ELEMENTI DI EZIOPATOGENESI DELLE MALATTIE UMANE. Corso di Laurea Magistrale in Farmacia

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1 ELEMENTI DI EZIOPATOGENESI DELLE MALATTIE UMANE Corso di Laurea Magistrale in Farmacia

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3 MALATTIE RENALI Le malattie renali possono essere suddivise in 3 grandi gruppi, a seconda della sede principale di danno del rene e delle vie urinarie: -le nefropatie glomerulari colpiscono il glomerulo e possono essere causate da processi immunologici o anche avere una base genetica -le tubulopatie e le nefropatie tubulari e interstiziali, interessano il tubulo e possono essere causate da infezioni, ostruzione delle vie urinarie o dall uso inappropriato di alcuni farmaci -le malattie ereditarie, che comprendono malformazioni congenite renali (come ad esempio il rene policistico) e delle vie urinarie.

4 EZIOLOGIA Possono essere diverse le cause delle malattie renali: -infezioni, che possono essere batteriche, più raramente virali -sostanze tossiche: farmaci (anti infiammatori e anti dolorifici, soprattutto se usati impropriamente per dose e durata di terapia) -contaminanti dei cibi, tossici ambientali -ostruzioni delle vie urinarie che possono essere congenite, spesso ereditarie, o acquisite -genetiche -malattie metaboliche: diabete, obesità, iper-colesterolemia (la cosiddetta sindrome metabolica) -ipertensione arteriosa

5 MALFORMAZIONI E DIFETTI EREDITARI Sia il rene che l apparato urinario possono essere sede di malformazioni -agenesia di un rene -rene policistico: presenza di numerose cisti, ripiene di secreto, nel parenchima renale, con riduzione del parenchima funzionante, su base ereditaria -alterazione di riassorbimento tubulare, di determinati costituenti che vengono eliminati con l urina

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7 MALATTIE CONSEGUENZE

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9 Processo immuno-infiammatorio a carico dei glomeruli, che provoca danni di vario tipo a carico delle strutture glomerulari Possono essere classificate in: -primitive se le alterazioni renali si manifestano indipendentemente da altre malattie -secondarie se conseguono ad altri fattori patologici, generalmente sistemici

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11 EZIOLOGIA Dal punto di vista eziopatogenetico le glomerulonefriti riconoscono fondamentalmente una genesi autoimmune indotta da una noxa infettiva: - infezioni batteriche (streptococco β-emolitico tipo A) - virali (virus dell epatite C), - protozoarie (Malaria quartana) Possono scatenare una risposta immunologica caratterizzata da: formazione di immunocomplessi che si depositano nelle anse glomerulari in sede sottoendoteliale e sottoepiteliale stimolazione di una risposta cellulo-mediata ad un antigene infettivo.

12 GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE quadri clinici principali Clinicamente si possono presentare come: a) Sindrome nefritica - ematuria, - funzione renale normale o ridotta, - ipertensione arteriosa, - edemi da ritenzione di sodio e di acqua b) Sindrome nefrosica - edema, - proteinuria, oltre i 3,5 grammi al giorno, - ipoalbuminemia.

13 SINDROME NEFRITICA caratterizzata da ematuria associata a cilindri eritrocitari, ipertensione arteriosa, oliguria ed edemi periferici L ematuria è provocata a rottura dello strato endoteliale dei capillari glomerulari in seguito al processo infiammatorio. L ipertensione arteriosa, l oliguria e gli edemi periferici sono dovuti: -all attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone con ritenzione di acqua e sodio; -alla riduzione del FGR con aumento della creatinina e riduzione della clearance.

14 GN PRIMITIVE CON PREVALENTE SINDROME NEFRITICA GN ACUTA POST-INFETTIVA GN CON DEPOSITI MESANGIALI DI IgA o MALATTIA DI BERGER GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

15 GN ACUTA POST-INFETTIVA La glomerulonefrite acuta post-infettiva (post-streptococcica) è un processo infiammatorio ACUTO su base immunologica che colpisce prevalentemente i glomeruli. Gli agenti eziologici responsabili del processo infettivo che precede l episodio di glomerulonefrite possono essere: - virus - batteri - parassiti

16 GN ACUTA POST-INFETTIVA Esordio ed eziologia La malattia esordisce con una sindrome nefritica che inizia circa 2 settimane dopo il processo infettivo iniziale L agente infettivo più comune è lo streptococco β-emolitico di gruppo A. Possono entrare in gioco altri batteri (stafilococchi, pneumococchi, salmonelle) e alcuni virus (Epstein-Barr, Epatite B, Haemophilus influenzae).

