CARDIOPATIA ISCHEMICA

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1 CARDIOPATIA ISCHEMICA Riduzione progressiva o improvvisa del flusso sanguigno (per restringimento o ostruzione completa delle coronarie, le arterie che nutrono il cuore). La causa più frequente è l aterosclerosi che può portare al restringimento dei vasi, oppure la formazione di trombi. EPIDEMIOLOGIA Attualmente le malattie ischemiche hanno meno incidenza nei Paesi Sviluppati, soprattutto la percentuale nei bianchi, un po meno nei neri. Questo perché dagli anni 70 sono nate l UTIC ( unità di terapia intensiva coronarica ) e tecniche come la riperfusione coronarica e l angioplastica coronarica. In ospedale si muore di meno per via di nuovi farmaci come b- bloccanti e aspirina, e infatti l attacco di infarto avviene soprattutto al di fuori dell ospedale. Le donne sono meno colpite ( tranne che dopo i 70 anni ) per via del ruolo protettivo degli estrogeni. LA CIRCOLAZIONE CORONARICA Nella circolazione sistemica ci sono vasi di capacitanza ( le vene ) e vasi di resistenza ( le arterie ). Tali vasi si ritrovano anche nella circolazione coronarica: i vasi di capacitanza sono quelli epicardici, mentre quelli di resistenza sono i sottoendocardici. Le coronarie ricevono il 5% della gittata ( 225 ml / minuto ) e il flusso è prevalentemente diastolico. Il ventricolo sinistro ( 1 ml / g ) e le arteriole sono più irrorate. La differenza fra il flusso di base delle coronarie e il flusso quando sono dilatate è chiamato RISERVA CORONARICA, che è soggetta all autoregolazione attraverso l aumento della tensione della parete, di metaboliti, di adrenalina e acetil-colina, aumento della gittata, della pressione e della contrattilità. Quindi è influenzata dall aumento dello sforzo e dall attività sistema simpatico e parasimpatico. Normalmente il flusso sanguigno è calcolabile con questa formula: P arteriosa- P venosa/ resistenza (R). Nelle coronarie il flusso è uguale a P arteriosa P tissutale / R; quest ultima però è più bassa che nella circolazione sistemica perché i capillari sono dilatati. (L endotelio ha più funzioni, l una l opposto dell altra: attiva e impedisce l aggregazione piastrinica, attira e impedisce l adesione dei neutrofili, coagula e scoagula, vasocostringe e vasodilata).

2 Fattori di rischio: - ipercolesterolemia - obesità - ipertensione - diabete mellito - familiarità - sesso maschile - età superiore a anni LA PATOLOGIA ISCHEMIA = riduzione di flusso IPOSSIA = riduzione di O2 L ischemia miocardica è il risultato dello squilibrio fra domanda di O2 del cuore ( per aumento pre- e post- carico, della contrattilità e della frequenza ) e irrorazione coronarica. Quando questo avviene, le coronarie si dilatano e si avvalgono di circoli collaterali per correggere questo squilibrio. Perché le coronarie non funzionano più bene? Una causa è l aterosclerosi, con la formazione di un trombo che occlude il vaso. La placca aterosclerotica si forma alle biforcazioni o alle angolazioni del vaso o dove il calibro è tortuoso, creando una stenosi (pericolosa se occlude il 70% del vaso sanguigno); può essere una placca stabile ( dà angina stabile ) o instabile ( dà angina instabile ). In presenza di stenosi, i vasi di capacitanza diventano di resistenza e quelli di resistenza diventano di capacitanza perché sotto la stenosi c e una vasodilatazione permanente che non è dovuta alle aumentate richieste metaboliche, ma all ipossia; la sua presenza riduce la riserva coronarica ( furto coronarico ). Quindi il vaso stenotico diventa di resistenza e si attiva l anaerobiosi dal momento che vi è ipossia; l ipossia causa morte delle cellule. A un certo punto si ha un arresto della contrazione cardiaca con alterazione del tratto ST- T sull ECG: il tratto si abbassa, e nell organismo si instaurano nuovi equilibri, fra cui la secrezione renina-angiotensina-aldosterone. Si crea un circolo vizioso: dopo la necrosi, la funzione del ventricolo sinistro viene meno riducendo la gittata e la pressione sanguigna. Intanto i miociti morti scivolano l uno sull altro creando linee lunghe e sottili. Se il segmento che si contrae in maniera anomala supera il 15% del cuore totale, la gittata è inefficiente, ed ecco che aumenta il volume di riempimento.

