Incontri borgomaneresi di medicina d urgenza LEGGERE LA TC DELL ENCEFALO. Dott. L. Franchini

Transcript

1 Incontri borgomaneresi di medicina d urgenza LEGGERE LA TC DELL ENCEFALO Dott. L. Franchini

2 ICTUS COMPARSA IMPROVVISA DI SINTOMATOLOGIA DEFICITARIA A FOCOLAIO Ischemico Emorragico

3 L ischemia può essere: Globale / A focolaio Completa / Incompleta Reversibile / Irreversibile Embolica / Tromboembolica Emodinamica

4 Ischemia cerebrale acuta a focolaio NELLE PRIME 4 SETTIMANE L ISCHEMIA È UN PROCESSO EVOLUTIVO, CON ASPETTI DIVERSI IN FASI DIVERSE Edema intracellulare (citotossico) 0-6 h. Edema extracellulare (vasogenico) 6-24 h Processo riparativo (proliferazione microastroglia, angiogenesi) 24/48 h-2/3 settimane; in questa fase, rottura della barriera ematoencefalica Esiti (cicatrice gliale, cisti poroencefalica) 3-4 settimana

5 TERRITORI VASCOLARI DELL ENCEFALO (Da Bradac G.B.; elementi di Neuroradiologia clinica, Cortina 1994 Torino)

6 In presenza di sintomatologia suggestiva di ictus ischemico si deve intraprendere Uno studio del parenchima encefalico Uno studio dei vasi

7 TC encefalo: Ictus ischemico: studio del parenchima Primo esame da eseguire, al fine di una differenziazione da ictus emorragico; può dimostrare - lesioni ischemiche già evidenti -essere normale ; in tal caso è indicata una ripetizione TC; in casi particolari RMN con sequenze pesate in diffusione (DWI) al fine di evidenziare piccole lesioni in particolare del tronco cerebrale

8 Ecodoppler Ictus ischemico: studio delle strutture vascolari Angio CT o angio RM Angiografia DSA (?) : gold standard, invasivo; indicato in casi dubbi, o in previsione di un trattamento endovascolare

9 SEMEIOTICA TC Il coefficiente di attenuazione è proporzionale al n. atomico e alla densità, quindi al contenuto di acqua del tessuto Si avrà quindi una ipodensità con coinvolgimento della sostanza bianca e grigia che varia nel tempo Si potrà avere un effetto di massa vario, ma per lo più relativamente modesto in fase acuta in fase tardiva si ha una perdita di tessuto con atrofia, dilatazione dei solchi e dei ventricoli Si ha in certe fasi dell ictus un arricchimento contrastografico, in presenza di rottura della barriera ematoencefalica con un caratteristico enhancement corticale che segue il disegno dei solchi in caso di infarto superficiale ma che può essere nodulare in caso di ischemia della sostanza bianca; in tali casi pone problemi di diagnosi differenziale con lesioni di altra natura

10 L ipodensità varia nel tempo Ad una iniziale normalità del quadro TC dopo h subentra una ipodensità; per il sommarsi di fenomeni riparatori l ipodensità tende ad attenuarsi dal 7 al 21 giorno (effetto nebbia) per ricomparire dopo 3-4 settimane come ipodensità più netta, espressione di esito malacico.

11 Segni precoci di ischemia TC Perdita di definizione della corteccia e dei nuclei basali Modesto effetto di.massa con cancellazione dei solchi Iperdensità arteria coinvolta (cer. Media, basilare)

12 Fase precoce A 24 h Durante la seconda settimana (eff. nebbia); La lesione ischemica è rilevata dall impregnazione contrastografica Fase degli esiti con cavità poroencefalica Evoluzione nel tempo di una ischemia dei nuclei della base di dx

13 t 0 A 24 h Inizialmente l ischemia si presenta come Scarsa differenziazione bianca grigia in Sede frontale sin; dopo 24 ore appare ben evidente Segni precoci di ischemia

14 Segni precoci di ischemia Arteria cerebrale media sin. densa

15 Dopo poche ore dall ictus l ischemia appare come scarsa visualizzazione dei gangli della base di sin.; dopo 24 ore è ben delineata come ipodensità t 0 a 24 h Segni precoci