17 GN ACUTA POST-INFETTIVA il danno immunomediato Dopo la risposta anticorpale iniziale si formano immunocomplessi circolanti che si vanno a depositare nei glomeruli in sede sottoepiteliale e mesangiale. In questi depositi sono stati trovati antigeni dello streptococco β emolitico per cui si possono formare anche immunocomplessi in situ. Gli immunocomplessi hanno un azione chemiotattica e attivano la Via Classica e la Via Alternativa del Complemento. La produzione di citochine esalta la reazione infiammatoria.

18 GN ACUTA POST-INFETTIVA clinica Colpisce prevalentemente i bambini ma può interessare tutte le età. Il periodo di latenza fra infezione streptococcica e la comparsa dei sintomi va da 7-10 giorni a 3 settimane. SINTOMI DELLA FASE ACUTA -Ematuria -Oliguria -Ipertensione arteriosa -Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

19 GN ACUTA POSTINFETTIVA l ematuria Si ha ematuria macroscopica con urine color lavatura di carne o cocacola, a cui segue ematuria microscopica che può persistere per settimane: questa è dovuta a lesioni dello strato endoteliale dei capillari glomerulari. E associata a cilindri granulosi eritrocitari. altri sintomi - Oliguria - Ipertensione arteriosa - Edemi periferici legati a riduzione del FGR e ad attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.

20 GN ACUTA POST-INFETTIVA clinica 1) La riduzione del Filtrato Glomerulare è legata al numero dei glomeruli interessati 2) L attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone è legata: -ad una alterata risposta natriuretica alle variazioni di pressione presenti nella parte distale del nefrone; -alla liberazione di sostanze vasoattive da parte dell infiltrato infiammatorio.

21 GN DI BERGER (a depositi mesangiali di IgA)

22 GN DI BERGER (a depositi mesangiali di IgA) La glomerulonefrite di Berger è caratterizzata da: Episodi ricorrenti di MACROEMATURIA MICROEMATURIA negli intervalli PROTEINURIA DEPOSITI MESANGIALI DI IgA Esiste una FORMA FAMILIARE ed una FORMA SPORADICA. Il sesso più colpito è quello maschile.

23 GN DI BERGER patogenesi Antigeni di varia natura (infezioni, vaccini) determinano aumentata produzione di IgA polimeriche (IgA1) Le IgA1 hanno un alterazione strutturale che determina la produzione di anticorpi tipo IgG anti-iga1 Formazione di Immunocomplessi circolanti che si depositano nel mesangio Lisi delle cellule mesangiali Accumulo di MATRICE mesangiale SCLEROSI FIBROSA

24 GN DI BERGER clinica Episodio di MACROEMATURIA in concomitanza di un processo infettivo delle alte vie respiratorie. La MACROEMATURIA è di durata variabile e può ripetersi nel tempo in rapporto alla carica antigenica MICROEMATURIA negli intervalli liberi da macroematuria Nel % dei casi MICROEMATURIA persistente Nel 3% casi può esordire con una Sindrome Nefritica classica Nel 3-6% dei casi Sindrome Nefrosica

25 GN DI BERGER decorso e prognosi - Decorso lento e graduale verso l Insufficienza Renale Cronica - Dopo 15 anni dalla diagnosi il 40% dei pazienti è in dialisi Fattori prognostici sfavorevoli Reperto bioptico di estesa glomerulosclerosi e fibrosi interstiziale Proteinuria superiore a 1g/24h Presenza di insufficienza renale (creatininemia > 1,5 mg/dl nell uomo e > 1,3 mg/dl nella donna) Presenza di ipertensione arteriosa Età adulta Sesso maschile

26 GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA E caratterizzata da un rapido deterioramento della funzione renale e oliguria per l accumulo di cellule infiammatorie e materiale fibrinoide nello spazio di Bowman con successiva formazione di semilune. La malattia è caratterizzata da esteso interessamento glomerulare. Distinguiamo: a) Forme primitive -Forma daanticorpi Antimembrana Basale -Malattia da Immunocomplessi -Forma associata a malattie sistemiche ANCA positive (da anticorpi anti neutrofili) -b) Forme secondarie -glomerulonefriti primitive (membrano-proliferativa, nefropatia da IgA, poststreptococcica) -LES -poliarterite

