Dott. Michele Bertelli Terapia Intensiva Polifunzionale

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1 Dott. Michele Bertelli Terapia Intensiva Polifunzionale

2 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Pazienti che richiedono trattamento intensivo mirato in quanto affetti da una o più insufficienze d organo acute potenzialmente reversibili, tali da comportare pericolo di vita od insorgenza di complicanze maggiori Pazienti che richiedono monitoraggio e mantenimento delle funzioni vitali al fine di prevenire complicanze maggiori.

3 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Non è indicato ricoverare in Terapia Intensiva i pazienti in cui si prevede, con ragionevole certezza, che il trattamento intensivo non produca alcun apprezzabile beneficio in termini di sopravvivenza o qualità di vita residua demenza avanzata fase terminale per una patologia irreversibile malati in stato vegetativo permanente.

4 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Funzione cardiocircolatoria frequenza cardiaca <40 battiti/min o >150 battiti/min pressione arteriosa sistolica < 90 mmhg sostegno con catecolamine (dopamina > 5 mcg.kg - 1.min -1, dobutamina, noradrenalina, adrenalina )

5 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Funzione respiratoria PaO 2 < 60 mmhg con ossigenoterapia ph < 7,35 con PaCO 2 > 45 mmhg frequenza respiratoria >35 atti al minuto dispnea con utilizzo dei muscoli respiratori accessori

6 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Funzione renale diuresi < 500 ml/die (20 ml/h) nonostante terapia diuretica diuresi < 1000 ml/die associata a edema e congestione polmonare creatinina > 3,5 mg/dl potassiemia > 7 meq/l

7 AMMISSIONE DEI PAZIENTI IN TERAPIA INTENSIVA Funzione neurologica Glasgow Coma Scale 8 (contemporaneamente non apre gli occhi, non parla, non esegue ordini semplici) assenza di protezione delle vie aeree (tosse e deglutizione inadeguate in pazienti non tracheotomizzati)

8 La chetoacidosi diabetica triade: iperglicemia, acidosi e chetosi stato carenza assoluta o relativa di insulina «in mancanza di glucosio», le cellule utilizzano massivamente gli acidi grassi per ottenere energia. fattori vari scatenanti possono causare l'increzione di ormoni "controinsulari" (ad azione antagonista quella dell'insulina), che aggravano il quadro della carenza insulinica 8

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11 Chetoacidosi diabetica TRATTAMENTO 1. REIDRATAZIONE 2. CORREZIONE DELL IPERGLICEMIA 3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI 4. CORREZIONE ACIDOSI 5. CONTROLLO E TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE 11

12 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare

13 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare 25% LIV Liquido Intra- Vascolare 75% LIN Liquido INter-stiziale

14 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO Kg 70 60% di H 2 0 = litri 42 Liquido Intra Cellulare LIC: 28 litri 67% del volume totale di H % del Peso corporeo Liquido Extra Cellulare LEC: 14 litri 30% del volume totale di H % del Peso corporeo Liquido Intra- Vascolare 25% LIV: 3,5 litri 5% Peso Liquido INterstiziale 75% LIN: 11,5 l 15% Peso

15 TIPOLOGIE di INFUSIONI: - Glucosata - Cristalloidi - Soluzione fisiologica - Ringer Lattato/acetato - Colloidi - Soluzioni ipertoniche Liquido Intra- Vascolare 25% LIV: 3,5 litri 5% Peso

16 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare LIV Liquido Intra- Vascolare LIN Liquido INter-stiziale Glucosata al 5%: Il rapidissimo metabolismo del glucosio fa si che, una volta assimilato, tale soluzione si comporti come acqua libera nell organismo andandosi a suddividere nei vari comparti in modo proporzionale alla loro dimensione, lasciando di conseguenza una piccolissima percentuale di liquido nei vasi

17 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare LIV Liquido Intra- Vascolare LIN Liquido INter-stiziale Cristalloidi: Queste soluzioni essendo costituite da acqua e sali, si distribuiscono esclusivamente nei due comparti del LEC e dato che il LIN ha un volume molto maggiore del LIV solo 1/3 dei liquidi è destinato a rimanere nel letto vascolare del paziente, con la conseguenza che per reintegrare un litro di sangue andranno infusi 3 litri di soluzione.

