TRASMISSIONE ADRENERGICA
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- Adriano Genovese
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1 TRASMISSIONE ADRENERGICA
2 parasimpatico simpatico
3 neurone post-gangliare neurone pre-gangliare Midollo spinale parasimpatico simpatico somatico ganglioplegici acetilcolina acetilcolina acetilcolina recettore nicotinico acetilcolina Midollare del surrene recettore nicotinico Muscolo scheletrico acetilcolina noradrenalina adrenalina recettori muscarinici Organi effettori recettori adrenergici simpaticomimetici simpaticolitici
4 Recettori α 1 I recettori α 1 stimolano l idrolisi dei fosfoinositidi IP3 edag Proteina g q liberazione del Ca i dai siti di deposito intracellulari PKC Attivano le MAP-chinasi e PI-3 chinasi
5 Recettori α 2 Inibisce attivitá adenililciclasi. AMPc Proteina Gi Attivazione dei recettori α2 sulle piastrine inibizione aggregazione
6 RECETTORI β Recettori β 1, β 2, β 3 Proteina G s AMPc
7 Recettori Dopaminergici Tipo D1 Tipo D2 La terminologia è piuttosto confusa
8 Regolazione dei recettori Desensibilizzazione- tolleranza, refrattarietá, tachifilassi. Sequestro del recettore Down regulation Fosforilazione della parte citoplasmatica del recettore PKA o βark
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10 La noradrenalina può attivare tutti i sottotipi recettoriali
11 AGONISTI α 1A,B,C α 2A α 2B,C β 1 β 2 β 3 D1 D2 fenilefrina, metossamina clonidina, oximetazolina prazosina dobutamina terbutalina BRL37344, Mirabegron dopamina, fenoldopam dopamina, bromocriptina
12 SINTESI DI NORADRENALINA E ADRENALINA HO CH 2 CH COOH NH 2 L-tirosina Tirosina idrossilasi HO HO CH 2 DOPA decarbossilasi HO CH COOH NH 2 DOPA (Diidrossifenilalanina) HO CH 2 CH NH 2 Dopamina H Dopamina- -idrossilasi HO HO * CH CH 2 NH 2 L-noradrenalina OH nella midollare del surrene N-metil-transferasi HO HO * CH CH 2 NH CH 3 L-adrenalina OH
13 BIOSINTESI DELLE CATECOLAMINE
14 CATABOLISMO DELLE CATECOLAMINE
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16 Noradrenalina fibre simpatiche post-gangliari Adrenalina midollare del surrene Dopamina sistema extrapiramidale sistema periferico
17 Recettore adrenergico pre-sinaptico ( 2 ) varicosità fibra simpatica postgangliare Diffusione, metabolismo NA recettori postsinaptici ( 1, 2, 1, 2 ) Cellula effettrice
18 Principali organi innervati dal sistema adrenergico cuore Sistema adrenergico vasi polmoni
19 H 3 C O HO HO CH CH 2 NH 2 HO CH CH 2 N CH 3 OH OH H Noradrenalina Adrenalina Noradrenalina Adrenalina Isoprenalina HO CH 3 HO CH CH 2 N CH OH H CH 3 Isoprenalina
20 Localizzazione Effetto Meccanismo di trasduzione 1 m. liscia vasale contrazione m. dilatatore dell iride m. liscia intestinale pareti sfinteri contrazione (midriasi) rilassamento contrazione IP3/DAG 2 autorecettori adrenergici inibizione rilascio NA AMPc m. liscia vasale piastrine contrazione aggregazione Blocco canali Ca++
21 fosfolipasi C (PLC) NA La Noradrenalina e l adrenalina contraggono la muscolatura liscia vasale 1 fosfatidilinositolo G q (IP3) MLCK Ca ++ MLCK (attiva) miosina miosina-p (+ actina) CONTRAZIONE
