CARDIOPATIA ISCHEMICA

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1 CARDIOPATIA ISCHEMICA

2 IL CIRCOLO CORONARICO TRE CORONARIE PRINCIPALI Discendente anteriore e la circonflessa che originano dal Tronco comune e Coronaria destra discendente anteriore parete anteriore (libera) del VS, setto anteroinferiore, muscolo papillare anteriore circonflessa parete laterale del VS, parete posteriore, atrio sinistro destra parete inferiore del VS, ventricolo destro (VD), nodo senoatriale(nsa), nodo atrioventricolare (NAV), atrii, setto mediale, muscolo papillare posteriore

3 IL CIRCOLO CORONARICO Regolazione del Flusso I fattori che contribuiscono alla regolazione del flusso coronarico sono molteplici, in particolare si considerano: A) Forze meccaniche extravascolari che fanno si che il flusso coronarico avvenga solo in diastole, questo perche durante la sistole le forze extravascolari superano quelle intravascoalri. B) Regolazione del tono vascolare coronarico che e mediata da fattori metabolici (adenosina, po2, ph, bradichinina, concentrazione di potassio), fattori miogenici, la regolazione neurogenica (sistema nervoso autonomo) e la regolazione endotelio mediata (EDRF e la prostaciclina) C) L integrita della parete vascolare. L endotelio sano previene la diffusione di sostanze aterogene nella parete arteriosa ed inibisce la crescita e la migrazione delle cellule muscolari lisce. Inoltre ha un ruolo chiave nel preservare la fluidita del sangue in quanto inibisce l aggregazione e l attivazione delle piastrine, produce eparansolfato che inattiva la trombina ed rtpa che attiva il plasminogeno e quindi la fiobrinolisi.

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11 CARDIOPATIA ISCHEMICA DEFINIZIONE:La Cardiopatia Ischemica è una patologia cardiaca caratterizzata da una riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno dovuto ad un restringimento o ad una ostruzione completa delle arterie coronarie, i vasi sanguigni attraverso cui l ossigeno e tutte le sostanze nutritizie raggiungono le cellule cardiache. La principale causa delle varie forme di cardiopatia ischemica è l aterosclerosi, un processo degenerativo che interessa tutti i vasi arteriosi, ma con frequenza più elevata nei confronti delle arterie coronarie con conseguente restringimento fino all occlusione competa del vaso colpito per la formazione di trombi. Esistono dei fattori di rischio che possono favorire l insorgenza di aterosclerosi. FATTORIDIRISCHIO: sono quelle condizioni che, se presenti, possono favorire l insorgenza della cardiopatia ischemica nelle sue varie forme. Si dividono in MODIFICABILI Iperlipidemia (colesterolo e trigliceridi alti) Obesità Abitudine al fumo Diabete Ipertensione NON MODIFICABILI Età (l'infarto è più frequente dopo i 50 anni) Sesso (il sesso maschile è il più a rischio prima dell'età menopausale nella donna) Familiarità

12 INSORGENZA E PROGRESSIONE DELL ATEROSCLEROSI CORONARICA

13 FORMAZIONE ED EVOLUZIONE DELLA PLACCA ATEROSCLEROTICA

14 LESIONE ATEROMASICA COMPLICATA

15 LESIONI ATEROMASICHE STABILI ED INSTABILI

16 CARDIOPATIA ISCHEMICA In base alla sintomatologia e al decorso clinico, la cardiopatia ischemica può presentarsi sotto differenti quadri clinici ANGINA STABILE (CRONICA) ANGINA VARIANTE (PRINZMETAL) ANGINA INSTABILE INFARTO MIOCARDICO

17 DOLORE ANGINOSO Senso di oppressione Bruciore toracico Dolore puntorio Dolore simile a eccesso di gas intestinali Fastidio alla mandibola, ai denti, alle braccia, o alla schiena Fastidio che comincia all epigastrio e dopo si irradia al torace Dispnea (accorciamento del respiro) con un dolore non ben definito Irradiazione del dolore al braccio (più spesso il sinistro), al giugulo o allo stomaco

18 DOLORE ANGINOSO Eziopatogenesi Il dolore anginoso si manifesta quando la domanda miocardica di O 2 cresce oltre i livelli che il flusso coronarico può trasportare. Solitamente il flusso miocardico risulta ridotto dalla stenosi del lume coronarico dato dalla presenza di lesioni aterosclerotiche in uno o più di tali vasi.