18 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare LIV Liquido Intra- Vascolare LIN Liquido INter-stiziale Colloidi: Sangue e plasma expanders si distribuiscono esclusivamente nel LIV, quindi, per quanto riguarda i colloidi tutta l infusione contribuirà ad aumentare la volemia del paziente, e quindi per reintegrare un litro di perdita basterà in questo caso infondere un litro di plasma, sangue o plasma expanders.

19 Vari tipi di Colloidi Gelatine (Emagel): espansione iniziale della volemia con un rapporto 1:1 efficacia ridotta nel tempo (2-3 h) per effetto del metabolismo (renale) e della ridistribuzione nell interstizio Interferenza con funzione renale Destrani: espansione volemica più prolungata nel tempo elevato potere antigenico interferenza con l adesività piastrinica, riduzione dei livelli di fibrinogeno e di altri fattori della coagulazione con allungamento dei tempi di emorragia Amido Idrossietilico (Voluven): buon effetto di volume lunga emivita (giorni) scarso potere antigenico e sulla coagulazione

20 Distribuzione di liquidi nel CORPO UMANO SANO CORPO UMANO 60% di H 2 0 LIC 67% del volume totale di H 2 0 Liquido Intra Cellulare LEC 30% del volume totale di H 2 0 Liquido Extra Cellulare LIV Liquido Intra- Vascolare LIN Liquido INter-stiziale Ipertoniche: Le soluzioni ipertoniche, come ad esempio la NaCl 7,5% + destrano 70-HSD, sono particolari soluzioni che grazie alla loro concentrazione praticano una mobilizzazione immediata di liquidi endogeni secondo un gradiente osmotico dal compartimento intracellulare ed interstiziale verso quello intravascolare. In particolare ad ogni 250 ml di ipertonica corrispondono dai 1500 ai 2000 ml di cristalloidi.

21 Ipeglicemia e diabete del paziente critico. Punto di vista dell intensivista.

22 2010: target glicemia mg/dl Vincent JL. Crit Care Med 2010; 38:993-5.

23 variabilità della glicemia = aumento mortalità Ali NA, O Brien JM, Jr., Dungan K, et al: Glucose variability and mortality in patients with sepsis. Crit Care Med 2008; 36: Bagshaw SM, Bellomo R, Jacka MJ, et al: The impact of early hypoglycemia and blood glucose variability on outcome in critical illness. Crit Care 2009; 13:R91 Dossett LA, Cao H, Mowery NT, et al: Blood glucose variability is associated with mortality in the surgical intensive care unit. Am Surg 2008; 74: Egi M, Bellomo R, Stachowski E, et al: Variability of blood glucose concentration and short-term mortality in critically ill patients. Anesthesiology 2006; 105: Hirshberg E, Larsen G, Van Duker H: Alterations in glucose homeostasis in the pediatric intensive care unit: Hyperglycemia and glucose variability are associated with increased mortality and morbidity. Pediatr Crit Care Med 2008; 9: Monnier L, Mas E, Ginet C, et al: Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA 2006; 295: Quagliaro L, Piconi L, Assaloni R, et al: Intermittent high glucose enhances apoptosis related to oxidative stress in human umbilical vein endothelial cells: The role of protein kinase C and NAD(P)H-oxidase activation. Diabetes 2003; 52: Risso A, Mercuri F, Quagliaro L, et al: Intermittent high glucose enhances apoptosis in human umbilical vein endothelial cells in culture. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001; 281:E924 E930 Waeschle RM, Moerer O, Hilgers R, et al: The impact of the severity of sepsis on the risk of hypoglycaemia and glycaemic variability. Crit Care 2008; 12:R129 Watada H, Azuma K, Kawamori R: Glucose fluctuation on the progression of diabetic macroangiopathy: New findings from monocyte adhesion to endothelial cells. Diabetes Res Clin Pract 2007; 77(Suppl 1):S58 S61

