GESTIONE DELLE EMERGENZE NEUROLOGICHE ATTACCO EMICRANICO

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Florindo Giuliani
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1 GESTIONE DELLE EMERGENZE NEUROLOGICHE ATTACCO EMICRANICO Dr. Andrea Zini Responsabile S.S. Stroke Unit Clinica Neurologica Dipartimento di Neuroscienze Ospedale Civile S.Agostino-Estense Azienda Ospedaliera Universitaria di Modena

2 Classificazione Emicrania Epidemiologia Clinica Fisiopatologia Terapia

3 Classificazione International Headache Society 2013

4 Classificazione

5 Classificazione

6 Classificazione

7 Differenziazione fondamentale Attacco di cefalea (emicrania) in cefalalgico noto (emicranico) Primo attacco di cefalea (primaria? secondaria?= Anamnesi Caratteristiche inusuali Intensità ( il peggior mal di testa della mia vita ) Risposta alla terapia Elementi sentinella per cefalea secondaria

8 Cefalee secondarie ESA Trombosi venosa cerebrale Dissecazione (dolore a emicollo) Ematoma sottodurale Ictus ischemico/emorragico Pseudotumor cerebri Arterite di Horton Meningite/encefalite Tumore cerebrale (primitivo/secondario) Cefalea da ipotensione liquorale

9 Attacco emicranico

10 Prevalenza dell Emicrania nel Mondo 14.5 Cauc 11.7 AfroA 7 AsianA

11 Co-Occorrenza di Emicrania senz Aura ed Emicrania con Aura (n = 484) 66.3% 4.4% 29.3% ESA Entrambe ECA Russell et al., Cephalalgia 1996;16:

12 Incidenza dell Emicrania Minnesota County: Maschi: 137 x persone-anno Femmine: 294 x persone-anno Maryland: Stang et al., Neurology 1992;42: Maschi: picco ESA a 10-11anni 11anni (1.000 x persone-anno) picco ECA a 5 anni (660 x persone-anno) Femmine: picco ESA a anni (1.890 x persone-anno) picco ECA a anni (1.410 x persone-anno) Stewart et al., Am J Epidemiol 1991;134:

13 Fisiopatologia L emicrania è un disordine neurologico complesso delle funzioni superiori e dei meccanismi di controllo del dolore senza alcuna anormalità strutturale rilevabile

16 Emicrania è un dolore viscerale

24 Meccanismi alla base dell aura

26 Aura and CBF

27 Meccanismi alla base del dolore emicranico

30 MECCANISMI ALLA BASE DELL'EMICRANIA Predisposizione genetica Ipereccitabilità corticale e deficit dell' abitudine nei processi cognitivi Ruolo del sistema nervoso vegetativo Instabilità della riserva energetica neuronale

32 The Cycle of Migraine Migraine Attack Psychological and Functional Disability Between Attacks Clinical Symptoms Pain Nausea Phonophobia Photophobia Fear of Next Attack Functional Disability During Attack

33 TERAPIA

34 Terapia Sintomatica Triptani FANS Ergotaminici Caffeina (Antiemetici) Profilattica Calcioantagonisti (flunarizina, verapamil, nimodipina) Betabloccanti (propanololo, atenololo, metoprololo) Antidepressivi (amitriptilina/ssri/nssri) Topiramato/acido valproico/gabapentin FANS in emicrania catameniale

35 5-HT IMPLICATED IN MIGRAINE * The evidence: * 5-HT (serotonin) administered by intravenous infusion can abort a migraine attack but this is not practical due to side-effectseffects * Metabolites of 5-HT are found in the urine of people during a migraine * Agents active at 5-HT receptor sites are effective at treating migraine

39 Linitazioni all uso dei Triptani Rischio cardiovascolare I triptani attivano i recettori 5-HT 1B e 5-HT 1D nel sistema vascolare cerebrale e, molto meno, nelle a.coronariche. Nelle a.coronariche umane i recettori 5-HT2 sono responsabili per l 80% circa della vasocostrizione, ma i 5-HT1 regolano il restante 20-30%.

