ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI: STORIA NATURALE, SINTOMI, E DIAGNOSI

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1 ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI: STORIA NATURALE, SINTOMI, E DIAGNOSI Prof Claudio S Cinà, MD, FRCSC MSc Health research Methodology Specialista in Chirurgia Generale, Università di Catania Specialista in Chirurgia Vascolare ed Endovascolare, Università di Toronto Prof Luciano Sfogliano Specialista in Medicina Interna Università di Catania Specialista in Cardiologia Università di Catania Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 1

2 ARTERIOPATIA OSTRUTTIVA DEGLI ARTI INFERIORI: STORIA NATURALE, SINTOMI, E DIAGNOSI Summary The peripheral arterial occlusive disease (PAOD) has risk factors which are mostly known and modifiable. The clinical syndrome is protean and has a variable course. In most cases the PAOD is a manifestation of generalized atherosclerosis and cardiac and cerebral complications are the most severe consequences. Symptoms vary from claudication to gangrene, but the progression to gangrene is rare if risk factors are effectively modified with pharmacological interventions and modifications of life style choices. Diagnosis is based on clinical examination and noninvasive diagnostic tests. Angiography, computerized tomography and magnetic resonance angiography should only be used when a surgical intervention is planned. Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 2

3 Introduzione Negli ultimi anni abbiamo assistito a notevoli sviluppi nel trattamento dell arteriopatia ischemica ostruttiva periferica (AIOP) e delle sindromi ad esse relate. Questi sviluppi sono dovuti sia ad una migliore comprensione della storia naturale, dei fattori di rischio della malattia e del loro trattamento, sia a tutta una nuova gamma di interventi farmacologici e chirugici per migliorare i sintomi e la qualità di vita del paziente. L AIOP è una manifestazione segmentaria dell aterosclerosi che è una condizione sistemica con manifestazioni regionali, di solito a livello di biforcazioni importanti come quelle dell'aorta, delle arterie iliache, e delle carotidi. Si tratta di una malattia progressiva con decorso variabile, a volte statico, a volte intermittente od anche inesorabilmente progressivo. Le manifestazioni cliniche dipendono dal distretto interessato, dal corso della malattia, e dai circoli collaterali. Nel distretto cerebrale si può manifestare con attacchi ischemici transitori (TIA) od ictus; in quello coronarico con angina stabile, instabile o con un infarto; in quello renale con ipertensione o insufficienza renovascolare; nell addome con angina od infarto intestinale e negli arti inferiori con claudicazione intermittente, dolore a riposo o gangrena (Figure 1). Figure 1 Manifestazioni polidistrettuali potenziali della malattia aterosclerotica Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 3

4 Eziologia Una dissertazione comprensiva sull etiologia dell aterosclerosi è al di fuori dello scopo di questo lavoro. Tuttavia, possiamo dire che la placca ateromasica è caratterizzata da un accumulo di lipidi, cellule muscolari lisce (CML) e matrice extracellulare (MEC) nella parete arteriosa [61]. Strie lipidiche (fatty streaks) - formate dall aggregazione di macrofagi carichi di lipidi (foam cells) - appaiono inizialmente nelle pareti e, nel tempo, si trasformano in lesioni fibrotiche clinicamente più significative costituite da un centro lipidico-necrotico circondato da un cappuccio contenente CML e MEC.[1] Nella prima fase della generazione di placca, le lipoproteine a bassa densità (low density lipoprotein, LDL) che costituiscono l apolipoproteina B (apob), sono intrappolate nella matrice subendoteliale della parete dell arteria.[2] L'interazione tra queste e la matrice della parete del vaso promuove la successiva ritenzione e l accumulo di LDL.[3] L'ossidazione delle LDL nella parete del vaso porta ad un infiammazione con richiamo di macrofagi che, fagocitando i lipidi, si trasformano in foam cells[1]; le LDL ossidate stimolano anche la produzione endoteliale di molecole chemotattiche e di fattori di crescita [4] che a loro volta amplificano il processo favorendo il reclutamento di monociti e la loro proliferazione nella parete vasale; i monociti producono piccole molecole con radicali ossidanti liberi (reactive oxygen species, ROS) che danneggiano le cellule e favoriscono l ulteriore ossidazione delle lipoproteine che a loro volta vengono inglobate dai macrofagi.[5] Si crea così un circolo vizioso che vede l accumulo di cellule macrofagiche e dell infiammazione. Successivamente, placche fibrose, caratterizzate da lipidi extracellulari, CML e MEC, si formano attorno agglomerati di foam cells. Fattori di rischio come elevate concentrazioni di omocisteina (OCS), l'ipertensione e l'angiotensina II, stimolano la migrazione di CML e la produzione di MEC contribuendo alla progressione delle lesioni.[6] In un primo tempo l arteria risponde aumentando il suo diametro complessivo allo scopo di mantenere il lume del vaso e quindi la perfusione tissutale. Quando questo meccanismo compensatorio viene saturato, il lume vasale si restringe e con esso la portata ematica. Inoltre le placche degenerate possono rompersi causando embolizzazione distale e trombosi locale. Prevalenza La prevalenza dell AIOP aumenta con l età ed è più comune negli uomini che nelle donne. L incidenza di claudicazione è quasi il doppio negli uomini di età superiore ai 50 anni che nelle donne (rispettivamente 3.5% e 2%).[7] L importanza del problema sta aumentando in modo Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 4