24 insulina somministrata tramite una infusione continua BOLO SEGUITO DA UN INFUSIONE 24

25 Obiettivi: 1.glicemia mg/dl 2.valori glicemici costanti INSULINA IN CORSO VALORE GLICEMICO AZIONE CONTROLLO SUCCESSIVO > 200 mg/dl inizia insulina a 2-4 UI/h dopo 1-2 ore NO mg/dl inizia insulina 1-2 UI/h dopo 1-2 ore < 130 mg/dl nessuna dopo 6-8 ore > 160 mg/dl aumenta insulina di 1-2 UI/h dopo 1-2 ore mg/dl aumenta insulina di UI/h dopo 2-4 ore mg/dl mantieni insulina costante dopo 4-6 ore mg/dl riduci insulina di UI/h dopo 2-4 ore mg/dl riduci insulina di UI/h dopo 2 ore SI mg/dl sospendi insulina valuta nutrizione dopo 1-2 ora sospendi insulina < 60 mg/dl valuta nutrizione entro 1 ora boli di glucosio 10 g ev (SG 10% 100 ml) 25

26 Sindrome iperglicemico-iperosmolare 26

27 Sindrome iperglicemico-iperosmolare caratterizzata da iperosmolarità (osmolarità plasmatica > 320 mosm/kg) grave iperglicemia marcata disidratazione diuresi osmotica disidratazione ipotensione assenza di acidosi (ph plasmatico sempre >7.3 e bicarbonato > 15 meq/l) Polidipsia Astenia, convulsioni coma Stato di disidratazione: cute secca, mucose asciutte Ipotensione, tachicardia Poliuria oligo-anuria 27

28 Sindrome iperglicemico-iperosmolare Colpisce quasi esclusivamente DM tipo 2 Fattori scatenanti: infezioni 40% IMA, stroke, pancreatiti, IRA trattamenti farmacologici (diuretici, ß-bloccanti, fenitoina, cimetidina) somministrazione di soluzioni iperosmolari (nutrizione artificiale ) Mortalità 10-60% precoce (72 ore) per sepsi o shock da patologia preesistente tardiva per cause iatrogene o eventi tromboembolici 28

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30 Sindrome iperglicemico-iperosmolare TRATTAMENTO 1. REIDRATAZIONE 2. CORREZIONE DELL IPERGLICEMIA 3. CORREZIONE DEFICIT ELETTROLITI 30

31 Coma ipoglicemico IPOGLICEMIA Glicemia < 50mg/dl Sintomi (che si risolvono dopo somministrazione di glucosio) Carenza di glucosio glucagone, adrenalina, cortisolo,gh sintomi adrenergici ansia, tremore, senso di fame,sudorazione sintomi neuroglicopenici astenia, cefalea, sonnolenza/aggressività diplopia ipo/ipertermia confusione, convulsioni, coma

32 Coma ipoglicemico Carenza di glucosio Cute pallida, sudata PA nella norma Tachicardia bradicardia Iperpnea bradipnea Midriasi miosi TRATTAMENTO Glucosio Bolo ev: ml di Glu 33% ev (10 20 g) Infusione ev: Glu 5% 0 10% Glucagone 1mg im 32

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34 Fisiopatologia MALA (Metformin Associated Lactic Acidosis) 1. Acidosi lattica tipo B (aerobia piruvato/lattato normale): shift da metabolismo intracellulare aerobio ad anaerobio soppressione della gluconeogenesi epatica tramite il blocco della clearance del lattato nei mitocondri. 2. Presentazione clinica: G.I.: nausea, vomito, dolore addominale, diarrea SNC: letargia S. cardiocircolatorio: ipotensione, riduzione resistenze vascolari sistemiche con normale C.I., disritmie, ipotermia. 3. Mortalità: 50-80%.