22 La Noradrenalina blocca i canali del Ca++ voltaggio-dipendenti NA Ca recettore NA Ca++ 9 2?
23 Localizzazione Effetto Meccanismo di trasduzione 1 Cuore inotropo + cronotropo + batmotropo + AMPc dromotropo + Rene secrezione di renina 2 m. liscia d organo rilassamento m. liscia vasale rilassamento fegato glicogenolisi AMPc m. scheletrica glicogenolisi 3 t. adiposo lipolisi AMPc
24 fosfosfodiesterasi AMP proteina G s adenilatociclasi camp ATP Proteinchinasi A (2 subunità) regolatrice catalitica + P fosforilazione e funzionalizzazione di proteine proteina P - P fosfatasi maggiore lipolisi [ 3 ] minore sintesi di glicogeno [ 2 ] maggiore decomposizione di glicogeno [ 2 ] attivazione canali ionici [ 1 ] rilasciamento muscolatura liscia [ 2 ]
25 La Noradrenalina e l adrenalina aumentano i parametri cardiaci Ca ++ NA 1 G s AC P ATP camp PKA Ca ++ EFFETTO INONOTROPO POSITIVO
26 La Noradrenalina e l adrenalina aumentano i parametri cardiaci NA Na + 1 G s AC P ATP camp PKA Na + EFFETTO CRONOTROPO POSITIVO
27 La Noradrenalina e l adrenalina aumentano i parametri cardiaci NA K + 1 G s AC P ATP camp PKA K + EFFETTO DROMOTROPO POSITIVO
28 fosfolipasi C (PLC) NA L adrenalina rilascia la muscolatura liscia d organo (es. bronchi) Adr 1 fosfatidilinositolo 2 G q AC G s (IP3) MLCK P camp ATP Ca ++ MLCK (attiva) PKA miosina miosina-p (+ actina) CONTRAZIONE
29 L adrenalina attiva la lipolisi e la glicogenolisi Adr 2 3 G s AC ATP camp PKA grasso neutro lipasi (cellule adipose 3 ) ac. grassi LIPOLISI fosforilasi (cellule epatiche 2 ) glicogeno glucosio GLICOGENOLISI
30 1 2 Muscolatura liscia vascolare CONTRAZIONE RILASSAMENTO Adrenalina 1 (cute, mucosa) costrizione Noradrenalina 2 (m. scheletrica) rilassamento
31 HO HO CH 2 CH NH 2 Dopamina H Localizzazione Effetto Meccanismo di trasduzione D1 S.N.C. Controllo movimenti AMPc m. liscia vasale rilassamento IP3/DAG D2 S.N.C. Controllo movimenti AMPc terminazioni nervose inibizione rilascio Na e Adr. Ca ++
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45 AGONISTI ADRENERGICI AD AZIONE DIRETTA Adrenalina Dobutamina Dopamina Fenilefrina Noradrenalina AD AZIONE INDIRETTA Amfetamina Tiramina AD AZIONE MISTA Efedrina metaraminolo
46 SIMPATICOMIMETICI DIRETTI effetti 1, 2, 1, 2 SIMPATICOMIMETICI INDIRETTI effetti 1, 2, 1
47 EFFETTI METABOLICI DELLA ATTIVITÀ CATECOLAMINERGICA
48 RECETTORI ADRENERGICI 1 vasocostizione, aumento pressione arteriosa, midriasi, rilassamento m. intestinale e vescicale (contrazione sfinteri). 2 inibizione rilascio NA, inibizione liberazione insulina. 1 aumento parametri cardiaci. 2 vasodilatazione, broncodilatazione, rilassamento m. uterina, aumento della glicogenolisi.