5 significativo a causa dell aumento dell aspettativa di vita della popolazione. Circa il 10% degli individui di età superiore ai 70 anni hanno sintomi riferibili a AIOP, mentre, se si considerano i pazienti asintomatici (identificati per esempio con la misurazione dell indice caviglia/braccio), la prevalenza aumenta in questo gruppo fino al 50%.[8-11] Questi dati sono particolarmente significativi se si considera anche che i pazienti con sintomi di AIOP hanno un aumento del tasso d infarto del miocardio (MI), d ictus cerebrale e di morte cardiovascolare tre volte speriore alla popolazione normale[12-17]; e che i pazienti asintomatici con AIOP (definita come un indice caviglia/braccio <0.9, ma senza sintomi) presentano un aumento della morbilità e mortalità cardiovascolare da 1,5 a 2 volte superiore (Figure 2).[10, 11, 16] Figure 2 Curve di sopravvivenza Kaplan-Meier (basate sulla mortalità da qualunque causa) per quattro gruppi di pazienti: normali, asintomatici, sintomatici e con sintomi gravi. La prognosi è infausta per i pazienti con AIOP; anche in pazienti asintomatici la sopravvivenza è drasticamente ridotta, rispetto ai soggetti normali. Il sottogruppo con AIOP sintomatica grave ha la peggiore prognosi con un aumento di 15 volte dei tassi di mortalità per malattie cardiovascolari e coronariche. A 10 anni, circa la metà dei pazienti asintomatici, e solo il 25% dei pazienti gravemente sintomatici sopravvive. [11] 1.00 Survival Normal Asymptomatic Symptomatic Severe symptomatic Time (years) L importanza del problema è anche dimostrato dal documento della TASC II sul trattamento delle AIOP il quale suggerisce che la prevalenza in Europa ed in Nord America è di 27 milioni di individui affetti con 413,000 dimissioni dagli ospedali per anno.[18] Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 5