16 t 0 a 24 h Dopo poche ore dall ictus L ischemia appare come scarsa differenziazione biancagrigia di gran parte dell emisfero sin; scarsa definizione dei gangli della base sin; i solchi sono poco visibili per lieve effetto massa Dopo 24 ore l ipodensità è chiaramente visibile Segni precoci di ischemia

17 Poco dopo l ictus l ischemia appare come scarsa differenziazione della corteccia dalla sostanza bianca in sede frontale soprasilviana dx; dopo 24 ore l ipo-densità è chiaramente visibile t 0 a 24 h Segni precoci di ischemia

18 Poco dopo l ictus l ischemia occipitale Dx è visibile come tenue ipodensità; dopo 24 ore l ipodensità è chiaramente evidente t 0 a 24 h Segni precoci di ischemia

19 schemia della a.cerebrale anteriore sin Ischemie della a. cer. media dx e sin Ischemia della PICA dx e cerebellare postero-inferiore Ischemia delle aa. lenticolo striatali dx Territori vascolari Ischemia dell a. cer. post. sin

20 Ictus ischemico, altri sottotipi Lacune: % di tutti gli ictus -porzione profonda della s. bianca, gangli base, talamo, ponte -dovuti a lesioni di a. perforanti a livello del tronco e degli emisferi cerebrali (lenticolostriate, midollari, per lipoialinosi o microateroma) Ictus cardioembolico, -Territori vascolari differenti -Infarcimento ematico Ictus emodinamico: occlusione prossimale con sofferenza ischemica su territori di confine tra vari territori vascolari

21 Esempi di lacune pontina, dei gangli della base sin, talamica dx Diffusa sofferenza vascolare della s. bianca da ischemia delle perforanti

22 Esempi di ictus cardioembolici con infarti in territori vascolari differenti con componenti emorragiche

23 Esempio di ictus emodinamico con sofferenza della corteccia e della sostanza bianca di confine Tra territori vascolari diversi che rappresenta gli ultimi prati

24 Studio dei vasi A) Angio - TC 1) vasi intracranici necessita di tecnologia spirale ed impiego di elevata quantità di mdc 2) vasi esocranici - fornisce indicazioni sul grado di stenosi - dà informazioni sulla parete vasale, specie per quanto riguarda la presenza di calcificazioni subintimali, utile per la programmazione chirurgica

25 Studio dei vasi B) Angio - RM E impiegata per lo studio dei vasi sia intrache esocranici Efficaci sono le sequenze che prevedono l uso di mdc in bolo ev con tecniche di acquisizione ultraveloci, che in poche decine di secondi consentono di valutare con buona attendibilità la biforcazione carotidea e i principali tronchi epiaortici

26 Studio dei vasi C) Ecocolordoppler L ecocolordoppler dei tronchi sovraortici (TSA) è una metodica: - semplice - a basso costo - riproducibile - non invasiva E in grado di documentare con sufficiente accuratezza in pazienti con ictus anche acuto, una patologia stenosante ed occlusiva a carico dell arteria carotide interna

27 Angiografia Rappresenta il Gold standard Da eseguirsi in casi di diagnosi non chiara O in previsione di un trattamento endovascolare

28 Oltre all aterosclerosi vi possono essere altre cause di alterazioni vascolari, possibili cause di ischemie Altre arteriopatie: -Arteriti -Collagenopatie -Dissezione spontanea -.

29 Questo esempio rappresenta come possa essere fuorviante l esecuzione di una RM d emblèe senza una precedente TC. Un ematoma a sede tipica talamico sin, prontamente diagnosticato alla CT può essere di interpretazione assai dubbia su queste due sequenze T1 e T2 in RM, specie in presenza di una sintomatologia sfumata o poco chiara.

30 TROMBOSI VENOSA SEGNI DIRETTI ALLA TC: - SENZA M.D.C.. IPERDENSITA SPONTANEA DEL TROMBO (SEGNO DELLA CORDA= VENA CORTICALE). TRIANGOLO DENSO (SENO DURALE) SONO SEGNI RARI, PRECOCI E DIFFICILI DA TROVARE

31 TROMBOSI VENOSA - CON M.D.C.:. SEGNO DEL DELTA (DIFETTO DI RIEMPIMENTO. COMPARE DAL QUINTO GIORNO. SCOMPARE DOPO 2 MESI. ABBASTANZA FREQUENTE (20% DELLE CASISTICHE)