49 HO HO CH OH CH 2 N H CH 3 Adrenalina ( 1, 2, 1, 2 ) HO Meccanismo Recettore Fenilefrina (Ribex spray nasale ) CH OH CH 2 N H CH 3 diretto 1 CH Efedrina indiretto, 1 (diretto) OH CH CH 3 N H CH 3 Amfetamina HO CH 2 CH N indiretto, 1 CH 3 H CH 3 CH 3 Isoprenalina HO CH N CH diretto 1, 2 CH 2 OH H CH 3 HO CH 3 Salbutamolo diretto 2 HO CH CH 2 N C CH 3 OH H CH 3
50 1. Derivati catecolici elevata potenza rapida inattivazione scarsa penetrazione SNC 2. Derivati non catecolici potenziale azione indiretta maggiore durata d azione maggiore penetrazione SNC 3. Sostituzione sull N aminico maggiore selettività verso i recettori
51 Simpaticomimetici Noradrenalina Adrenalina Fenilefrina Nafazolina Ossimetazolina Isoprenalina Orciprenalina Salbutamolo Salmeterolo Fenoterolo
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53 Effetti sui tessuti α1 : contrazione muscoli lisci vasali innervati Muscolo dilatatore pupillare Piloerezione Stimola la glicogenolisi Cuore (forza di contrazione)
54 α2 Aggregazione delle piastrine NB sulle terminazioni nervose adrenergiche e colinergiche inibizione
55 β1 Cuore aumenta forza di contrazione e frequenza. Muscolatura liscia bronchiale, utero e vasi rilassamento Captazione di K muscoli scheletrici Attiva glicogenolisi (uomo)
56 ADRENALINA EFFETTI Aumenta la frequenza e la forza della contrazione cardiaca Aumenta la pressione sistolica diminuicse la diastolica Diminusice la resistenza vascolare periferica Causa broncodilatazione Iperglicemia (aumento glicogenolisi) Lipolisi
57 ADRENALINA USI BRONCOSPASMO GLAUCOMA (Sol. 2%) SHOCK ANAFILATTICO IN ANESTESIOLOGIA (1: )
58 NORADRENALINA EFFETTI Vasocostrizione Stimolazione contrattilitá cardiaca Riflesso dei barocettori bradicardia (aumento della stimolazione vagale) Aumento della pressione diastolica e sistolica USO TERAPEUTICO Shock preferita la dobutamina
59 ISOPROTERENOLO EFFETTI Vasodilatazione Aumento della forza e frequenza cardiaca Diminuzione pressione diastolica (marcata) Aumento pressione pressione sitolica (marcato) Diminuzione delle resistenze periferiche
60 DOPAMINA Stimola recettori β 1 del cuore A dosi alte vasocostrizione Aumenta il flusso ematico renale. USI TERAPEUTICI SHOCK
61 ALTRI DOBUTAMINA. Insufficienza cardiaca congestizia CLONIDINA. Ipertensione essenziale
62 AZIONE INDIRETTA Liberazione di noradrenalina dalle terminazioni presinaptiche. Amfetamina. Tiramina non clinicamente utile. (formaggi stagionati, Chianti)
63 INDIRETTA EFEDRINA Non é una catecolamina Aumenta pressione sistolica e diastolica Broncodilatazione Stimolazione SNC Associazione nella miastenia grave METARAMINOLO Aumenta la pressione SHOCK
64 Indicazioni terapeutiche degli -mimetici Decongestionanti della mucosa nasofaringea fenilefrina (breve durata d azione) efedrina, pseudoefredina (media durata d azione) nafazolina (lunga durata d azione) In campo oftalmologico glaucoma (dipivrefrina) esame fondo oculare (adrenalina) decongestionante congiuntivale (fenilefrina) In associazione con anestetici locali (adrenalina, fenilefrina)
65 Impieghi terapeutici delle catecolamine Locale a scopo di vasocostrizione ferite diffusamente sanguinanti (adrenalina, noradrenalina) in associazione con anestetici locali (adrenalina) glaucoma (dipivefrina) Per via sistemica shock circolatorio (adrenalina, dopamina*) shock anafilattico (adrenalina) D1 vasodilatazione renale *Dopamina (infusione 1 mg/min) 1 aumento parametri cardiaci
66 Controindicazioni all uso delle catacolamine ipertensione ipertiroidismo sclerosi coronarica sclerosi vascolare generalizzata
67 Farmaci nel trattamento dell asma: Broncodilatatori (sintomatici): ß2-agonisti somministrabili per via inalatoria ad azione rapida (salbutamolo, terbutalina, fenoterolo) e protratta (salmeterolo, formoterolo); Anticolinergici (ipratropio bromuro); Metilxantine (teofillina); Antileucotrienici (zafirlukast, montelukast) Antiinfiammatori ed antiallergici: Glucocorticoidi somministrabili per via inalatoria (beclometasone, triamcinolone, flunisolide, dubesonide, fluticasone propionato) o sistemica (prednisone, metilprednisolone); Antiallergici attivi sui mastociti (disodio cromoglicato, nedocromil sodico)
68 Asma bronchiale: definizione L asma bronchiale è una malattia cronica delle vie aeree caratterizzata da ostruzione bronchiale più o meno accessionale solitamente reversibile spontaneamente o in seguito alla terapia, da iperreattività bronchiale e da un accelerato declino della funzionalità respiratoria che può evolvere in alcuni casi in una ostruzione irreversibile delle vie aeree. Nella patogenesi di queste alterazioni partecipano numerosi meccanismi, in particolare infiltrazione di cellule infiammatorie, rilascio di mediatori e rimodellamento delle vie aeree. Clinicamente, si manifesta con dispnea, respiro sibilante,tosse, senso di costrizione toracica, la cui intensità varia in rapporto alla entità della ostruzione bronchiale ed al grado della sua percezione da parte del paziente.