6 Fattori di rischio Fattori di rischio tradizionali I fattori di rischio tradizionalmente associati con l aterosclerosi comprendono l'età, il sesso [19-21], l anamnesi familiare positiva [15, 16, 22], il fumo di tabacco [16, 17, 23, 24] l ipertensione (pressione sanguigna > 140/90) [25-31], il diabete mellito [27, 32-35], gli elevati livelli di colesterolo totale e / o la riduzione del colesterolo HDL, e l'obesità.[16, 36] La Tabella 1 riassume gli elementi di prova relativi al ruolo di questi fattori tradizionali di rischio per la coronaropatia ischemica (CPI) e la malattia cerebrovascolare (MCV). Fattori di rischio non convenzionali Più recentemente sono stati identificati altri fattori di rischio che potremmo chiamare non convenzionali e che comprendono la frequenza cardiaca > 90 battiti al minuto [26, 37-39], l iperuricemia [40-42], l aumento dello spessore intimo-mediale [43], i depositi di calcio nelle arterie coronarie [44], l ipertrofia ventricolare sinistra [45, 46], le infezioni da Clamidia ed Elicobacter Pylori [47, 48], la presenza di marker infiammatori [49-51], e l iperomocisteinemia.[52-55] La Tabella 2 riassume i fattori di rischio che sembrano essere fortemente associati con CPI e MCV. Sulla base degli studi descritti, l American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) suggeriscono che i seguenti gruppi di pazienti si devono considerare a rischio: 1. Età > 75 anni 2. Età tra i 50 e 69 anni con un anamnesi positiva per il fumo ed il diabete 3. Età tra i 40 e 49 anni con diabete ed almeno un altro fattore di rischio: sintomi che suggeriscono claudicazione; polsi pedidi anormali; manifestazioni aterosclerotiche in altri distretti (coronarie, carotidi, arterie renali).[56] Rischio di progressione della malattia Le linee guida della ACC/AHA del 2005 suggeriscono che, nei pazienti con claudicatione, il rischio a 5 anni di un peggioramento della sintomatologia è del 10-20% e di ischemia severa che minacci la vitalità dell arto è del 1-2%. Molto più severa in questi pazienti è la prognosi per le complicanze cardiovascolari con un rischio d infarto del miocardio del 20% e di Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 6

7 mortalità del 15-30% (75% dovuta a malattie cardiovascolari). Tra i pazienti con sindromi ischemiche severe (dolore a riposo, ulcere e gangrene) entro un anno solo il 50% sopravvive con entrambe le gambe, il 25% subisce un amputazione ed il 25% muore per complicanze cardiovascolari. Queste stime non possono applicarsi indiscriminatamente a tutti i pazienti dal momento che in alcuni la progressione è più accelerata a causa della persistenza di fattori di rischio. I fattori statisticamente associati ad una progressione più rapida sono: un tabagismo corrente, un alto rapporto colesterolo totale/colesterolo HDL, l elevazione della proteina C reattiva ad alta sensibilità, un aumento delle lipoproteine (a), ed il diabete.[57] Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 7