3 Se l area è del 25% si ha scompenso, se del 40% si ha addirittura shock cardiogeno. La funzione sistolica è deteriorata e i toni di galoppo non ci sono più; si rischia la rottura del ventricolo. Il cuore va incontro a rimodellamento per via dell alterazione diastolica e dell ipertrofia di compenso del miocardio sano (soprattutto l apice) per rendere ottimale la gittata (le modifiche dipendono dal carico ventricolare e dalla pervietà rimasta alla coronaria). Un altra causa di cardiopatia ischemica sono lo stress, lo sforzo, i traumi i disturbi neurologici. Tutte queste cause inducono l ANGINA PECTORIS. Il dolore è avvertito soprattutto in sede sternale e parasternale con irrorazione al braccio sinistro. Meno frequenti ma probabili sono le irrorazioni al braccio destro, alla mascella, all epigastrio e al dorso. SINDROMI CORONARICHE STABILI O CRONICHE ( legate a sforzo o emozione ma senza evoluzione; ST- T è più basso ) - angina da sforzo - angina a riposo - angina mista SINDROMI CORONARICHE INSTABILI O ACUTE ( evolvono nel tempo ed ST- T è più alto) - angina instabile - infarto intramurale ( non Q ) - infarto transmurale ( Q ) - angina vasospastica ANGINA DA SFORZO Il dolore ( che è graduale, costrittivo, oppressivo e bruciante in sede retrosternale tanto da mimare reflusso gastro-esofageo (RGE) se non fosse per l irradiazione al braccio sinistro o in altre zone atipiche ) si accompagna anche a senso di morte imminente e ad ansia. Si produce durante lo sforzo e non dura mai più di 10 minuti, quindi è breve, regredisce col riposo e coi nitroderivati.

4 DD: RGE da ernia iatale o spasmo esofageo, prolasso della mitrale, polmonite (insomma i quadri del dolore toracico ), miocardiopatia dilatativa o ipertrofica, stenosi o insufficienza aortica, anomalie delle coronarie, sindrome X o variante della vasospastica. Classe I = presenza di alterazioni ma dolore non evocabile dalla normale attività fisica Classe II = modesta limitazione ( vento, freddo, camminare veloce o dopo i pasti ) Classe III = dolore insorge facendo il primo piano di scale o camminando poco Classe IV = dolore anche a riposo ANGINA A RIPOSO Il dolore è spontaneo ma regredisce da sé o con i nitroderivati. ANGINA MISTA Il paziente ha angina sia da sforzo che da riposo. ANGINA INSTABILE A differenza dell angina stabile, il quadro evolve: da un quadro infiammatorio diventa trombotico e infine necrotico. Il dolore è più intenso e dura fino a 30 minuti, con insorgenza possibile anche durante le ore di sonno. Inoltre è più difficile da controllare perché i nitroderivati possono dare solo sollievo temporaneo o comunque non troppo a lungo. Si classifica in: - di nuova insorgenza (in 2 mesi) = per sforzi minimi o a riposo - ingravescente (in 2 mesi) = dolore più intenso, più prolungato e più frequente per sforzi sempre meno intensi - post- infartuate (dopo 2 settimane dall infarto) ANGINA VASOSPASTICA Di solito si presenta la notte durante il sonno, per spasmo di un arteria coronaria. INFARTO E come il dolore anginoso ma è molto intenso e prolungato ( > minuti ) e si accompagna ad altri sintomi come sudorazione, nausea e vomito, ansia e dispnea. Può essere di due tipi:

5 - Q ( transmurale ) = si chiama così perché l onda Q > 30 ms aumentano gli enzimi di necrosi - non Q ( intramurale ) = si chiama così perché l onda Q non è > 30 ms aumento del doppio degli enzimi sierici Evoluzione: - si può riconoscere a 6-12 h dalla necrosi - dopo 1 giorno diventa marrone- rossiccio o porpora con essudato sierofibrinoso - dopo 2 giorni diventa grigio con linee di neutrofili alla periferia - dopo una settimana lo spessore è ridotto per via dell attività macrofagica - dopo 3 settimane si forma tessuto di granulazione - dopo 2 mesi c e una cicatrice bianca che va dalla periferia al centro ESAME OBIETTIVO Ispezione Oltre ai segni e sintomi già detti, si possono osservare anche tachicardia e bradicardia, alternate perché la tachicardia rallenta col tempo. A lungo andare, si possono presentare ipotensione, sincope e shock cardiogeno. Se l infarto è anteriore, in seguito vi è ipertono per attivazione del simpatico, se inferiore c è ipotono per attivazione del parasimpatico. Palpazione Possono essere evidenziabili pulsazioni anormali nel 3-5 spazio intercostale, a causa della discinesia del ventricolo sinistro. Auscultazione Il primo tono di chiusura dell atrioventricolare è ovattato, il secondo può essere sdoppiato se associato a insufficienza. Ci può essere inoltre una pulsazione presistolica ( 4 tono ) perché il ventricolo ha perso compliance e la contrazione dell atrio deve essere dunque più massiccia; inoltre si può presentare un 3 tono di apertura delle valvole per una loro disfunzione, udibile all apice in decubito laterale sinistro. La mitrale può prolassare dando soffi. Diagnosi - ECG - Test da sforzo = ECG durante attività fisica