27 GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA patogenesi CAUSA SCATENANTE (farmaci, infezioni) AGGRESSIONE GLOMERULARE Inizia con l arrivo dei Linfociti CD4 e CD8 e dei Monociti/Macrofagi nei glomeruli e nell interstizio. Produzione di citochine e fattori di crescita che inducono una reazione infiammatoria con proliferazione delle cellule epiteliali della Capsula di Bowman FORMAZIONE DI SEMILUNE, FIBROSI, SCLEROSI

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29 GLOMERULONEFRITI CON PREVALENTE SINDROME NEFROSICA

30 GN PRIMITIVE CON PREVALENTE SINDROME NEFROSICA GN A LESIONI MINIME GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA GN MEMBRANOSA GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA

31 SINDROME NEFROSICA insieme di sintomi e segni clinici causati da una alterazione dei glomeruli renali che comporta una perdita di proteine con le urine di oltre i 3,5 grammi al giorno. La sindrome è caratterizzata dalla triade: perdita di proteine con riduzione delle proteine nel sangue, edemi ed ipercolesterolemia Edemi (Volto, Mani, Piedi) Proteinuria (superiore a 3,5 g/die) Ipoalbuminemia Alterazioni del metabolismo lipidico

32 SINDROME NEFROSICA patogenesi In condizioni normali: Il setaccio glomerulare, formato da cellule endoteliali, membrana basale e podociti, è costituito da pori che non permettono il passaggio di proteine con peso molecolare superiore a 150 kda. Quelle con PM tra 70 e 150 kda sono respinte dalle cariche negative dei glicosaminoglicani presenti nella membrana basale.

33 SINDROME NEFROSICA patogenesi La perdita di proteine può essere causata da: -Alterata e ridotta distribuzione delle cariche elettriche negative della barriera glomerulare (meccanismo che interviene nella GN a lesioni minime) - Alterazione anatomica dei pori, per cui si ha il passaggio di proteine di peso molecolare > 150 kda (meccanismo che interviene nella GN membranosa) - Nella Glomerulosclerosi Focale c è un Fattore Plasmatico che riduce la permeabilità selettiva all albumina

34 SINDROME NEFROSICA EDEMA dovuto ad aumentato riassorbimento di sodio nel tubulo distale legato a ridotta sensibilità della cellula tubulare al peptide natriuretico atriale. Compare agli arti inferiori, si estende poi al rachide, alla zona periorbitaria e al volto. Si associa a versamento pleurico e pericardico. PROTEINURIA -formata principalmente da Albumina e Transferrina - >3,5 g/die IPOALBUMINEMIA (< 2,5 g/l)

35 SINDROME NEFROSICA La proteinuria cronica può anche determinare: Basse concentrazioni di Transferrina e IgG. La perdita di Transferrina facilita l anemia, mentre la diminuzione delle IgG e di alcuni fattori del Complemento aumenta la sensibilità alle infezioni. Riduzione dell Antitrombina III, del Fibrinogeno e alcuni fattori della coagulazione (IX e XII): si ha uno stato di ipercoagulabilità e trombosi spontanea dei vasi. Carenza della Globulina che lega il Colecalciferolo si ha alterazione del metabolismo della Vitamina D3 con ridotto assorbimento intestinale di Calcio ed un Iperparatiroidismo secondario.

36 GN A LESIONI MINIME patogenesi -La principale alterazione consiste nella perdita delle cariche negative sulla membrana basale e sull epitelio. -Fattori scatenanti di tipo infettivo o allergico attivano i linfociti T con produzione di citochine ed azione tossica sui pedicelli dei podociti. -Si ha la perdita delle proteine con carica negativa, presenti a livello della membrana basale ed a livello epiteliale, con conseguente aumento della permeabilità alle proteine con proteinuria.

37 GN A LESIONI MINIME laboratorio - Proteinuria > 3 g/die, selettiva, costituita da albumina e transferrina - Presenti cilindri ialini - Possibile ipoalbuminemia -Talvolta microematuria - Aumento del colesterolo e trigliceridi (Aumento LDL e VLDL) - Normali livelli di C3 e C4 - Ridotti valori di IgG

38 GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA Sindrome caratterizzata da proteinuria di tipo nefrosico con ipertensione arteriosa ed insufficienza renale progressiva. Il termine focale indica che un numero limitato di glomeruli è interessato dalla sclerosi. Il termine segmentaria indica che in tutti i glomeruli colpiti solo una porzione della matassa glomerulare è interessata.