8 Tabella 1 Fattori di rschio convenzionali della malattia aterosclerotica Età Sesso Anamnesi familiare positiva per infarto del miocardio (IM) Colesterolo totale LDL Ipertrigliceridemia Ipertensione Diabete mellito Mallattia Coronarica Ischemica Si 1. Studio prospettivo di popolazione: [5] Il rischio aumenta con l età >45 anni nell uomo e > 55 anni nella donna Si 1. Studio prospettivo di popolazione: [5] Nell uomo il RR per mortalità è 5 (95% CI ) Nella donna il RR è 3 (95% CI ) Si 1. Studi di Coorte: [6] Anormalità elettrocardiographiche indotte dal dipiridamolo sono evidenti nel 50% di individui asintomatici con una anamnesi familiare positiva 2. Studio di caso-controllato:[7] Il RR di IM = 2 con un genitore; =3.4 con un fratello; 4.7 con più di un fratello; 20 con più di due familialri con IM prima dei 55 y 3. Studio prospettivo di coorte: [8] Nell uomo con una anamnesi familiare positiva il RR di mortalità da ischemia coronarica è = 0.64 (95% CI ) Si 1. MRFIT Study (studio di coorte): [21] Il RR aumenta da 1.29 a 3.42 con l aumento del valore da a 6.34 mmol/l Si 1. Riassunto della letteratura: [22] Rischio alto >4.1 mmol/l Rischio moderato mmol/l Rischio basso <3.4 mmol/l Incerto come fattore di rischio indipendente A. Studi contro il suo ruolo come fattore di rischio 1. Analisi secondarie di precedentii studi di coorte[117] B. Studi che suggeriscono il suo ruolo come fattore di rischio 1 Meta-analisi di studi prospettici di popolazione [118] 2. Studi prospettici di caso controllato nested [21] 3. Studi retrospettivi di coorte [119] Si 1. Studi di popolazione: [12] RR 2 (95%CI ) 2. Analisi secondarie di 9 studi prospettici osservazionali: [13] La riduzione di 5 mm Hg in pressione diastolica causa una RRR di 0.25 (95% CI ) 3. Meta-analisi di RCT di farmaci anti-ipertensivi: [14] RRR 14% (95%CI 4-22) Si 1. Studio prospettivo di coorte: [16]: Nell uomo il RR 2 (95% CI ) Nelle donne RR 3 (95% CI ) 2. Studi di popolazione: [17] Nelle donne RR 1.39 (95% CI ) 3. Studi di caso-controllato: [18] RR 1.58 (95% CI ) 4. Studio di coorte: [19] Nell uomo l OR 1.4 (95% CI ) Nella donna l OR 11.7 (95% CI ) Ictus Cerebrale Si 1. Documento dell American Heart Association:(2001 Heart and Stroke Statistical Update On line) Il RR aumenta 2 volte con ogni decade di età dopo i 55 anni Incerto 1. Documento dell American Heart Association:(2001 Heart and Stroke Statistical Update On line) 61% della mortalità causata da ictus occorre nelle donne Si 1. Studio prospettivo di popolazione: [4] Per un aumento del livello di colesterolo di 0.26 mmol/l l Odds Ratio (OR) di una stenosi carotidea moderata = 1.10 (95% CI ) 2. RCT degli inibitori dellla HMGCoA riduttasi vs. placebo: [116] RRR 0.27 (95% CI ) Incerto come fattore indipendente di rischio Si 1. Studi di popolazione: [12] RR 2 (95%CI ) 2. Analisi secondarie di 9 studi prospettici osservazionali: [13] Reduction La riduzione di 5 mm Hg in pressione diastolica causa una RRR of 0.40 (95% CI ) 3. Meta-analisi di RCT di farmaci anti-ipertensivi: [14] RRR 42% (95%CI 33-50) Si 1. RCT di trattamento intensivo vs. trattamento tradizionale[20]: RR 2 (95% CI ) Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 8

9 Carenza di estrogeni Vita sedentaria Fumo di tabacco Obesità 4. RCT di trattamento intensivo vs. trattamento tradizionale [20]: RRR 0.42 (95% CI ) Incerto 1. RCT (HERS Trial): [120] Il trattamento con estroprogestinici non riduce la coronariopatia nelle donne in menopausa RR 0.99 (95% CI ) 2. RCT (ERA Trial): [121] Nelle donne con coronariopatia il trattamento con estroprogestinici non riduce l incidenza di nuoeve lesioni coronariche dimostrate angioraficamente RR 0.90 (95% CI ) 3. RCT (PEPI Trial): [122] Gli estrogeni o gli estroprogestinici migliorano il profilolipidico 4. Meta-analisi di studi di coorte (1998): [123,124] Estrogenoterapia = RR 0.30 (95% CI ) Terapia estroprogestinica = RR 0.34 (95% CI ) 5. Studio di coorte in donne in menopausa senza coronariopatia: [125] Estrogenoterapia 0.3 mg = RR 0.58 (95% CI ) Estrogenoterapia mg = RR 0.54 (95% CI ) Terapia estroprogestinica = RR 0.91 (95% CI ) Si 1. Studio prospettivo di coorte: [129] Attività fisica elevata vs bassa = RR 0.20 (95% CI ) 2. Studio prospettivo di coorte: [8] Uomini attivi vs sedentari =RR 0.36 (95% CI ) Si 1. Studio prospettivo di coorte negli uomini: [8] RR 0.50 (95% CI ) 2. Studio di popolazione prospettivo: [9] Nella donna RR 3.3 (95% CI ) Nell uomo RR1.6 (95% CI ) 3. Studio di popolazione: [10] Nella donna RR 2.24 (95% CI ) Nell uomo RR 1.42 (95% CI ) Si 1. Studio prospettivo di coorte: [8] RR 0.55 (95% CI ) 2. Studio propsettivo di coorte: [23] Nell uomo RR 2.9 (95% CI ) Nella donna RR 2.2 (95% CI ) Incerto 1. Studio di coorte in donne in menopausa senza coronariopatia: [125] Estrogenoterapia mg = RR 1.35 (95% CI ) Terapia estroprogestinica = RR 1.45 (95% CI ) 2. Studio prospettivo di coorte in donne in menopausa senza coronariopatia: [126] Terapia estroprogestinica = RR 0.37 (95% CI ) 3. Studio di caso controllato in donne in menopausa: [127] Estrogenoterapia = RR 1.16 (95% CI ) Terapia estroprogestinica = RR 1.17 (95% CI ) 4. RCT (HERS Trial): [128] Terapia estroprogestinica = RR 1.23 (95% CI ) Si 1. Studio di popolazione: [11] Nell uomo RR 2.2 (95% CI ) Nella donna RR 2.5 (95% CI ) 2. Studio prospettivo di coorte [130] Nella donna RR 2.58 (95% CI ) Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 9