6 - Scintigrafia miocardica - Ecocardiografia - Coronarografia COMPLICANZE - rottura della parte libera = più frequente negli anziani e negli ipertesi specie se l infarto ha interessato una vasta area cardiaca. La rottura avviene nella giunzione tra parte morta e sana, con presenza di emopericardio e morte per tamponamento. Se la rottura è meno grave, si presenta accompagnata da dolore, ipotensione e nausea. - Pseudoaneurisma = il trombo ematico e il pericardio possono chiudere la breccia creatasi fra parte sana e parte infartuata, e allora la rottura di cuore è incompleta e si trasforma in uno pseudoaneurisma, semiaperto sul ventricolo sinistro. - rottura del setto interventricolare = Più la rotturaè grande, maggiore è lo shunt destro-sinistro che si crea. Nell infarto anteriore la rottura si localizza apicalmente, in quello inferiore si localizza a livello basale; in quest ultimo caso la situazione è peggiore e all auscultazione si avvertono rumori dovuti a rottura del muscolo papillare. - Rottura del muscolo papillare = si rompe alla punta o alla testa, dando insufficienza cardiaca. Si avverte all auscultazione un soffio apicale olosistolico con un fremito; se si rompe anche il setto, il soffio e il fremito si sentono più marcati e posizionati al margine sternale sinistro, dove sono udibili anche sfregamenti pericardici dopo 72 h. - Aritmie = presenti nelle fasi precoci dell infarto con un micro-rientro, oppure nelle fasi tardive, soprattutto in presenza di infarto Q e disfunzione ventricolare sinistra. La frequenza aumenta per ipercontrattilità delle cellule di Purkinje, e si instaura tachicardia. Un aritmia possibile è la fibrillazione ventricolare, con 3 gradazioni: - buona frazione di eiezione - frazione di eiezione ridotta - infarto esteso e associazione di bradiaritmia per attivazione dei recettori vagali. Oppure può avvenire un blocco atrio-ventricolare Mobitz I nell infarto inferiore, di tipo II nell anteriore e di tipo III in tutte e due. - Pericardite = caratterizzata da dolore irradiato al trapezio che si accentua con l inspirazione e diminuisce seduti sporgendosi in avanti (definita Sindrome di Dressler se accompagnata ad aumento della VES e dolore, febbre e versamenti ).

7 TERAPIA Obiettivi: - controllo della sintomatologia dolorosa - miglioramento della tolleranza all esercizio fisico ( cioè della qualità della vita ) - riduzione degli eventi vascolari maggiori ( morte e un secondo infarto ) Terapia - MEDICA = in presenza di angina stabile. I farmaci utilizzati sono vasodilatatori arteriosi e coronarici, farmaci che riducono il consumo di ossigeno del cuore, e cardioaspirina per ridurre il rischio di trombosi. - CHIRURGICA = in caso di fallimento della terapia medica (by-pass aortocoronarico, angioplastica, ecc. Livelli di terapia: - terapia anti- ischemica ( nitrati, ß- bloccanti e calcio- antagonisti ) - trattamento dei fattori di rischio (fumo, ipertensione, diabete, obesità, familiarità ) BASSO RISCHIO: aree limitate con frazione di eiezione > 50% e test da sforzo positivo solo per grandi sforzi ) ALTO RISCHIO ( classe 3 o 1 e 2 con positività ai test provocativi e frazione di eiezione < 30% ) NITRATI L aumento di NO (monossido di azoto) attiva GMPc che inibisce la contrazione cardaiaca, per questo il loro uso fornisce un sollievo per il cuore. Possono essere dati per via sub- linguale, in spray o in capsule o per via endovenosa, ma sempre per tempi brevi perché danno dipendenza. BETA- BLOCCANTI e Ca ++ - ANTAGONISTI Riducono i battiti cardiaci.

8 ACE- I Assieme, può essere d aiuto anche dare ansiolitici e oppioidi come la morfina per alleviare il dolore. Eventualmente si può somministrare O2, glucosio, insulina e K+ per mantenere una corretta potassemia. TERAPIA TROMBOLITICA La terapia trombolitica deve essere fatta nei casi di sopralivellamento ST, entro 6-12 h dalla diagnosi di sospetto di infarto Q; da evitare se il paziente è a rischio di emorragia o ictus emorragico, ulcera, neoplasia intracranica o dissezione aortica. Devono essere associati ad antiaggreganti ed eparina. ANGIOPLASTICA Terapia utilizzata se non funziona la terapia trombolitica o se c e shock.