Importanza del colesterolo
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- Elena Magni
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1 COLESTEROLO Endogeno Esogeno: l assunzione giornaliera media di colesterolo con la dieta è di circa mg; i cibi più ricchi di colesterolo sono: tuorlo d uovo, fegato e cervella.
2 Importanza del colesterolo Componente essenziale delle membrane cellulari Precursore degli ormoni steroidi e dei sali biliari Precursore della vitamina D Componente non indispensabile della dieta perchè può essere sintetizzato de novo a partire dall acetil- CoA.
3 Ruolo del colesterolo Lipid Rafts Microdominio arricchito di colesterolo nelle membrane cellulari Può includere ed escludere proteine in quantità variabili
4 A) Spazio intracellulare o citosol B) Spazio extracellulare o vescicola/lume dell apparato di Golgi (1) Membrana non-raft, (2) Lipid raft, (3) Proteina transmembrana associata a lipid raft, (4) Proteina di membrana non-raft, (5) Modifiche da glicosilazione, (6) Proteina ancorata a GPI*, (7) Colesterolo, (8) Glicolipide * Glycosyl Phosphatidyl Inositol
5 Trasduzione dei segnali La trasduzione dei segnali si riferisce a qualunque processo con cui una cellula converte un tipo di segnale o stimolo in un altro. Il ligando si lega al recettore Il recettore cambia conformazione L enzima si lega al recettore L enzima è attivato
6 Quattro fasi nella sintesi del colesterolo
7 Destino del colesterolo sintetizzato a livello epatico Viene secreto nell intestino tenue con la bile Trasformazione in sali biliari che vengono secreti nell intestino tenue con la bile (i sali biliari servono per emulsionare i grassi assunti con la dieta) Trasformazione in esteri del colesterolo che con le lipoproteine vengono secreti nel sangue
8 LDL Struttura delle lipoproteine
9 Classi di Lipoproteine
10 A cosa servono le lipoproteine? Servono a trasportare composti liposolubili nel torrente ematico da un tessuto ad un altro Substrati energetici (trigliceridi) Componenti strutturali essenziali per le cellule (fosfolipidi, colesterolo libero) Precursori degli ormoni steroidi Precursori degli eicosanoidi Vitamine liposolubili Precursori degli acidi biliari
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12 Chilomicroni: ricchi in trigliceridi Surface Monolayer Phospholipids (5%) Free Cholesterol (1%) Protein (1%) Hydrophobic Core Triglyceride (93%) Cholesteryl Esters (1%)
13
14 Metabolismo dei chilomicroni
15 VLDL Surface Monolayer Phospholipids (12%) Free Cholesterol (14%) Protein (4%) Hydrophobic Core Triglyceride (65%) Cholesteryl Esters (8%)
16 Metabolismo delle VLDL
17 LDL Surface Monolayer Phospholipids (25%) Free Cholesterol (15%) Protein (22%) Hydrophobic Core Triglyceride (5%) Cholesteryl Esters (35%)
18 LDL is removed by apob100 receptors which are mainly expressed in the liver Metabolismo delle LDL
19 Defects in the LDL receptor leads to familial hypercholesterolemia
20 Uptake delle LDL - Trasporto del colesterolo
21 HDL Surface Monolayer Phospholipids (25%) Free Cholesterol (7%) Protein (45%) Hydrophobic Core Triglyceride (5%) Cholesteryl Esters (18%)
22 HDL is secreted in a discoidal form from the liver and gut. As it acquires cholesterol from tissues in the circulation, it matures into a spherical form through the action of lecithin:cholesterol acyl transferase
23 LIPOPROTEINE Lipoproteina Chilomicroni VLDL IDL LDL HDL Funzioni Sono le lipoproteine che compaiono in circolo a seguito di un pasto. Trasportano i grassi esogeni (assunti con la dieta) dall intestino tenue alle sedi di utilizzo e di deposito. Sono i principali carriers dei trigliceridi endogeni e del colesterolo epatico, che trasportano alle sedi di impiego o di deposito. Sono i principali prodotti della degradazione delle VLDL. Generate dalle IDL, trasportano il 60-70% del colesterolo del sangue verso i tessuti. Trasportano il 20-30% del colesterolo del sangue verso il fegato per l escrezione.