19 DIAGNOSI DIFFERENZIALE Altre cause di dolore toracico MALATTIE CARDIACHE: Ipertensione polmonare, pericardite, prolasso della valvola mitrale. PATOLOGIE AORTICHE: Dissezione PATOLOGIE POLMONARI: Embolia polmonare, Pleurite, Pneumotorace, Tumore, Polmonite. PATOLOGIE MUSCOLOSCHELETRICHE: Artrite, borsite, Costocondrite, Patologie del disco intervertebrale, Spasmi muscolari MALATTIE NEUROLOGICHE: Neurite intercostale, Herpes Zoster DISORDINI GASTROINTESTINALI: Reflusso gastro-esofageo, Disordini motori esofagei (spasmi), Colica biliare, colecistite acuta, Ulcera peptica ANSIETÀ, IPERVENTILAZIONE

20 ANGINA STABILE Quadro clinico caratterizzato dalla comparsa di dolore anginoso sempre dello stesso tipo ed intensità. Insorge dopo sforzi, o dopo pasti abbondanti o in seguito al freddo, o dopo una emozione. Il dolore dura pochi minuti, massimo 15, e regredisce fino a scomparire spontaneamente o 1-2 minuti dopo l assunzione di farmaci coronarodilatatori (es. Carvasin sub-linguale). DECORSO: e più facilmente controllabile rispetto alle altre forme di cardiopatia ischemica. E necessaria l assunzione di farmaci vasodilatatori, controllare gli eventuali fattori di rischio coesistenti (ipertensione, diabete, fumo, ipercolesterolemia) e sottoporsi a frequenti controlli cardiologici; può evolvere verso la forma di angina instabile.

21 ANGINA INSTABILE Quadro clinico caratterizzato da una sintomatologia molto più varia. Infatti, il dolore le cui caratteristiche sono simili a quelle della angina, stabile può insorgere anche a riposo senza alcuna relazione con eventi particolari, in qualunque ora del giorno o della notte, ed ha una durata spesso superiore alla forma stabile (> 15 min.). Spesso il dolore è resistente alla somministrazione di farmaci coronarodilatatori sub-linguali e pertanto è sempre consigliato il ricovero in ambiente ospedaliero. DECORSO: ha un decorso più complesso, con una insorgenza atipica ed improvvisa del dolore, ed il decorso può essere spesso complicato da aritmie atriali e/o ventricolari talvolta minacciose, insufficienza cardiaca e, se si prolunga eccessivamente può degenerare nel quadro più grave dell infarto cardiaco.

22 DOLORE ANGINOSO

23 ANGINA Presentazioni Cliniche

24 ANGINA Classsificazione secondo la Canadian Cardiovascular Society

25 INFARTO MIOCARDICO ACUTO

26 DEFINIZIONE L infarto miocardico acuto (IMA) è una sindrome clinica conseguente all'occlusione improvvisa e prolungata di un ramo arterioso coronarico che determina la necrosi ischemica delle cellule miocardiche correlate alla coronaria occlusa. L'occlusione coronarica nel 90% dei casi è trombotica (formazione di un trombo su una preesistente placca aterosclerotica stenosante, che può essere ulcerata, con un'esaltata vasocostrizione locale) e nel 10% dei casi consegue a condizioni diverse non trombotiche.

27 DEFINIZIONE La necrosi ischemica ha inizio nel subendocardio 20 minuti dopo l'occlusione coronarica ed entro 6 ore nel 70% dei casi è transmurale estendendosi fino al subepicardio, tra le 6 e le 24 ore una quota aggiuntiva di necrosi subepicardica determina la necrosi ischemica transmurale nel 100% dei casi. La cicatrice fibrosa infartuale è sottile, meccanicamente ed elettricamente inattiva, deformabile dalle forze di stiramento.

28 INCIDENZA In Italia ogni anno circa persone sono colpite da IMA. Di queste ne muoiono all incirca e circa muoiono prima di raggiungere l ospedale. La maggioranza di queste morti è aritmica e secondaria a fibrillazione ventricolare. Per il gruppo di pazienti che raggiunge l ospedale in vita, è ormai accertato che la terapia trombolitica è in grado di determinare un miglioramento della funzione sistolica del ventricolo sinistro (VS) e una riduzione della mortalità a 35 giorni del 21% negli IMA Q transmurali che corrisponde ad un salvataggio di 21 vite per 1000 pazienti trattati. L infarto acuto del miocardio rimane la principale causa di morte della popolazione adulta dei paesi occidentali con circa il 30% di decessi, la metà dei quali prima dell ospedalizzazione.