32 TROMBOSI VENOSA FASE VENOSA TC: - IL TROMBO SI MANIFESTA COME UN IRREGOLARE DIFETTO DI RIEMPIMENTO VASCOLARE O CON ASSENZA DI MDC ALL INTERNO DEL VASO - SPECIFICITA VICINA A QUELLA DELLA RM - NELLA ESECUZIONE NON SOTTOVALUTARE L ESPOSIZIONE AI RAGGI X

33 TROMBOSI VENOSA SEGNI INDIRETTI ALLA TC PIU FREQUENTI MA POCO SPECIFICI - INDICATIVI DI TROMBOSI: in fase subacuta, iperdensità focale all interno del vaso, dovuta alla presenza di metahb. Dopo m.d.c. potenziamento diretto del trombo e della parete vasale limitrofa per flogosi reattiva

34 TROMBOSI VENOSA - INDICATIVI DI EDEMA CEREBRALE: l edema si traduce in una ipodensità diffusa, prevalente nella sostanza bianca, con effetto massa, possibile compressione ventricolare, spianamento dei solchi ed ernie intracerebrali

35 TROMBOSI VENOSA - INDICATIVI DI INFARTO VENOSO: ipodensità corrispondente a infarto venoso, spesso accompagnata da iperdensità legata a piccole emorragie petecchiali o a un franco ematoma

36

37

38 ZUCCARO ANGIO VENOSA TROMBOSI

39 DIAGNOSI DIFFERENZIALE: ISCHEMIA VENOSA Diagnosi spesso difficile per l eterogeneità degli aspetti clinici e radiologici La genesi può essere idiopatica in malati defedati, disidratati Terapia estroprogestinica è spesso fattore causale in donne giovani

40 Esempio di ischemia venosa da occlusione del seno sagittale sup. RM, sequenza sagittale T1 pesata ed angiografia

41 FASE SUBACUTA Al di fuori della fase acuta, è utile ripetere la TC o la RM per meglio valutare l estensione del danno parenchimale e l eventuale comparsa di infarcimento emorragico

42 Indispensabile un controllo a 48 ore senza mdc nei casi di ictus gravi, progressivi Il controllo può essere fatto indifferentemente con TC o RM convenzionale; questa è più utile nel caso di ictus lacunari o con lesioni del tronco encefalico

43 STROKE EMORRAGICO Clinicamente difficilmente distinguibile dall ictus ischemico In fase acutissima la TC è l esame di scelta; l emorragia si manifesta come un area di iperdensità La RM è più utile in fase subacuta e cronica Nella valutazione della RM bisogna tener conto delle varie fasi di trasformazione della ossiemoglobina non ferromagnetica in desossiemoglobina, metemoglobina ed emosiderina. Il segnale varia passando da una iniziale isointensità ad una progressiva iperintensità in T1 e da una iniziale ipointensità ad una iperintensità in T2

44 TIPI DI EMORRAGIA CEREBRALE

45 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE - PRIMITIVA (ipertensione, angiopatia amiloide) - SINTOMATICA (malformazioni A-V, aneurismi, tumori, coagulopatie ).

46 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA Rappresenta l 80% circa di tutte le emorragie cerebrali ed è causata dall ipertensione arteriosa o dall angiopatia amilode.

47 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA PATOGENESI 1) IPERTENSIONE ARTERIOSA - è attribuita a patologia dei piccoli vasi - si verifica tipicamente a livello di. Putamen. Globus pallidus. Talamo. Capsula interna. Sost bianca peri-ventricolare. Ponte e cervelletto

48 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA 2) ANGIOPATIA AMILOIDE - è responsabile di un terzo circa dei sanguinamenti nei pz anziani - è caratterizzata da emorragie cerebrali a carattere ricorrente e con localizzazione lobare - si associa agli alleli eta4 ed eta 2 dell alloproteina E

49 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA PRESENTAZIONE CLINICA - deficit neurologico focale, che progredisce in minuti o ore - alterazione dello stato di coscienza - cefalea, nausea e vomito - crisi epilettiche

50 DIAGNOSI EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA La TC encefalo è indicata come ESAME DI PRIMA SCELTA per la diagnosi in acuto di emorragia cerebrale

51 EMORRAGIA INTRAPATRENCHIMALE PRIMITIVA QUADRO TC: - Iperdensità localizzata - Edema perifocale - Effetto massa

52 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA SEGNI TC EVOCATORI DI LESIONE CAUSA DI EMORRAGIA: - edema sproporzionato al volume dell ematoma - massa contigua all ematoma