39 GLOMERULOSCLEROSI FOCALE E SEGMENTARIA patogenesi Vi è una riduzione delle cariche negative della membrana basale glomerulare con fusione dei pedicelli dei podociti e fenomeni di necrosi. Il podocita non risponde al danno, si stacca dalla membrana basale che, denudata, aderisce allo strato epiteliale della capsula di Bowman. Segue il collasso della matassa glomerulare con trombosi capillare. I microtrombi sono dovuti alla adesione piastrinica. Evidente reazione infiammatoria esaltata dalla presenza di citochine.

40 GN MEMBRANOSA Nefropatia caratterizzata clinicamente da sindrome nefrosica e da un deposito di materiale elettrondenso sul versante epiteliale della membrana basale. Si ha un ispessimento della parete dei capillari glomerulari con formazione di estroflessioni della membrana basale che si interpongono tra i depositi elettrondensi.

41 GN MEMBRANOSA patogenesi Il legame tra antigeni esterni (virus di epatite B e C, parassiti, autoanticorpi, antigeni neoplastici, farmaci) ed anticorpi IgG determina la formazione di immunocomplessi circolanti che si depositano in sede sottoepiteliale. Si possono formate anche immunocomplessi in situ. La risposta all immunocomplesso è una ipertrofia ed una distruzione delle cellule epiteliali con sclerosi glomerulare.

42 GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA Nefropatia caratterizzata da proteinuria in range nefrosico e da una proliferazione mesangiale associata ad aumento dello spessore della membrana basale. Dal punto di vista patogenetico distinguiamo due forme principali: tipo I e tipo II.

43 GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA patogenesi Tipo I In seguito all interazione tra anticorpi ed antigeni ambientali od infettivi, si formano immunocomplessi circolanti che si depositano in sede sottoendoteliale o in situ. Nei depositi sottoendoteliali il complemento determina una risposta infiammatoria con richiamo di neutrofili e linfociti. Le cellule infiammatorie producono citochine che amplificano la reazione flogistica.

44 GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA patogenesi Tipo II Un anticorpo, il fattore nefritico, determina una continua attivazione della via alternativa del complemento con bassi livelli di C3. Si hanno depositi densi sottoendoteliali, ma NON immunocomplessi.

45 MALATTIE RENALI Le malattie renali possono essere suddivise in 3 grandi gruppi, a seconda della sede principale di danno del rene e delle vie urinarie: -le nefropatie glomerulari colpiscono il glomerulo e possono essere causate da processi immunologici o anche avere una base genetica -le tubulopatie e le nefropatie tubulari e interstiziali, interessano il tubulo e possono essere causate da infezioni, ostruzione delle vie urinarie o dall uso inappropriato di alcuni farmaci -le malattie ereditarie, che comprendono malformazioni congenite renali (come ad esempio il rene policistico) e delle vie urinarie.

46 TUBULOPATIE O TUBULONEFROSI Sono responsabili della perturbazione di una o più funzioni di assorbimento e di secrezione/escrezione effettuate dalle cellule di rivestimento dell apparato tubulare. Le tubulopatie possono essere provocate da processi regressivi di vario tipo, indotti da squilibri alimentari, da fenomeni ischemici, da intossicazioni, da avvelenamenti e da patologie ereditarie. Nell ultimo caso, si può avere coinvolgimento selettivo di un determinato tratto dell apparato tubulare: diabete renale e aminoacidurie difetto nelle cellule del tubulo contorto prossimale, nel diabete insipido nefrogeno sono coinvolte le cellule del tubulo contorto distale e dei dotti collettori

47 TUBULOPATIE O TUBULONEFROSI Difetti isolati: GLUCOSIO diabete renale o glicosuria normoglicemica AMINOACIDI es. cistina CISTINURIA (calcolosi) FOSFORO Rachitismo ipofosfatemico resistente a Vit. D CALCIO Ipercalciuria idiopatica (calcoli) ACQUA Diabete insipido nefrogeno H + e HCO3-2 Acidosi tubulari distali e prossimali

48 NEFROPATIE INTERSTIZIALI ACUTE sono frequenti. La maggior parte: eziologia infettiva (batteri) Febbre settica, con brivido. Dolore lombare. Disturbi urinari. CRONICHE: di solito per persistenza di infezione, talvolta favorite da anomalie delle vie escretrici (es. il reflusso) o da calcolosi. Spesso asintomatiche; ci possono essere lieve dolore lombare, febbricola, poliuria, microematuria, proteinuria < 1 grammo/die. Le lesioni sono focali e guariscono con cicatrizzazione; più spesso unilaterali, anche quando sono bilaterali un rene è generalmente più danneggiato del controlaterale Evoluzione lenta. Conduce ad atrofia renale. ALTRE CAUSE: da analgesici, da nefrocalcinosi o gotta

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50 L INSUFFICIENZA RENALE Molte malattie renali che non possono essere tuttora efficacemente curate evolvono verso l insufficienza renale, una condizione in cui i reni non riescono ad assicurare la normale eliminazione di scorie e la normalità della composizione dei liquidi corporei.