29 INFARTO MIOCARDICO ACUTO

30 ETIOPATOGENESI TROMBOTICA Su placca aterosclerotica coronarica 90 % dei casi NON TROMBOTICA Emboli dal cuore sinistro (endocardite infettiva, fibrillazione atriale, trombi murali del VS da pregresso IMA) Dissecazione aortica Origine anomala di una coronaria dall' arteria polmonare, Coronariti (aortite luetica, scarlattina, pioemie, sepsi reumatica) Malattie del collageno vascolare (panarterite nodosa, granulomatosi di Wegener, LES, occasionalmente artrite reumatoide) Traumi cardiaci e terapia radiante (danni coronarici) Malattia da siero (lesioni coronariche) Cocaina (spasmo coronarico) Cuore trapiantato (danni coronarici da rigetto cronico)

31 STEMI IMA Q transmurale ST Interruzione totale del flusso in assenza di circolo collaterale. Nel 90% dei casi è colpito il solo VS. Nel 10% dei casi sono colpiti contemporaneamente i due ventricoli. La sede della necrosi miocardica è strettamente correlata al ramo coronarico occluso (vedi anatomia coronarica).

32 NSTEMI IMA non-q subendocardico senza ST o con ST Interruzione transitoria del flusso < 3 ore o stenosi subocclusiva con importante circolo collaterale

33 SEGNI e SINTOMI Dolore (presente nell' 85% dei casi, dovuto a ischemia persistente di miocardio vitale a rischio): senso di peso oppressivo retrosternale (irradiato spesso al giugulo, alla gola, talora alla mandibola, alla schiena in sede interscapolare, sul versante ulnare dell' arto superiore sinistro, al braccio destro) o epigastrico, di durata superiore ai 20 minuti ed insensibile ai nitroderivati perlinguali, può essere accompagnato da sudorazione, astenia, nausea, senso di morte imminente. Pallore Dispnea ed intensa astenia ma non dolore (nel 10% dei casi) Assenza di sintomi (nel 5% dei casi), pazienti anziani e diabetici Edema polmonare acuto e/o shock circolatorio (nei casi con estesa necrosi) CLASSIFICAZIONE DI KILLIP (correla il grado di scompenso del VS secondario ad IMA con la mortalità ospedaliera) Classe Caratteristiche cliniche % degli IMA Mortalità ospedaliera 1 Assenza di III tono e di stasi polmonare 40-50% 6% 2 III tono; rantoli alle basi 30-40% 17% 3 Edema polmonare acuto 10-15% 38% 4 Shock cardiogeno 5-10% 81%

34 DIAGNOSI La diagnosi clinica di IMA si pone quando siano presenti due elementi clinici su tre: 1. Dolore toracico tipico per sede, intensità, durata, irradiazione. 3. Modificazioni ECG tipiche ed inequivocabili. 2. Aumento dei biomarkers specifici di danno miocardico acuto MIOGLOBINA: più precoce. TROPONINA I o T: più specifico. CKMB Massa: correlato all estensione della necrosi GOT, LDH: Vecchi Markers

35 INFARTO MIOCARDICO ACUTO Interventi precoci La somministrazione di farmaci detti trombolitici (in quanto sciolgono il trombo) ha migliorato notevolmente il decorso clinico e ha aumentato la sopravvivenza del paziente infartuato. Ma per avere un buon risultato terapeutico e importante inziare la terapia trombolitica entro 3-4 ore dall insorgenza dei sintomi. Infatti dopo 12 ore l efficacia è scarsa in quanto già esisterà un danno miocardico irreversibile (necrosi cellulare). L'Angioplastica coronarica Transluminale Percutanea (PTCA) è una metodica che consente di dilatare le coronarie nel caso in cui siano totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche. Più l intervento e precoce minore è il danno al muscolo cardiaco.

36 INFARTO MIOCARDICO ACUTO Complicanze Aritmie ipercinetiche sopraventricolari: Flutter o fibrillazione atriale Aritmie ipercinetiche ventricolari: Extrasistolia ventricolare, TV sostenuta, FV. Aritmie ipocinetiche: Bradicardia, Blocchi atrioventricolari, Asistolia Complicanze emodinamiche: Scompenso ventricolare sinistro Complicanze meccaniche: Altre complicanze: rottura di un muscolo papillare, del SIV, della parete libera VSX, formazione di aneurismi ventricolari. versamento pericardico, reinfarto, angina postinfartuale

37 ANGIOPLASTICA PRIMARIA pre - PTCA post - PTCA