10 Tabella 2 Fattori di rischio aterosclerotico non convenzionali Mallattia Coronarica Ischemica Ictus Elevata frequenza cardiaca 1. Studio prospettivo di coorte: [24] RR 2.02 (95% CI ) Iperuricemia 1. Studio di popolazione: [30] Nell uomo il RR di mortalità =.17 (95% CI ) Nella dona il RR di mortalità = 1.30 (95% CI ) Ispessimento mediointimale dell arteria (IMI) 1. Studio prospettivo di coorte: [31] Per un aumento di spessore di 0.22mm del IMI il RR = 1.27 (95% CI ) 1. Studio prospettivo di coorte: [31] Per un aumento di spessore di 0.22mm del IMI il RR = 1.28 (95% CI ) Depositi di calcio nelle arterie coronarie 1. Studio retrospettivo di coorte: [32] Nell uomo il RR = 1.27 (95% CI ) Nella donna il RR = 1.22 (95% CI ) 1. Studio retrospettivo di coorte: [32] Nella donna il RR = 1.46 (95% CI ) Ipertrofia ventricolare sinistra Studio di popolazione: [131] Il RR di mortalità = 2 (95% CI ) Studio di popolazione: [25] Il RR = 2 (95% CI } Infezioni 1. Studio prospettivo di coorte: [36] Citomegalovirus RR = 2 (95% CI ) 1. Studio di caso controllato: [128] Clamidia IgA = OR 4.51 (95% CI ) Hepatite A RR = 1.6 (95% CI ) Herpes simplex tipo 2 RR = 1.5 (95% CI ) Presenza di markers dell infiammazione 1. Studio di caso controllato: [37] Proteina C Reattiva RR = 1.5 (95% CI ) Proteina C Reattiva e colesterolo elevato RR = 5 (95% CI ) 2. Studio prospettivo di coorte: [38] 1. Studio di caso controllato: [37,39] Nella donna un aumento di 5 volte della Proteina C Reattiva = RR of IM or ictus di 7.3 (95% CI ) Proteina C Reattiva RR = 1.15 (95% CI ) Manifestazioni cliniche Distribuzione topografica Topograficamente l AIOP si può classificare in tipo 1, localizzata alla biforcazione aorto-iliaca (5-10%); tipo 2 che interessa l aorta e le arterie iliache, ma con estensione limitata alla regione intra addominale (25%); tipo 3 con manifestazioni estese alle arterie prossimali e distali al ligamento inguinale (65%); e tipo 4, localizzata solo alle arterie tibiali (5%). Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 10

11 L AIOP tipo 1 L AIOP tipo 1 colpisce prevalentemente individui giovani di età anni con un rapporto M/F 1:1; sono fumatori severi e portatori di iperlipidemie miste. Clinicamente si presentano con quella che viene chimata la sindrome di Leriche: claudicazione di anca e coscia, impotenza (30-50%) negli uomini, ed assenza dei polsi femorali (Figure 3). Figure 3 Arteriopatia ischemica ostruttiva periferica di tipo 1 L AIOP tipo 2 e 3 L AIOP di tipo 2 e 3 si manifestano in individui di con un rapporto M/F 6:1. Sono spesso diabetici, ipertesi, con manifestazioni cerebrovascolari e cardiache a causa delle quali la loro aspettativa di vita è ridotta (Figure 4 e Figure 5). L AIOP tipo 4 L AIOP tipo 4 si trovano in forma pura quasi esclusivamente in pazienti diabetici (o con una anamnesi familiare positiva per diabete) e nei rari pazienti (giovani, e più spesso di sesso Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 11