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70 β2-agonisti β2-recettore L aumento del camp determina: Broncorilasciamento; Inibizione del release di mediatori flogogeni dai mastociti/macrofagi; Aumento della clearence mucociliare Si somministrano per via inalatoria (topica) in sospensioni con particelle di 2-5 micron di diametro che raggiungono facilmente i bronchi di piccolo calibro azione rapida (attacchi asmatici acuti) Onset: entro 5 min Durata: fino a 6 h azione protratta Onset: entro min Durata: fino a 12 h salbutamolo, terbutalina fenoterolo salmeterolo, formoterolo
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76 10% va nei polmoni 90% passa nel tratto GI Corticosteroidi inalatori hanno metabolismo di I passaggio quasi completo
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78 Farmaci attivi sui recettori adrenergici di interesse per il doping Solo i farmaci attivi sui recettori beta sono di interesse per lo sport I farmaci agonisti beta sono interessanti per gli effetti broncodilatatore e ino/cronotropo I farmaci antagonisti sono interessanti perché riducono i tremori
79 Farmaci che aumentano la performance Beta-2 agonisti Impiegati in clinica per il trattamento dell asma Isoproterenolo, epinefrina, norepinefrina Salbutamolo, terbutalina, salmeterolo Amine simpaticomimetiche, proprietà anaboliche e facilitanti l apporto d ossigeno Ha suscitato perplessità l elevato numero di atleti (soprattutto di endurance) che segnalano l uso terapeutico di beta-2-agonisti (607 atleti alle Olimpiadi di Sydney 2000 Reazioni avverse: tachicardia, aritmie cardiache, cefalea, tremori, agitazione
80 I motivi per cui i farmaci beta-agonisti sono considerati doping sono molteplici e tutti legati all effetto che ricorda la stimolazione del sistema nervoso vegetativo simpatico: 1- aumento delle prestazioni cardiache 2- aumento del calibro bronchiale 3- aumento della vascolarizzazione del tessuto muscolare 4- effetti metabolici che favoriscono la produzione di substrati energetici muscolari 5- aumento della forza di contrazione muscolare
81 Un beta-2 agonista particolare Clenbuterolo Lunga durata d azione. Rispetto agli altri β 2 agonisti presenta una maggiore attività anabolizzante (forse per la diversa cinetica). L effetto diminuisce dopo 8-10 gg per la down-regulation dei recettori β 2. Pertanto viene assunto con uno schema di tipo ciclico. Nei periodi di wash-out possono presentaris sintomi di astinenza per la diminuzione degli effetti stimolanti il SNC. Le dosi come doping sono generalmente 4-5 volte superiori a quelle terapeutiche (20-40 mcg/die). Le rezioni avverse sono quelle tipiche dei β 2 agonisti
82 Vescica iper-reattiva Urgenza con o senza incontinenza urinaria Associata a frequenza e nicturia Ricerche pre-cliniche e cliniche hanno evidenziato un ruolo per il recettore β3 Il recettore β è importante nel MOS della vescia Il recettore β3 rappresenta cirica il 95% dei recettori presenti nella vescica
83 Dati clinici
84 Episodi di incontinenza 24 h Minzioni nelle 24 ore
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