35 Fisiopatologia BIGUANIDI: La Metformina e la Fenformina sono state introdotte nel La Fenformina è stata ritirata in molti Paesi negli anni 70 a causa dell acidosi lattica ad essa associata. Le biguanidi infuenzano il metabolismo glucidico senza modificare la secrezione pancreatica di Ins, in quanto riducono l assorbimento intestinale di glucosio, aumentano la glicolisi anaerobia, inibiscono la produzione epatica di glucosio, aumentano l affinità dei recettori per l Ins e correggono almeno in parte i difetti post-recettoriali. Le biguanidi sono anti-iperglicemizzanti, non ipoglicemizzanti, non causano ipoglicemia nemmeno ad alte dosi. Vengono prescritte come monoterapia nei pazienti obesi, ma spesso vengono usate come farmaco aggiuntivo nel diabete non controllato da dosaggi massimali di Sulfaniuree. Gli effetti collaterali acuti comprendono diarrea, disturbi addominali, nausea, sapore metallico e anoressia. Sarebbe prudente sospendere il trattamento in caso di prolungato digiuno. Complicanza temibile e potenzialmente fatale: acidosi lattica.

36 MALA (Metformin Associated Lactic Acidosis) Terapia Supporto funzioni vitali Sodio bicarbonato? Emodialisi o CVVH

37 Conclusioni 1.Livello glicemico ottimale mg/dl 2.Limitare la variabilità glicemica -> infusione continua di insulina 3.Sospendere metformina se esiste rischio di disidratazione/insufficienza renale condizioni che comportano rischio di insufficienza renale (mdc, chirurgia maggiore, shock, sepsi, IMA )

38 Caso clinico 3 in Pronto Soccorso EAB ph pco mmhg po mmhg Na+ 129 mmol/l K mmol/l Ca mmol/l Cl- 71 mmol/l Lat HCO3-3.8 mmol/l BE mmol/l SO2 97% Hb 11.7 g/dl pao2/fio2 Acidosi eccesso di H + somministro HCO 3 - HCO 3 - lega H + si forma H 2 CO 3 si forma H 2 O + CO 2 Elimino H +

39 Caso clinico 3 in Pronto Soccorso EAB ph pco mmhg po mmhg Na+ 129 mmol/l K mmol/l Ca mmol/l Cl- 71 mmol/l Lat HCO3-3.8 mmol/l BE mmol/l SO2 97% Hb 11.7 g/dl pao2/fio2 somministro HCO 3 - Sottoforma di HCO 3- + Na +

40 Correzione rapida della ipo-sodiemia? 40

41 disturbi del linguaggio, visione offuscata, confusione disturbi della deglutizione e fonazione debolezza muscolare, paralisi muscolare, difficoltà a deglutire tetraparesi spastica coma, morte.

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43 stupor, iper-eccitabilità neuromuscolare convulsioni coma 43

44 Ipo-sodiemia o Ipo-natremia sodio (natrium in latino) Lieve La concentrazione di sodio nel siero tra 130 e 135 mmol/l Moderata la concentrazione del catione sodio tra 125 e 129 mmol/l Grave la concentrazione sierica del sodio inferiore a 125 mmol/l. 44

45 Ipo-natremia CLASSIFICAZIONE Vari tipologie di classificazione Iper/ipo/iso-osmolare stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico. TRATTAMENTO Il trattamento dell'iponatriemia dipende da: patologia sottostante osmolarita plasmatica presenza di stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico. 45

46 Ipo-natremia TRATTAMENTO iponatremia con ipovolemia CAUSE Diuretici, vomito e diarrea, reintegro volemico con soluzioni ipotoniche, traumi OBIETTIVO Ripristino della volemia con soluzioni isotoniche (Soluzione Fisiologica 0,9% 154 meq/l) 46