12 maschile) con tromboangioite obliterante. Si tratta di individui di età variabile dai 50 ai 70 anni che si presentano con ulcerazioni, dolori ischemici a riposo ed infezioni (Figure 6). Figure 4 Arteriopatia ischemica ostruttiva periferica di tipo 2 Figure 5 Arteriopatia ischemica ostruttiva periferica di tipo 3 Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 12

13 Figure 6 Arteriopatia ischemica ostruttiva periferica di tipo 4 L occlusione totale dell aorta Una condizione che è necessario ricordare a parte, è l occlusione totale cronica dell aorta che sembra essere presente nel 5-10% dei pazienti con AIOP di tipo 1 (Figure 7). Questa condizione si può complicare con estensione del trombo ad una o entrambe le arterie renali causa di insufficienza renale. In questi pazienti i sintomi agli arti inferiori possono essere lievi o addirittura assenti [58] grazie allo sviluppo di collaterali, che sebbene non riescano a ricostituire i polsi femorali, sono in grado di provvedere un flusso non pulsatile abbastanza elevato da soddisfare le richieste emodinamiche periferiche.[59] Gli studi sulla storia naturale dell occlusione totale cronica dell aorta sono limitati, e le percentuali di occlusione delle arterie renali è incerta. Uno studio sull occlusioni aortiche juxtarenali (Figure 8) suggerisce il coinvolgimento di almeno un arteria renale nel 30% dei casi. E probabile tuttavia che questa stima sia troppo alta dal momento che deriva da uno studio retrospettivo di coorte che, come sappiamo, tende ad amplificare l incidenza di complicanze. [60] Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 13

14 Figure 7 Occlusione aortica totale che si estende a livello di due grosse arterie lombari che rappresentano il circolo collaterale Figure 8 Occlusione totale dell aorta juxtarenale che mostra la prossimità del fronte occlusivo con l arteria renale sinistra Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 14

15 Classificazione clinica Due classificazioni sono comunemente usate per definire le conseguenze cliniche dell AIOP, quella di Fontaine e quella di Rutherford (Tabella 3). La claudicazione può essere definita lieve se la distanza percorsa è di metri; moderata se è metri; severa se < 100 metri. Lo stadio III di Fontaine e la categoria 4 di Ruthreford sono delle forme di AIOP severa che pongono la minaccia di perdita d arto. Il dolore ischemico a riposo rappresenta una forma più avanzata d ischemia ma che non ha ancora provocato la necrosi tissutale. La perdita di tessuto minore si riferisce ad un ulcera che non guarisce, o ad una gangrena focale localizzata ad un zona limitata del piede; mentre la perdita di tessuto maggiore si riferisce ad una gangrena che si estende prossimalmente al metatarso, ed il piede non è più salvabile. [61, 62] Tabella 3 Classificazione dell arteriopatia ostruttiva periferica: stadi di Fontaine e categorie di Rutherford. [62] Fontaine Rutherford Stadio Clinical Categoria Clinical I Assenza di sintomi 0 Assenza di sintomi IIa Claudicazione lieve 1 Claudicazione lieve IIb Claudicazione moderata-severa 2 Claudicazione moderata 3 Claudicazione severa III Dolore ischemico a riposo 4 Dolore ischemico a riposo IV Ulcera o gangrena 5 Perdita di tessuto minore 6 Perdita di tessuto maggiore Adattata da Dormandy [62] Claudicazione La claudicazione viene spesso riferita come un dolore crampiforme o continuo, o semplicemente come senso di debolezza dell arto o stanchezza. I sintomi possono essere prevalentemente localizzati all anca, alla coscia, al polpaccio o al piede. Il dolore è comunque riproducibile ed in genere precipitato da un deteminato carico d esercizio, sebbene questo possa variare a seconda delle condizioni del paziente (cambiamenti della portata cardiaca), della temperatura esterna o di stati emozionali. La caratteristica costante tuttavia è che il dolore scompare prontamente con il riposo (da meno di 1 minuto a pochi minuti). Esiste una relazione, sebbene approssimativa, tra la localizzazione del sintomo e la topografia della arteriopatia ostruttiva che si puo riassumere come segue: claudicazione di anca e di coscia, malattia aortoiliaca; claudicazione della gamba (polpaccio), arteria femorale superficiale; e claudicazione di piede, arterie tibiali. Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 15