51 L INSUFFICIENZA RENALE Insorge quando tutte le funzioni renali si riducono a circa un terzo della norma, poiché la riduzione del 50% delle stesse non è seguita da nessuna sintomatologia, come avviene dopo nefrectomia monolaterale, con sopravvivenza normale e ipertrofia renale compensatoria.

52 IRA IRC

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54 -l insufficienza renale acuta (IRA) può instaurarsi in pochi giorni a causa di malattie renali acute, patologie extra-renali che coinvolgono i reni, shock, complicazioni nella gravidanza, esposizione a farmaci nefrotossici.

55 L IRA si manifesta con contrazione della velocità di filtrazione glomerulare e marcata diminuzione della clearance della creatinina.

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57 L IRA si distingue in: Forma pre-renale: caratterizzata da una brusca diminuzione del FGR, legata a fattori emodinamici reversibili in assenza di un danno parenchimale Forma renale o parenchimale: rappresenta tutte le lesioni acute del rene che comportano una riduzione della funzione dei nefroni, a livello glomerulare o tubulare, o di ambedue le strutture Forma post-renale o ostruttiva: caratterizzata da ostruzione acuta delle vie urinarie, che ostacola il corretto deflusso urinario.

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59 L IRA rappresenta la conseguenza sia di alterazioni semplicemente funzionali del rene, anche in assenza di sue lesioni parenchimali, che di patologie a carico di esse. Quando è provocata da cause pre-renali, la riduzione della portata circolatoria renale provoca: -diminuzione o arresto della filtrazione glomerulare, -edema dell interstizio, -sofferenza degli epiteli tubulari, fino alla necrosi tubulare acuta.

60 Oliguria e Anuria sono i primi sintomi, successivamente compaiono iperazotemia, ipercreatininemia e iperuricemia. La ritenzione idrica si associa ad ipertensione e bassa escrezione di Na, mentre l acidosi metabolica è dovuta all incapacità del rene di secernere idrogenioni.

61 Grave è la ritenzione di K, perchè l iperkaliemia può causare morte improvvisa per arresto della contrazione cardiaca. Queste alterazioni si riflettono sulle funzioni di tutti gli organi, compreso il sistema nervoso centrale, con alterazioni motorie e visive fino al coma. L IRA può essere reversibile se gli interventi terapeutici possono tempestivamente rimuovere le cause scatenanti.

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63 IR cronica (IRC) è una perdita lenta, progressiva ed irreversibile della funzionalità renale, può essere causata da malattie renali o extrarenali. La sua insorgenza è lenta ed insidiosa, nella fase iniziale si manifesta con sintomi sfumati e per questo viene spesso trascurata fino alle fasi più avanzate.

64 Mentre in passato i pazienti andavano incontro a morte per l evoluzione lenta dell IRC in IRA, da diversi anni la loro sopravvivenza è, in gran numero di casi, assicurata da due pratiche terapeutiche, -l emodialisi -il trapianto renale.

65 Le manifestazioni cliniche sono spesso modeste, per molto tempo addirittura silenti, poiché il rene ha una enorme capacità di adattamento alla progressiva riduzione del numero delle sue unità funzionali (adattamento dei nefroni residui). Il rene insufficiente perde la sua elasticità di risposta agli stimoli acuti.

66 Il rene insufficiente perde dapprima la sua capacità di concentrare l urina. Nella fase iniziale si manifesta una moderata poliuria, che può causare disidratazione. Quando si accentua l ipovolemia si ha vasocostrizione, che può provocare ischemia renale, col rischio di comparsa di IRA. L IRC può essere anche per qualche tempo asintomatica dopo il suo esordio e la sintomatologia inizia a causa della progressiva diminuzione della diuresi, che può giungere fino all anuria.

67 La ritenzione idrosodica diventa responsabile di ipertensione arteriosa e comparsa di edemi, che possono evolvere in gravi turbe a carico dell apparato cardio-circolatorio (insufficienza) e respiratorio (edema polmonare). La ritenzione di azoto comporta l aumento dell azotemia. La clearance della creatinina rappresenta anche nell IRC il metodo più efficiente per giudicare il grado di compromissione funzionale dei reni. L iperkaliemia, come nell IRA, rappresenta un pericoloso fattore di rischio per l attività elettrica del cuore.