40 Limitazioni all uso dei Triptani Condizioni c.vascolari in cui : L uso è controindicato Stroke ischemico Cardiopatia ischemica Ipertensione non controllata Angina di prinzmetal L uso è probabilmente sicuro in : Pazienti con fattori di rischio controllati (diabete,ipertensione,ipercolesterolemia )

41 TRIPTANI MOLECOLA PREPARAZIONI DOSE USUALE RAPIDITA D AZIONE EVENTUALE ALTRA DOSE DOPO: MAX. DOSE NELLE 24 H OS 50 e 100 mg h 2 ORE % EFFICACIA (paz. liberi dal dolore dopo 2 ore) RETTALE 25 mg % SUMATRIPTAN S.C. 6 mg min 1 ORA 12 77% (dopo 1 ora) NARATRIPTAN SPRAY NASALE 20 mg Non ancora in commercio 20 (1 spray in una sola narice) 2 ORE 40 64% 2,5 4 ORE 5 48% OS 10 mg e 5 mg 10 2 ORE % RIZATRIPTAN OS (orosolubile) 10 mg * 10 ** 30 1 h 2 ORE % ZOLMITRIPTAN OS 2,5 mg 2, h 2 ORE %

FANS FARMACO SOMMINISTRAZIONE D O S E D O SE MAX. NELLE 24 H MASSIMO EFFETTO INDOMETACINA I.M. o RETTALE 50-100 mg 200 mg 1ora DICLOFENAC I.M. o RETTALE 75-100 mg 300 mg 2 ore NAPROSSENE SODICO * ACETILSALICILATO DI LISINA e ASA * I.

42 FANS FARMACO SOMMINISTRAZIONE D O S E D O SE MAX. NELLE 24 H MASSIMO EFFETTO INDOMETACINA I.M. o RETTALE mg 200 mg 1ora DICLOFENAC I.M. o RETTALE mg 300 mg 2 ore NAPROSSENE SODICO * ACETILSALICILATO DI LISINA e ASA * I.M. o RETTALE mg 1650 mg 1 ora IM. O E.V mg 3000 mg 1 ora IBUPROFENE * O S o RETTALE mg 1800 mg 1 ora KETOROLAC I.M. 30 mg 60 mg 1 ora PARACETAMOLO * O S o RETTALE 1000 mg 3000 mg 1-2 ore

43 Oppiacei

45 Triggers

46 Terapie non farmacologiche Identificazione dei triggers ed evitamento Stile di vita Tecniche di rilassamento Agopuntura Responsabilizzazione del paziente (anziché sopportazione del paziente o indifferenza/minimizzazione verso il paziente)

47 Emicrania e PFO NO!!!!

48 GESTIONE DELLE EMERGENZE NEUROLOGICHE CRISI EPILETTICA: GESTIONE SUL TERRITORIO Dr. Andrea Zini Responsabile S.S. Stroke Unit Clinica Neurologica Dipartimento di Neuroscienze Ospedale Civile S.Agostino-Estense Azienda Ospedaliera Universitaria di Modena

49 Crisi epilettica Disfunzione intermittente del sistema nervoso causata da una scarica improvvisa, eccessiva e disordinata dei neuroni cerebrali. La scarica neuronale dà luogo ad un disturbo pressochè istantaneo del sensorio, a perdita di coscienza e di ogni funzione psichica, a movimenti convulsivi o a un' associazione di questi fenomeni

50 Epidemiologia Nei Paesi industrializzati l incidenza annua dell epilessia (definita dall occorrenza di due o più crisi non provocate separate da almeno 24 ore) è di casi per (Hauser, 1997). Il tasso sale a casi se si aggiungono le crisi isolate, e a casi dopo inserimento delle crisi provocate o sintomatiche acute (crisi che si manifestano in stretta associazione temporale con un danno acuto sistemico, metabolico o tossico del SNC) (Annegers et al, 1995). Sulla base di queste stime, sono attesi in Italia ogni anno casi di epilessia, casi con crisi isolate, e casi con crisi sintomatiche acute.

51 Crisi epilettica Elemento di una Epilessia idiopatica o criptogenetica Epilessia sintomatica Tipo di crisi: Parziali o focali (con o senza generalizzazione) Generalizzate

53 Differenziazione fondamentale Crisi epilettica in epilettico noto Prima crisi epilettica

62 Stato di male epilettico

63 Stato di male epilettico

67 GRAZIE PER L ATTENZIONE

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