16 Claudicazione d anca e coscia La claudicazione d anca e coscia più comunemente si deve differenziare dalla claudicazione neurogenica o dall osteoartrite. In questi ultimi, tuttavia il dolore non è necessariamente correlato all esercizio e quando si manifesta richiede un tempo di gran lunga superiore per migliorare (spesso più di minuti). Nell uomo a volte si associa ad impotenza erettile. Claudicazione di polpaccio La claudicazione di gamba è la più comune e deve essere differenziata dai crampi notturni, che spesso sono presenti nei pazienti anziani, e dal dolore di gamba dei soggetti attletici. Il primo sembra essere dovuto a fattori neuromuscolari o difficoltà di drenaggio venoso, il secondo sembra essere dovuto ad un aumento di pressione dentro il compartimento della gamba in soggetti particolarmente muscolosi che si sottopongono ad allenamenti pesanti. Claudicazione di piede La claudicazione di piede in forma pura è rara ed è occasionalmente vista nei pazienti con malattia di Buerger (tromboangioite obliterante). Claudicazione atipica E da tenere presente però che la presentazione clinica della claudicazione può anche essere atipica. In uno studio su 460 pazienti di sesso maschile con arteriopatia ostruttiva nota, la claudicazione si presentava in modo classico nel 33%; non costringeva il paziente a fermarsi nel 9%; non si risolveva entro 10 minuti nel 20%; il dolore era presente con l esercizio ma anche a riposo nel 19%; il dolore non era correlato all esercizio ma in pazienti molto attivi (14%); il dolore non era correlato all esercizio ma in pazienti con limitata attività fisica (5%).[63] Nei pazienti con claudicazione atipica tuttavia i sintomi sono spesso dovuti alla coesistenza di altre patologie come la neuropatia diabetica o la stenosi spinale. Esame fisico. L esame fisico del paziente claudicante può essere perfettamente normale, particolarmente nei casi lievi in cui le stenosi sono emodinamicamente non significative a riposo e diventano tali solo con l esercizio fisico. Questo infatti causa un aumento della velocità del sangue e genera turbolenze a livello della stenosi che si associano ad una caduta pressoria distalmente alla stenosi particolarmente durante la diastole. Nella maggior parte dei casi tuttavia l esame fisico può identificare una riduzione od una assenza dei polsi periferici e la Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 16