53 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA QUANDO L ANGIOGRAFIA? - Nei pz con emorragia intraparenchimale, senza una chiara causa dell emorragia, che siano candidati al trattamento chirurgico - Particolarmente nei pz con emorragia in sede atipica, giovani, normotesi e clinicamente stabili

54 EMORRAGIA CEREBRALE IN PZ IN TERAPIA ANTICOAGULANTE La terapia anticoagulante è associata ad un rischio di emorragia cerebrale pari a /1000 pz/anno, con aumento del rischio relativo di 15.3 volte rispetto a pz non in trattamento anticoagulante

55 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA QUANDO LA RM? RM ed angiorm sono utili in pz selezionati e sono indicate nei pz con lesioni lobari e angiografia negativa, candidati alla Chirurgia: - per la diagnostica degli angiomi cavernosi - o nei pz in cui si sospetti una angiopatia amiloide

56

57

58

59

60

61 E.S.A Sanguinamento nello spazio subaracnoideo con spandimento di sangue tra le due leptomeningi. Può manifestarsi in qualsiasi fascia di età, ma più frequentemente tra i 20 ed i 50 anni.

62 E.S.A. CAUSE DI ESA SPONTANEA: - Rottura di un aneurisma (85% dei casi) - ESA idiopatica, non aneurismatica, per lo più a localizzazione mesencefalica (10%) - Associata a cause rare, es. MAV, fistole artero-venose durali, dissezione arteriosa (5%).

63 E.S.A. ESAME OBIETTIVO - Rigidità nucale ed altri segni di irritazione meningea - Paralisi del 3 nervo cranico (ptosi palpebrale, strabismo divergente, midriasi omolaterali) - Emiparesi - EO fundus oculare: emorragie subjaloideee sparse a ventaglio; papilledema)

64 E.S.A. 2) Vomito: precoce, entro pochi minuti dall esordio della cefalea 3) Rigor 4) Fotofobia 5) Alterazioni dello stato di coscienza 6) Sincope 7) Crisi convulsive 8) Morte improvvisa!

65 E.S.A. PRESENTAZIONI ATIPICHE 1) Esordio graduale della sintomatologia 2) Esordio con cefalea simil-emicranica 3) Esordio con dolore dorsale o cervicale

66 E.S.A. ANAMNESI Raccogliere informazioni sul tipo di dolore, di esordio, sulla storia personale e familiare.

67 E.S.A. CARATTERISTICHE CLINICHE: 1) Cefalea: acuta, lancinante improvvisa ad andamento continuo persistente nel tempo spesso in occasione di impegno fisico o emozionale.

68 E.S.A. DIAGNOSI STRUMENTALE: T.C. - Iperdensità ematica a livello delle cisterne (il pattern può indirizzare sulla sede della malformazione vascolare) - Reperti associati: idrocefalo edema cerebrale ematoma intraparench.

69 E.S.A. DIAGNOSI TC ENCEFALO a) Sangue subaracnoideo: diagnosi confermata b) Assenza di sangue subaracnoideo o reperto dubbio: eseguire RACHICENTESI.

70 E.S.A. ANGIOGRAFIA DIGITALE Rappresenta ancora il gold standard per la descrizione morfologica della formazione aneurismatica.

71 E.S.A. Può accompagnarsi ad IDROCEFALO ACUTO con riduzione del livello di coscienza. Va trattato con derivazione, anche se aumenta il rischio di risanguinamento e possono verificarsi complicanze infettive.

72 E.S.A. Dopo ESA frequente è la comparsa di IDROCEFALO CRONICO trattabile con derivazione in pazienti sintomatici.

73

74

75

76

77

78

79

80

81 L ITER DIAGNOSTICO PER LO STUDIO DEI TRAUMI CRANICI VEDE NELLA TC L ESAME DI PRIMA SCELTA IN FASE ACUTA

82 ESSA INFATTI PERMETTE DI EVIDENZIRE LE LESIONI OSSEE E LE LESIONI ENDOCRANICHE A COMPONENTE EMATICA, CHE SONO QUELLE CHE PIU DI FREQUENTE NECESSITANO DI UN INTERVENTO CHIRURGICO URGENTE