47 Ipo-natremia TRATTAMENTO iponatremia con normovolemia CAUSE Diuretici+ reintegro volemico con soluzioni ipotoniche Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (tumori) TRATTAMENTO Riduzione dell apporto idrico Valutare somministrazione di Diuretici Soluzioni ipertoniche (3% 513 meq/l) 47

48 Ipo-natremia TRATTAMENTO iponatremia con ipervolemia CAUSE Insufficienza renale, scompenso cardiaco, cirrosi Polidipsia psicogena TRATTAMENTO Riduzione dell apporto idrico Valutare (rari casi sintomatici) somministrazione di Diuretici Soluzioni ipertoniche (3% 513 meq/l) 48

49 Iper-sodiemia Iper-natremia 49

50 Iper-sodiemia o Iper-natremia L'ipernatriemia si verifica quando una perdita di acqua dall'organismo non viene adeguatamente reintegrata. Le perdite di acqua possono essere isolate o verificarsi in associazione con perdite di Na 50

51 Iper-natremia CLASSIFICAZIONE Vari tipologie di classificazione Iper/ipo/iso-osmolare stato ipervolemico, euvolemico, o ipovolemico. TRATTAMENTO correzione della disidratazione delle alterazioni del volume plasmatico dello stato di iperosmolalità 51

52 Cause di Iper-natremia TRATTAMENTO ipernatremia da perdita di acqua libera CAUSE Diabete insipido (deficit ADH) Perdite eccessive di acqua dall'apparato respiratorio: tachipnea Perdite eccessive di acqua dalla cute: febbre, sudorazione eccessiva TRATTAMENTO Soluzione Fisiologica 52

53 Cause di Iper-natremia TRATTAMENTO ipernatremia da perdita di liquidi ipotonici inadeguata introduzione di acqua libera CAUSE Diuretici osmotici, iperglicemia, diarrea paziente che non è in grado di assumere acqua in quantità adeguata al senso di sete TRATTAMENTO Soluzione Fisiologica 0,9% 154 meq/l Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 meq/l 53

54 Cause di Iper-natremia TRATTAMENTO ipernatremia da aumentato apporto CAUSE Iatrogene (Sodio bicarbonato ) Nutrizione parenterale totale TRATTAMENTO Soluzione Fisiologica 0,9% 154 meq/l Soluzioni Ipotoniche 0,45% 77 meq/l 54

55 Iper-natremia TRATTAMENTO Soluzioni iso-toniche Soluzioni ipo-toniche OBIETTIVO lenta riduzione della concentrazione plasmatica del sodio RISCHIO edema cerebrale, mielolisi e deficit neurologici permanenti 55

56 Iper-natremia TRATTAMENTO OBIETTIVO lenta riduzione della concentrazione plasmatica del sodio 56

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58 IPERKALIEMIA DEFINIZIONE il potassio totale corporeo può essere elevato, ma più spesso è normale o addirittura basso L iperkaliemia può essere: lieve (da 5,0 a 5,5 meq/l). Media ( 5-6 meq/l ) moderata (da 5,5 a 6,0 meq/l). Moderata ( 6-7 meq/l ) grave (> 6,0 meq/l). Grave ( > 7 meq /L ) 1-10% dei pazienti ricoverati in ospedale

59 IPERKALIEMIA CAUSE 1.Pseudoiperkaliemia o spurious hyperkaliemia [K + ] riportata dal laboratorio non corrisponde al valore reale Piastrine, leucociti ed eritrociti rilasciano il K + intracellulare

60 IPERKALIEMIA CAUSE 2.Iperkaliemia da elevato introito rara causa di iperkaliemia Emotrasfusioni (emolisi) Soluzioni ev Nutrizione parenterale

61 IPERKALIEMIA CAUSE Iperkaliemia da elevato introito L apporto eccessivo di potassio porta all iperkaliemia solo nei pazienti affetti da nefropatie. Il rischio è particolarmente elevato nei pazienti con insufficienza renale acuta oligurica