17 presenza di soffi sui focolai di ascolatazione. Dal punto di vista della riproducibilità dei segni clinici in pazienti con AIOP, è stato visto che il classificare i polsi a seconda della loro forza e qualità fornisce dei dati non attendibili e non riproducibili.[64] E preferibile quindi definire il polso come presente od assente, dal momento che questa divisione dicotomica è associata ad una migliore riproducibilità tra diversi osservatori. La presenza od assenza dei polsi può aiutare nella definizione della localizzazione di una occlusione arteriosa. Ricordiamo infatti che un occlusione arteriosa si associa sempre (con eccezioni così rare da essere clinicamente irrilevanti) ad una assenza del polso distale alla occlusione. Il motivo è che - anche in presenza di collaterali di dimensione tale da fornire l intero flusso ematico dell arteria senza ostruzione - il flusso attraverso le collaterali è continuo e mai pulsante. Questo ci fa capire come un polso assente all arteria femorale comune, indichi un occlusione della arteria iliaca ipsilateale o dell aorta (in quest ultimo caso il polso è assente anche nella femorale contralaterale); un polso femorale presente ma con polso popliteo assente indica un occlusione dell arteria femorale superficiale; un polso popliteo presente ed un polso assente sull arteria pedidia anteriore indica un occlusione dell arteria tibile anteriore, mentre l assensa del polso pedidio posteriore indica un occlusione dell arteria tibiale posteriore. Le arterie pedidie tuttavia possono anche essere congenitamente assenti. In particolare l arteria dorsale del piede. Studi in bambini di età inferiore a 10 anni e di giovani senza arteriopatia ostruttiva di età inferiore a 19 anni, dimostrano che la pedidia anteriore è congenitmente assente nel 9-12% dei casi e la posteriore nello 0,2%.[65, 66] In presenza di stenosi aorto-iliache, l ascoltazione a livello dell arteria femorale fa riscontrare dei soffi. Questi possono manifestarsi o diventare più sonori dopo un breve esercizio come salire dei gradini o sollevarsi ripetutamente sulla punta dei piedi. Minaccia di perdita d arto Il dolore ischemico a riposo o le perdite di tessuto (ulcere e gangrene) pongono una minaccia di perdita d arto che, se persiste per più di due settimane, si definisce cronica. Dal punto di vista fisiopatologico, la minaccia di perdita d arto si determina quando la malattia è plurisegmentaria con coinvolgimento di 2 o più livelli dell albero arterioso: per esempio Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 17

18 simultaneo coinvolgimento delle arterie aorto-iliache e femorale superficiale, o arteria femorale superficiale e tibiali, od aorto-iliache e tibiali. Il rischio di perdita d arto tuttavia può presentarsi anche con occlusione ad un solo livello, ma purchè coinvolga due sistemi in parallelo: per esempio l arteria femorale superficiale e l arteria femorale profonda a livello della coscia, o più di due arterie tibiali al polpaccio. Dolore ischemico a riposo Il dolore ischemico a riposo si può manifestare solo durante la notte (meno grave) quando il paziente è in posizione orizontale o può essere presente anche di giorno (più grave). In ogni caso il dolore è prevalentemente localizzato alle dita dei piedi e all avampiede, è peggiorato dalla posizione supina e migliorato quando il paziente o l arto assumono la posizione verticale. La pressione arteriosa sistolica alla caviglia in questi casi è sotto i 40 mmhg e la pressione digitale sotto i 30 mmhg. All esame fisico, l arto del paziente con dolore ischemico a riposo si presenta pallido quando in posizione elevata, ma a volte acquista una colorazione rossobluastra (eritrocianosi) che è più accentuata se l arto è decombente (Figura 9). Le ulcere ischemiche Le ulcere ischemiche rappresentano spesso la conseguenza di traumi minori, e si localizzano sopprattutto nelle aree di pressione come i malleoli, i talloni, e le punte delle dita dei piedi; sono spesso molto dolenti ed associate ad altri sintomi e segni di insufficienza arteriosa (Figura 10). Le ulcere venose invece sono tipicamente localizzate sopra i malleoli, nelle vicinanze di vene perforanti insufficienti, e la pelle circostante è eczematosa e con iperpigmentazione emosiderinica. Figura 9 Eritrosi da decubito Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 18

19 Figura 10 Ulcere ischemiche dell arto sinistro in un paziente con una amputazione di coscia a destra La gangrena Le lesioni gangrenose sono caratterizzate da aree di colorito cianotico o francamente nere ed anestetiche. La gangrena si chiama secca quando si riferisce a delle aree con pelle secca che si demarca facilmente dal tessuto circostante ancora vitale (Figura 11). Quando esiste una demarcazione netta limitata alla parte distale delle dita, si può lasciare che la gangrena si autoamputi. Questo processo, tuttavia è spesso molto lungo e può non essere tollerato dal paziente a causa del dolore associato o della condizione emotiva che provoca. La rivascolarizzazione prossimale ed una concomitante amputazione minore, può risolvere il problema in modo più rapido. La gangrena umida è spessa associata ad edema, formazione di bolle cutanee e spesso rappresenta un emergenza chirurgica, particolarmente nei diabetici Figura 11 Lesioni gangrenose minori Arteriopatia Ostruttiva CS Cinà 19

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