68 La ridotta capacità a riassorbire bicarbonato e ad eliminare gli acidi provoca alterazioni dell equilibrio acido-base, responsabili di acidosi metabolica. Il progressivo decadimento delle funzioni renali determina nelle fasi avanzate dell IRC anemia, deficit di eritropoietina, ipocalcemia da ridotto assorbimento intestinale di Ca, causato dalla progressiva riduzione della capacità renale a sintetizzare 1,25- diidrossicolecalciferolo. Questo difetto provoca la comparsa di alterazioni a carico dello scheletro e iperparatiroidismo secondario.

69 L insufficienza renale cronica evolve verso l'insufficienza renale terminale, cioè nella perdita totale della funzione renale, denominata sindrome uremica. La sindrome è associata alla ritenzione delle scorie metaboliche non eliminate dal rene, tra le quali l urea è la principale, con conseguente comparsa di gravi sintomatologie a carico di numerosi apparati dell organismo, che possono progredire fino al decesso.

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72 In questa fase si rende necessaria la terapia sostitutiva rappresentata elettivamente dal trapianto renale, preceduto eventualmente dall emodialisi, nei casi questo non possa essere effettuato al raggiungimento della insufficienza renale terminale, o perché non disponibile un donatore oppure per la necessità di preparare adeguatamente il ricevente all intervento.

73 Dialisi: tecnica che consente la separazione di uno o più soluti presenti in un liquido tramite la diffusione di essi attraverso una membrana semipermeabile, interposta tra il liquido da dializzare e un liquido in cui i soluti sono assenti o contenuti in minore concentrazione.

74 Con la dialisi il sangue viene depurato delle sostanze che in esso si sono accumulate a causa dell insufficienza renale. Il processo dialitico venne introdotto nella terapia dell insufficienza renale tramite l impiego di apparecchiature che sono diventate sempre di più facile impiego, tanto che esistono modelli che possono essere adoperati a domicilio dai pazienti. Consente la sopravvivenza di pazienti nefrectomizzati o in attesa di trapianto.

75 Emodialisi: tecnica altamente diffusa e relativamente traumatica per il trattamento dell insufficienza renale. Consiste nella depurazione del sangue per mezzo di un filtro fornito di una membrana semipermeabile, contenuto in una apparecchiatura nella quale si fa circolare il sangue del paziente, reso incoagulabile per trattamento con eparina.

76 Ad un braccio del paziente viene inserito lo shunt artero-venoso: un tubicino di plastica va nell arteria radiale, l altro nella vena cefalica. Il sangue proveniente dalla radiale viene depurato nel rene artificiale e rimesso in circolo attraverso la cannula inserita nella vena. Durante la dialisi (durata 5/6 ore) il sangue viene depurato di oltre il 50% delle sue scorie.

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79 Si distingue dall'emodialisi poiché il sangue viene trattato all'interno del corpo: tramite un catetere posizionato nella parte bassa dell'addome, viene infuso un liquido di dialisi nella cavità addominale del paziente. Questo metodo di purificazione del sangue sfrutta il peritoneo (la membrana che ricopre la cavità addominale), che funge da filtro.

80 Questa cavità contiene fisiologicamente ml di liquido, che funge da lubrificante. In realtà può contenere da 1 a 3 litri di liquido di dialisi, in base alla corporatura del paziente.

81 Il peritoneo dispone di un abbondante apporto di sangue e un buon drenaggio venoso e linfatico. Si tratta di una membrana semipermeabile che consente il passaggio di acqua e soluti.

82 Il liquido di dialisi viene infuso nella cavità peritoneale tramite un catetere inserito chirurgicamente. Le tossine uremiche e i soluti attraversano la membrana per diffusione. Dopo un determinato periodo di tempo, il liquido viene drenato e sostituito da nuovo liquido fresco.

83 La dialisi peritoneale, di natura continua, è più simile al funzionamento del rene rispetto all'emodialisi, che è generalmente intermittente. Questo significa maggiore stabilità per il paziente, e assenza di variazioni notevoli dei livelli di tossine nel sangue o di liquidi nel corpo.

84 La dialisi peritoneale è principalmente un trattamento generalmente auto-gestito, effettuato dal paziente a casa o sul posto di lavoro.