62 IPERKALIEMIA CAUSE 3.Ridistribuzione raramente l unica causa di iperkaliemia

63 IPERKALIEMIA CAUSE 3.Ridistribuzione raramente l unica causa di iperkaliemia

64 IPERKALIEMIA CAUSE 4. Riduzione della escrezione renale causa più frequente di iperkaliemia

65 IPERKALIEMIA CAUSE 5. Da farmaci

66 IPERKALIEMIA lieve-moderata K + < 6 mmol/l SINTOMI L iperkaliemia può essere asintomatica finché non compaiono i segni di tossicità cardiaca. Potrebbero comparire sintomi neuromuscolari aspecifici, inclusi ipostenia indefinita e parestesie.

67 IPERKALIEMIA grave K + > 6 mmol/l SINTOMI ipostenia grave, astenia paralisi flaccida ascendente cardiopalmo, insufficienza cardiaca dispnea, insufficienza respiratoria

68 IPERKALIEMIA GRAVE ECG T appuntite PR allungato P assente QRS slargato Ritmo idioventricolare Asistolia

69 IPERKALIEMIA GRAVE ECG

70 IPERKALIEMIA DIAGNOSI 1. ANAMNESI 2. ESAMI EMATOCHIMICI 1. Creatinina 2. Elettroliti sierici 3. Osmolarità sierica 4. Potassiuria

71 IPERKALIEMIA TERAPIA Il trattamento è determinato dalla severità e dalle condizioni cliniche del paziente 1. Interrompere la somministrazione esogena di potassio e ricercare farmaci che possono portare a iperpotassiemia

72 IPERKALIEMIA lieve TERAPIA limitare l apporto di potassio a meq/die interrompere l assunzione di farmaci e di cibi che possono contribuire all iperkaliemia In pazienti affetti da nefropatie croniche o ipoaldosteronismo può essere utile la furosemide, mg PO da bid a qid,

73 IPERKALIEMIA moderata TERAPIA Diuretici : furosemide mg ev Resine: Kayexalate g per os o per clistere Utile reintegro volemico con NaCl allo 0,9% (potenzia la capacità renale di escrezione di K + ) OBIETTIVO: K + < 5 meq\l

74 IPERKALIEMIA severa TERAPIA

75 1 Ridurre il rischio di aritmie ventricolari

76 Antagonizza l effetto dell iperk a livello delle membrane cellulari Non ha effetto sulla [K + ] Effetto dopo 1-3 per Ripetibile dopo 5-10 Potenzia la tossicità miocardica della digossina

77 0,5 ml/kg di gluconato di calcio in 2 minuti eventualmente ripetibile calcio cloruro : 0.5-1g iv in 5 minuti utilizzando la regola del ml di cloruro di calcio al 10% ogni 10 minuti (rischio di necrosi tissutale, sclerosi venosa )

78 2 Favorire il passaggio del potassio all interno delle cellule

79 Glucosio + insulina : 50 g di glucosio + 10 U di insulina in 5-10 minuti effetto entro 20, picco tra 30 e 60, durata sino 6h

80 Glucosio + insulina : 50 g di glucosio + 10 U di insulina in 5-10 minuti effetto entro 20, picco tra 30 e 60, durata sino 6h Salbutamolo aerosol: mg in SF 4 ml effetto entro 30, picco tra 90 e 120, durata sino 6h

81 advise that sulbutamol should be used with caution in patients with significant coronary artery disease or unstable heart rhythms Salbutamol is potentially hazardous because of its arrhythmogenic and chronotropic effects. In systematic review, the mean increase in heart rate with a single dose of inhaled beta-2 agonist was 9 beats/minute, with a mean reduction in serum potassium of only 0.36 mmol/l. Salbutamolo aerosol: mg in SF 4 ml effetto entro 30, picco tra 90 e 120, durata sino 6h

82 Se acidosi: Sodio bicarbonato 500 ml al 1,26% (75 mmol) in 60 Sodio bicarbonato 1ml (all'8,4%)/kg in 5-10 BENEFICIO INCERTO ED UTILITA CONTROVERSA

83 terapie che shiftano il potassio nelle cellule agiscono rapidamente, ma temporaneamente e quindi devono essere ripetute se il valore di potassio si incrementa nuovamente.

