Studio di farmaci ad attività anti-ipertensiva
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- Adriano Vanni
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1 Studio di farmaci ad attività anti-ipertensiva
2 Ipertensione E una condizione di aumentata pressione sanguigna associata ad un maggior rischio di altre patologie. Si definisce iperteso un soggetto in cui la pressione diastolica (minima) si mantiene superiore a 90 mmhg. Nella norma: mmhg (min-max)
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4 Eziologia L ipertensione è una patologia ad eziologia ancora sconosciuta in più del 90% dei casi, in cui si parla di Ipertensione Essenziale o ipertensione primaria. L Ipertensione secondaria (<10% casi) è dovuta a patologie quali il feocromocitoma (tumore delle ghiandole surrenali), cancro rene.
5 Principali fattori che influenzano la pressione sanguigna Pressione arteriosa = gittata cardiaca x resistenze periferiche Frequenza contrattilità pressione di riempimento Diametro arteriolare Volume sanguigno Tono venoso
6 Sia la gittata cardiaca che le resistenze periferiche sono controllate, per mantenere la p.a.m. nella norma, da due sistemi: Sistema nervoso simpatico Sistema renina-angiotensina
7 Risposta mediata dal sistema nervoso simpatico attività simpatica attivazione recettori b 1 adrenergici cardiaci attivazione recettori a 1 adrenergici della muscolatura liscia Gittata cardiaca Resistenze periferiche Diminuzione della Pressione sanguigna Aumento della Pressione sanguigna flusso sanguigno renale renina Angiotensina II aldosterone Velocità filtrazione Ritenzione Na+ e acqua Volume sanguigno Risposta mediata dal sistema renina-angiotensina-aldosterone
8 Bersagli tissutali per i farmaci anti-ipertensivi sono: I nervi simpatici che secernono noradrenalina vasocostrittrice; Il rene che regola il volume sanguigno; Il cuore; Le arteriole che determinano le resistenze periferiche; Le cellule endoteliali che regolano la produzione di Ang II potente vasocostrittore endogeno;
9 Cura dell ipertensione: Non farmacologica: Stile di vita adeguato Controllo peso Attività fisica No fumo Limitare sale nella dieta
10 Diuretici Classificazione degli anti-ipertensivi Simpaticolitici Calcio-antagonisti Vasodilatatori ad azione diretta Inibitori della cascata renina-angiotensina ACE-inibitori; Antagonista del recettore per Ang II.
11 Diuretici Inibitori dell anidrasi carbonica (acetazolamide) Diuretici dell ansa (furosemide, ac. etacrinico,bumetanide) Tiazidi (isoclortiazide, clortalidone, metolazone) Risparmiatori di potassio (amiloride, spironolattone, triamterene) Osmotici (mannitolo, urea) diminuiscono il riassorbimento di acqua e Na + aumentando il volume di fluido.
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13 Meccanismo d azione dell acetazolamide Lume tubulo contorto prox acetazolamide sangue Anidrasi carbonica Mancato riassorbimento di Na+ e conseguente eliminazione di H2O X Riassorbimento anche di H2O Cellula epiteliale
14 Utilizzo clinico dei diuretici: Ipertensione Insufficienza cardiaca congestizia Sindrome nefrotica Edema pre-mestruale
15 F. simpaticolitici (diminuiscono l attività simpatica) Agonisti a 2 Bloccanti a 1 Bloccanti b 1 Bloccanti gangliari (nelle crisi ipertensive)
16 Agonisti a 2 farmaci di seconda o terza scelta, agiscono centralmente (clonidina, a-metildopa) Feedback negativo Neurone simpatico noradrenalina - a 2 a 1 vasocostrizione Cellula muscolare liscia
17 Bloccanti a 1 agiscono sul recettoe post-sinaptico simpatico periferico antagonizzando l effetto vasocostrittore del neurotrasmettitore (prazosin) noradrenalina antagonista a 2 a 1 X vasocostrizione
18 La renina è prodotta dalle cellule iuxta-glomerulari renali che posseggono recettori b 1 Azioni dei beta-bloccanti
19 Calcio-antagonisti Agiscono bloccando i canali del calcio tipo L (voltaggio sensibili) sia a livello della cellula muscolare liscia vasale, determinando vasodilatazione coronarica che a livello cardiaco inibendo la conduzione AV. Difenilalchilamine: verapamil Benzotiazepine: diltiazem 1,4 Diidropiridine: nifedipina
20 Vasodilatatori ad azione diretta Agiscono a livello della cellula muscolare liscia vasale causando vasodilatazione e quindi calo pressorio: Idralazina Minoxidil Nitroprussiato sodico Diazossido Non sono di prima scelta ma associati a beta-bloccanti o altri farmaci.