83 L EDEMA CEREBRALE DIFFUSO SI INSTAURA ENTRO ORE DAL TRAUMA ED E DOVUTO ALLA PERDITA DELL AUTOREGOLAZIONE VASCOLARE CEREBRALE, CON AUMENTO DEL VOLUME EMATICO INTRAVASCOLARE E/O INCREMENTO DELLA COMPONENTE IDRICA ENCEFALICA

84 ALLA TC SI PRESENTA COME UNA DIFFUSA IPODENSITA CHE PUO INTERESSARE UNO O ENTRAMBI GLI EMISFERI CON COSTANTE RISPARMIO DEL PARENCHIMA CEREBELLARE

85 SI ASSOCIA AD APPAIANAMENTO DEI SOLCHI CEREBRALI, DELLE CISTERNE DELLA BASE ED A COMPRESSIONE SUI VENTRICOLI LATERALI

86 Edema Cerebrale

87 Ematoma epidurale Sanguinamento arterioso Rima di frattura che interseca l a. meningea media sanguinam venoso: seni venosi, vasi diploici, v. meningea media Tra dura madre e periostio TC: falda cerebrale iperdensa a lente biconvessa Marcato effetto massa Supera la linea mediana: non incontra barriere anatomiche (falce cerebrale) nella sua espansione

88

89 Ematoma subdurale Sanguinamento venoso Rottura delle vene a ponte tra corteccia e seni venosi Tra dura madre e complesso pia-aracnoide TC: raccolta iperdensa a forma di falce Non supera la linea mediana Fase cronica: dopo la 3 settimana diventa ipodenso Effetto massa minore dell epidurale Non supera la linea mediana

90

91

92

93

94 ESPANSI - RISCONTRO OCCASIONALE - IL PIU DELLE VOLTE E.O. NON NEGATIVO - IMPORTANTE ANAMNESI

95 ESPANSI ALLA TC SI PRESENTANO COME FORMAZIONI OCCUPANTI SPAZIO IPO O IPERDENSE IN CONDIZIONI DI BASE, PER LO PIU CON VALLO DI EDEMA PERIFERICO (IPODENSO)

96

97

98 MENINGITI DEFINIZIONE Malattie infiammatorie delle membrane che avvolgono l encefalo e spazi interposti (specie leptomeninge e spazio subaracnoideo)

99 MENINGITI CAUSE - agenti infettivi (batteri, virus, miceti ecc) - agenti fisici - agenti chimici

100 MENINGITI DIAGNOSI NON E RADIOLOGICA TC utile per escludere altre cause e per valutare la presenza di lesioni che potrebbero controindicare la PL (es idrocefalo iperteso)

101 MENINGITI Gli esami neuroradiologici (TC e RM) devono essere interpretati considerando il TIMING dell esame in relazione alla evoluzione della meningite: inizialmente possono essere NORMALI, ma ciò non esclude la diagnosi.

102 MENINGITI POSSIBILI SEGNI NEURO-RX: - Enhancement meningeo ed ependimale - Ventricoli piccoli con edema cerebrale - Ventricoli grossi da ostacolo al deflusso del liquor nell acquedotto o nelle cisterne della base

103 MENINGITI POSSIBILI SEGNI NEURO-RX TARDIVI - aree di infarto da vasculite - raccolte sottodurali

104 MENINGITI QUANDO ESAMI NEURO-RX: - crisi epilettiche di nuova insorgenza - condizioni di immunodepressione - segni neurologici sospetti per lesione espansiva (papilledema o segni neurologici focali) - alterazione dello stato di coscienza

105 MENINGITI L IMAGING cerebrale inoltre permette L esclusione di condizioni che possano mimare la meningite: - emorragia subaracnoidea - emorragia intracerebrale - infarto - tumore - ascesso cerebrale

106 ENCEFALITI DEFINIZIONE Processo infiammatorio del tessuto cerebrale, sostenuto da una causa infettiva, di origine virale, abatterica o parassitaria.

107 ENCEFALITI La definizione di encefalite non implica necessariamente la presenza dell agente infettivo nell encefalo, poiché alcune forme possono essere scatenate da un meccanismo immunitario.

