tensione addominale (69%) sudorazione algida (58%) dolore inguinale (46%) dolore ai quadranti inferiori dell addome (42%) bradicardia (31%) ematoma inguinale esterno (31%) Predittori indipendenti di ematoma retroperitoneale nei principali studi puntura arteriosa al di sopra del legamento inguinale utilizzo di anti IIb IIIa sesso femminile bassa superficie corporea basso peso corporeo dose totale di eparina > 85U / Kg Trombocitopenia indotta da eparina (HIT Syndrome) In pazienti che manifestano eventi trombotici dopo la recente somministrazione di eparina non è possibile escludere la diagnosi di HIT Syndrome sulla base dell assenza di trombocitopenia. Gli eventi trombotici correlati con la HIT possono essere sia arteriosi che venosi. Questi ultimi sono più frequenti nei pazienti non chirurgici (21). Test di laboratorio per la diagnosi di HIT SRA (serotonin release assay) E un test funzionale che valuta la capacità degli anticorpi anti eparina-pf4 di attivare le piastrine. Presenta bassa sensibilità ed alta specificità ELISA (antigen-based assay) Rileva la presenza di anticorpi legati agli epitopi eparina-pf4 E molto sensibile ma presenta bassa specificità

29 28 In considerazione della bassa specificità, un test ELISA positivo non ci permette di porre diagnosi di HIT se non supportato dai dati clinici. Allo stesso tempo, nonostante l elevata sensibilità della metodica, un test negativo non esclude la diagnosi se associato ad una elevata probabilità clinica di HIT (finestra temporale in cui gli anticorpi possono essere negativi). In conclusione la diagnosi di HIT è clinica e allo stesso modo il decision making deve essere basato sul monitoraggio stretto della conta piastrinica e sulla scrupolosa valutazione clinica. Il cosiddetto score clinico delle 4 T prende in considerazione alcuni parametri clinici e permette di calcolare un punteggio che si associa ad una probabilità di sviluppare HIT alta (6-8), media (4-5) o bassa (0-3). E' strutturato come segue: TROMBOCITOPENIA caduta > 50% caduta tra 30 e 50% caduta < 30% PARAMETRI TEMPO DI CADUTA DELLA CONTA PIASTRINICA 5-10 gg o >= 1 g se esposto a eparina negli ultimi 30 gg > 10 gg o non chiaro o >= 1 g se esposto ad eparina negli ultimi 100 gg <= 1 g (no esposizione recente ad eparina) TROMBOSI ED ALTRE SEQUELE trombosi provata, necrosi cutanea, reazioni sistemiche dopo bolo trombosi progressiva, ricorrente o silente, lesioni cutanee eritematose nessuna ALTRE CAUSE DI TROMBOCITOPENIA non evidenti possibili definite Punti corrispondenti

30 Terapie alternative ad eparina UFH ed LMWH CONTROPULSAZIONE INTRA-AORTICA in UTIC 29 Occorre sempre valutare se il rischio trombotico è veramente superiore al rischio emorragico. Dopo aver attentamente valutato rischi e benefici, se si ritiene strettamente necessario intraprendere la terapia anticoagulante, è possibile ricorrere alla somministrazione di inibitori diretti della trombina, come bivalirudina o lepirudina. Per quanto concerne altre categorie di anticoagulanti, come gli inibitori del fattore Xa (es Fondaparinux: somministrato per via sottocutanea in monosomministrazione - T1/2 17 h-) non esistono al momento studi clinici randomizzati nei pazienti con IABP. La Lepirudina presenta escrezione prevalentemente renale, è pertanto opportuno ridurne il dosaggio in caso di insufficienza renale. La sua emivita è di minuti; non ha antidoti. Somministrarne un bolo di 0,4 mg/kg seguito da infusione 0,15 mg/kg/h, aggiustando il dosaggio in modo da mantenere aptt tra 1,5 e 2,5 volte i valori normali..

31 30 7. Rimozione Personale coinvolto: un medico affiancato da un infermiere. E' necessario il materiale per campo sterile. Tecnica: sgonfiaggio del pallone e successiva rimozione in contemporanea con l introduttore. La procedura di rimozione deve essere svolta con particolari accorgimenti in modo da prevenire l'insorgenza di complicanze. E' bene tenere presente che: Un pallone non funzionante deve essere rimosso prontamente in quanto è soggetto a trombosi in 20 minuti. Per prevenire complicanze emorragiche è necessario sospendere la somministrazione di eparina 2 ore prima della prevista rimozione. Nell intervallo di tempo tra sospensione dell eparina e rimozione del dispositivo, per prevenire l'innesco del processo trombotico, occorre gonfiare periodicamente il pallone con un rapporto tra cicli di assistenza e cicli cardiaci variabile a seconda della frequenza cardiaca (1:2, 1:3, 1;4 ) (1).

32 31 8. Bibliografia 1. Trost JC, Hillis LD: Intra-Aortic Balloon Counterpulsation. (Am J Cardiol 2006; 97: ) 2. Kantrowitz A et al: Experimental augmentation of coronary flow by retardation of the arterial pressure pulse (Surgery 1952;14; ) 3. Puley G et al: Intra-aortic balloon counterpulsation in the CCU. (Cardiol Rounds St. Michael's Hosp Univ toronto 2000; 5:1 4. Clauss RH et al: Assisted circulation: the arterial counterpulsator. (J Thorac Cardiovasc Surg 1961;41: ) 5. Kantrowitz et al: Initial clinical experience with intraaortic balloon pumping in cardiogenic shock. (JAMA 1968; 203: ) 6. Bregman et al: Percutaneous intraaortic balloon insertion. (Am J Cardiol 1980; 46; )

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