84 3 Eliminare K + dall organismo

85 Furosemide mg ev

86 assimilazione in eccesso di tre degli ingredienti di questo tipo di bevande: glucosio, fruttosio e caffeina Glucosio diuresi osmotica Fruttosio diarrea osmotica Caffeina alcalosi respiratoria stimolazione β-adrenergica stimola diuresi

87 IPOKALIEMIA DEFINIZIONE Riduzione della concentrazione sierica del potassio < 3,5 meq/l potassio totale corporeo può essere normale o ridotto è comune negli anziani

88 IPOKALIEMIA CAUSE Da PERDITE gastrointestinali vomito protratto o drenaggio gastrico fistole salivari pancreatiche o biliari diarrea e/o abuso di lassativi ureterosigmoidostomia malassorbimento adenoma villoso del colon-retto

89 Da PERDITE renali IPOKALIEMIA CAUSE iperaldosteronismo primitivo o secondario iperplasia surrenale adenoma corticosurrenale eccessiva secrezione di ACTH ingestione di liquirizia o carbenoxolone nefropatie da uso di diuretci (tiazidici, dell'ansa, inibitori dell' anidrasi carbonica) idiopatica o familiare ipomagnesiemia

90 IPOKALIEMIA CAUSE Da diminuito apporto anoressia nervosa alcoolismo diete sbilanciate (nutrizione artificiale) Da trasferimento intracellulare perfusione glucosio insulina aumento della insulinemia aumento della concentrazione dei bicarbonati plasmatici aumento del ph paralisi familiare ipokaliemica

91 IPOKALIEMIA CAUSE Iatrogene somministrazione di soluzioni saline prive di potassio diuretici corticosteroidi, β-2 stimolanti (amine) lassativi

92 IPOKALIEMIA CAUSE VARIE Sudorazione profusa Ustioni Iperventilazione (alcalosi) Tireotossicosi Ipotermia Dialisi

93 1. ANAMNESI 2. ESAMI EMATOCHIMICI IPOKALIEMIA DIAGNOSI 3. DOSAGGIO POTASSIURIA ipokaliemia + escrezione urinaria > 20 meq/l suggerisce la presenza di una perdita eccessiva L ipokaliemia si definisce lieve-moderata (da 3,5 a 2,5 meq/l) grave (< 2,5 meq/l)

94 IPOKALIEMIA LIEVE K + 3,5-2,5 meq/l SINTOMI L ipokaliemia lieve raramente produce sintomi Ipokaliemia protratta può essere asintomatica I sintomi più comuni astenia ileo paralitico crampi muscolari agli arti inferiori

95 IPOKALIEMIA GRAVE K + < 2,5 meq/l SINTOMI astenia, confusione mentale, disartria ipostenia e crampi muscolari, fascicolazioni iporiflessia, paralisi franca ileo paralitico, nausea, vomito poliuria battiti ectopici atriali e ventricolari, tachicardia atriale e ventricolare fibrillazione ventricolare, asistolia particolarmente nei pazienti con cardiopatia preesistente o in quelli che assumono composti digitalici

96 IPOKALIEMIA GRAVE ECG sottoslivellamento del tratto ST un appiattimento dell onda T un onda U prominente disturbi della conduzione atrioventricolare.