108 ENCEFALITE

109 ENCEFALITE

110 ENCEFALITE DA TOXO

111

112 ASCESSO

113

114 ASCESSO

115

116 IDROCEFALO

117

118

119

120

121

122 ENCEFALITE

123 ASCESSO

124 Ischemia lacunare e della s. bianca periventricolare da sofferenza delle arterie perforanti Esempio di ischemia frontale soprasilviana dx indifferenti sequenze T2 FLAIR DP FSE T2 FSE

125 Esempio di piccola ischemia bulbare acuta scarsamente visibile in CT DWI

126 A B C D E A: a 8 h dall ictus in una sequenza T2 l ischemia non è visibile B: a 8 h in una sequenza FLAIR è meglio riconoscibile C: in una sequenza DWI il tessuto ischemico appare come iperintenso D: a 24 h è evidente anche in una sequenza T2 E: uno studio angiorm evidenzia l occlusione della arteria cerebrale media dx causa dell ischemia

127 iccola lesione corticale frontale sin ben isibile in una sequenza pesata in DP; in na sequenza T2 l iperintensità si confonde on il segnale del liquor ed è poco visibile Esempio di lacuna talamica sin in RM

128

129 RM di perfusione (PWI) Le immagini di perfusione consentono di utilizzare le modificazioni di segnale che avvengono durante il rapido passaggio di un mdc paramagnetico nel letto vascolare, fornendo informazioni sul flusso ematico cerebrale Aree non perfuse hanno un intensità di segnale superiore alle aree perfuse

130 SEMEIOTICA RM DELL ISCHEMIA La RM è più sensibile per lesioni piccole in sedi critiche (fossa post.) In RM non si osserva l effetto nebbia (o fogging) Il comportamento nei confronti del m.d.c. è analogo alla TC (arricchimento tra il 7 e il 30 giorno) Le sequenze DW riflettono la comparsa di edema citotossico e mostrano alterazioni precoci (minuti) Vi è la possiblità di eseguire studi di perfusione Vi è la possibilità di eseguire studi angio-rm

131 R M Le tecniche comunemente impiegate nella diagnostica per immagini dell encefalo (SE, TSE, FLASH, FLAIR) risultano insensibili alla valutazione dell ictus in fase acuta, in quanto non sono in grado di valutare l edema citotossico, intracellulare

132 RM di diffusione (DWI) E una tecnica sensibile ai movimenti di traslazione delle molecole di acqua su piccole distanze (diffusione) Le immagini DWI evidenziano le variazioni della mobilità dell acqua indotta dall ischemia entro pochi minuti dall insulto ischemico, che si traducono in una iperintensità

133 Possibilità di studio di perfusione

134 Nell ambito di una diffusa sofferenza vascolare dell encefalo si differenzia l ischemia acuta come iperintensa nella sequenza pesata in diffusione In una ischemia corticale l alterazione non è visibile in CT ma lo è in una sequenza DP in RM

135 Le immagini in DWI forniscono quindi una fotografia immediata dell entità del danno indotto dall ischemia in una fase estremamente precoce ed indicano precocemente l esistenza di un edema citotossico, quindi di una necrosi irreversibile

136 Solo con l impiego della tecnica di diffusione (DWI) si è in grado di valutare la presenza di alterazioni di segnale in fase precocissima ed entro pochi minuti dall ictus

137 Andamento nel tempo dell ipodensità, dell impregnazione contrastografica e dei due effetti combinati (da Savoiardo M.,Grisoli M.: Ct scanning, in Stroke; Churchill Livingstone, New York 1998)

138

139

140

141 EMORRAGIA INTRAPARENCHIMALE PRIMITIVA FISIOPATOLOGIA - apoptosi - edema - riduzione del flusso cerebrale regionale - idrocefalo

142

143

144

145

146 MENINGITI DEFINIZIONE Malattie infiammatorie delle membrane che avvolgono l encefalo e spazi interposti (specie leptomeninge e spazio subaracnoideo)

147 Emorragia subaracnoidea Secondaria a rottura di aneurisma cerebrale più raramente di MAV TC: diffusa iperdensità a livello degli spazi subaracnoidei La sede della maggior parte del versamento è di ausilio nel predire la localizzazione dell aneurisma: sanguinamento interemisferico: aneurisma com. ant. Aneurismi: 90% nella porzione anteriore del circolo di Willis com. ant (30-35%), ci-com post. (30-35%), bif. Cer. Media (20%), basilare (5%), distale al Willis (1-3%) Angio-RM: dimostrazione aneurismi e malformazioni vascolari

148

149

150

151