21 Inibitori della cascata renina-angiotensina Captopril Alacepril Cilazapril quinapril
22 Farmaci usati nelle crisi ipertensive e nelle urgenze
23 Angina pectoris L Angina è un forte dolore toracico costrittivo che da retrosternale di dirama al braccio sinistro. L' Angina può essere causata da:» ostruzione ateromatosa delle coronarie (Angina classica o aterosclerotica)» spasmo transitorio delle coronarie che può causare ischemia del miocardio (Angina variante)
24 L'Angina insorge quando il flusso coronarico è insufficiente a fornire al cuore il giusto apporto di O 2 L'Angina compare durante uno sforzo o esercizio fisico pochè la richiesta di O 2 da parte del cuore è maggiore ma non può essere soddisfatta a causa del danno coronarico.
25 Trattamento farmacologico dell'angina: lo squilibrio tra richiesta/disponibilità di O 2 da parte del cuore può essere corretto in due modi: aumentando la disponibilità di O 2 (aumentando il flusso coronarico) con VASODILATATORI diminuendo la domanda di O 2 (riducendo il lavoro cardiaco) con BETA-BLOCCANTI
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27 Il sangue giunge nell atrio destro (2) dalle vene cave (3), povero di ossigeno; poi passa al ventricolo destro (1), quindi viene immesso nell arteriapolmonare (4); il sangue si arricchisce di ossigeno, e ritorna attraverso le vene polmonari (6) nell atrio sinistro (7), poi passa nel ventricolo sinistro (8) che lo immette nell aorta (9) cede ossigeno e ritorna nelle vene cave
28 MODELLI SPERIMENTALI in vitro : 1. Anelli e strisce di vasi arteria: mesenterica, carotide, femorale, caudale, dell'orecchio; vena: giugulare; mesenterica etc aorta 2. Mesentere isolato e perfuso 3. Modello a cascata (polmone /vaso) 2. ileo di cavia
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33 Farmaci da testare in vitro Nitroderivati Attivatori enos (contributo NO endogeno) b 2 agonisti Inibitori delle fosfodiesterasi a 1 antagonisti
34 Fig Formule di struttura di alcuni farmaci donatori di NO.
35 Formula di struttura del sodio nitroprussiato.
36 Meccanismo di azione dei nitrovasodilatatori. +/- Endotelio Hb Blu di Metilene L-NAME Inibitore fosfodiesterasi
37 Meccanismi di attivazione dell isoforma di NO sintasi endoteliale (enos)
38 Formula di struttura dei principali attivatori dei canali del potassio disponibili per l uso pre-clinico e clinico.
39 Mesentere isolato e perfuso Valutazione di farmaci che mediano il rilascio di EDHF
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51 ACE INIBITORI Modello a cascata polmone/ vaso Ileo di cavia
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53 Alpha 1 antagonisti Anelli di aorta
54 Misurazione della pressione arteriosa: Modo cruento (trasduttore di pressione)
55 Misurazione della pressione arteriosa: Modo incruento (sfigmomanometro)
56 Modelli sperimentali in vivo: 1. Ceppi selezionati: SHR 2. Ipertensione renale acuta (clamping arteria renale per 4h) 3. Modello alla Goldblatt 4. Coartazione dell'aorta (morsetto tra la mesenterica e le renali) con conseguente aumento della pressione nella parte superiore (i barocettori riducono in rilascio di catecolammine) così diminuisce ancora di più la pressione a livello renale (diminuisce la pressione di perfusione) che causa rilascio di renina. 5. Doca-salt sensibili [trattati con deossicorticosterone (minaralcorticoide che riduce l'escrezione di sodio) e viene fatta bere una soluzione fisiologica allo 0.9% di sodio). 6. Ipersecrezione surrenalica (si impiantano nell'addome le ghiandole surrenaliche prelevate da un altro ratto) le ghiandole impiantate a seguito di stimolazione angiogenetica vengono inglobate nel nuovo individuo, ciò causa un aumento nel rilascio di catecolammine circolanti.
57 SCELTA DEL MODELLO SPERIMENTALE Diuretici tipo clortiazide è preferibile effettuare studi in vivo, Docasalt, Goldblatt, Nitroderivati tutti i modelli in vitro ed in vivo. a1 bloccanti anelli e strisce di diverse arterie in vitro; in vivo ratti con ipersecrezione surrenalica. b2 agonisti in vitro anelli di diversi vasi, l'isoprenalina (b2 stimolante) determina vasodilatazione mentre in presenza di propranololo la vasodilatazione viene bloccata; in vivo Goldblatt, coartazione dell'aorta. b1 antagonisti in vitro cuore isolato e perfuso, atrio isolato; in vivo in particolare i modelli che prevedono un incremento nel rilascio di renina. ACE-inibitori in vitro cascata. L'ACE è una endopeptidasi che trasforma anche la BK in peptide inattivo, per cui bloccare l'ace significa avere una duplice azione; in vivo modelli che prevedono un incremento nel rilascio di renina, ma anche SHR
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