97 IPOKALIEMIA TERAPIA 1. ridurre le perdite Diuretici risparmiatori di K + 2. provvedere al rimpiazzo 1. Per os 2. Via endovenosa Non esiste correlazione tra [K + ] e K + totale dell organismo

98 IPOKALIEMIA TERAPIA 1. Diuretici risparmiatori di K + : Spironolattone Aldactone cp Canreonato di Potassio Venactone cp Kanrenol cp Fiale: ev 100 mg Dosaggio: mg ev/die

99 IPOKALIEMIA TERAPIA 2. Reintegro endovena: 1. se c è una ipokaliemia severa (K + < 2.5 meq/l ) E preferibile una correzione graduale a meno che il paziente non sia instabile 2. se sono presenti alterazioni ECGrafiche o paralisi muscolare.

100 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA La somministrazione è empirica in condizioni d emergenza Monitoraggio ECGrafico continuo Monitoraggio concentrazione sierica (ogni 6h) Se il paziente è in imminenza di arresto cardiaco si possono infondere 10 meq in 5 minuti ripetibili se necessario OBIETTIVO: K + > 3 meq\l

101 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA quanto K +?... Stima 1: 20 meq di potassio [K + ]: 0,25 0,48 meq/l Esempio: [K + ] = 2 meq/l Obiettivo è [K + ] > 3 meq/l infondere meq

102 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA quanto K +?... Stima 2: [K + ] sierica Deficit totale corporeo di K + meq/l meq < 3,5 100 < 3,0 200 < 2, < 2,

103 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA quanto K +?... La somministrazione è empirica Monitoraggio concentrazione sierica OBIETTIVO: K + > 3 meq\l

104 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA concentrazione l l IN VENA PERIFERICA raccomandata < meq/l massima < 10 meq/100 ml (rischio di flebite, aggregazione plt e di occlusione precoce) la velocità di somministrazione l l l raccomandata < meq/h se urgenza: sino 60 meq/h massima 10 meq in 5 minuti (se ACC imminente) dose complessiva massima di 200 meq/24 h

105 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA IN VENA CENTRALE raccomandata se concentrazione > 40 meq/l concentrazione sino a 80 meq/l velocità di somministrazione sino 80 meq/h Es: 80 meq\l\hr dose complessiva di 200 meq/24 h 8,3 meq/h

106 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA Esempio di correzione IN VENA PERIFERICA 20 meq di K + in SF 500 ml in 2h concentrazione: 40 meq/l l raccomandata < meq/l velocità di somministrazione: 10 meq/h l raccomandata < meq/h

107 IPOKALIEMIA TERAPIA ENDOVENOSA Esempio di correzione 8 ml/h concentrazione: 1 meq/ml velocità di somministrazione: 8 meq/h

108 IPOKALIEMIA TERAPIA Cloruro di potassio KCl [K + ] più velocemente (Cl - in liquido extracellulare) Cl - contribuisce a correggere l alcalosi

109 IPOKALIEMIA TERAPIA K flebo = K aspartato Sale di bicarbonato o citrato di K + più indicati se coesistono ipokaliema e acidosi metabolica

110 IPOKALIEMIA VARIE Le soluzioni glucosate non sono la scelta ideale Se ipokaliemia è associata a ipomagnesiemia necessario correggere il deficit di magnesio per fermare la perdita renale di K + facilitare la sua reintregazione frequente in pazienti in terapia con diuretici spesso accompagnata a ipocalcemia Se ipokaliemia è associata ad acidosi necessario correggere prima il deficit di K + (correzione dell acidosi riduce kaliemia)

111 POTASSIO e dialisi flusso passivo di potassio dal plasma al dialisato determina, un rapido decremento della potassemia che induce, per diffusione, un richiamo di potassio intracellulare verso il fluido extracellulare. Nei primi istanti di dialisi il repentino ingresso di bicarbonato nell'organismo, ripristinando i tamponi plasmatici ed extracellulari, dà luogo ad una migrazione degli ioni idrogeno intracellulari verso il comparto extracellulare. Questo determina un elevato trasporto passivo di potassio che, entrando nella cellula, provoca l'ulteriore diminuzione della kaliemia DIALISI rischio di ipokaliemia