24 Regolazione della sintesi di colesterolo
25 DISLIPIDEMIE
26 DEFINIZIONE Le dislipidemie sono patologie caratterizzate da anomalie del metabolismo di lipidi e lipoproteine con conseguente alterazione delle loro concentrazioni plasmatiche CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA In base all eziologia è possibile distinguere in: DISLIPIDEMIE PRIMITIVE Le dislipidemie primitive sono causate da difetti genetici nel metabolismo di lipidi e lipoproteine (ad esempio assenza o difetti del recettore per le LDL o delle Apo B che provocano ipercolesterolemia). DISLIPIDEMIE SECONDARIE Le dislipidemie secondarie possono insorgere come conseguenza di: - patologie (obesità, diabete, insufficienza renale, etc.) - assunzione di alcool, farmaci (es. diuretici tiazidici) od ormoni (es. steroidi, contraccettivi orali). Nella maggior parte dei casi, tali condizioni causano un alterazione del catabolismo delle lipoproteine. Le dislipidemie secondarie possono coesistere con le dislipidemie primitive.
27 Ipercolesterolemia Familiare Malattia genetica che deriva da una delle molte mutazioni possibili del gene codificante per i recettori delle LDL. La captazione di LDL dentro le cellule è difettosa e pertanto il colesterolo si accumula nel sangue. Omozigoti: 680* mg/dl (aterosclerosi già nell infanzia) Eterozigoti: 300* mg/dl (ateroclerosi in età adulta) (Valori normali di colesterolo totale <180 mg/dl)
28 Aterosclerosi L aterosclerosi è un processo patologico nel quale il colesterolo, i detriti cellulari ed altre sostanze si accumulano all interno della parete cellulare di arterie di grosso o medio calibro formando la cosiddetta placca ateromasica Tale placca provoca vari gradi di ostruzione del flusso sanguigno (stenosi) SEDE DI SVILUPPO La placca ateromasica si sviluppa all interno dell intima della parete arteriosa ed evolve portando all ispessimento e all indurimento della parete stessa COMPONENTI Ha tre componenti fondamentali: cellule, tra cui cellule muscolari lisce e monociti/macrofagi cellule schiumose di provenienza ematica fibre, matrice di tessuto connettivo e detriti cellulari lipidi, incluso colesterolo Media Lamina elastica Lume Endotelio Cappuccio fibroso Cellule schiumose contenenti colesterolo e lipidi Tessuto fibroso
29 SITI DI SVILUPPO DELLE PLACCHE ATEROMASICHE Le placche ateromasiche tendono a formarsi nei punti di ramificazione del sistema vascolare arterioso, dove il flusso del sangue è più turbolento ed è più probabile che si verifichi un danno all endotelio. Nella figura sono rappresentati i siti più frequenti di sviluppo delle placche ateromasiche. Arterie coronarie Arterie renali Arteria iliaca Arterie cerebrali Arterie carotidee e vertebrali Arco dell aorta Arteria addominale Arteria femorale
30 PATOLOGIE CONSEGUENTI ALLA PROGRESSIONE DELL ATEROSCLEROSI FATTORI INFLUENZANTI Le manifestazioni cliniche dell aterosclerosi e la loro gravità dipendono: - dalle arterie colpite - dal grado di stenosi TIPO DI PATOLOGIA Le manifestazioni cliniche dell aterosclerosi comprendono: la malattia cardiaca coronarica (CHD) - angina pectoris - infarto del miocardio (IM) la malattia cerebrovascolare (CBVD) - attacchi ischemici transitori (TIA) - ictus la malattia delle arterie periferiche (PAD) - claudicatio intermittens - dolore ischemico a riposo - necrosi ischemica La malattia coronarica o cardiopatia ischemica (CHD) è la più importante manifestazione clinica dell aterosclerosi, sia in termini di incidenza che di mortalità.
31 PATOLOGIE CONSEGUENTI ALLA PROGRESSIONE DELL ATEROSCLEROSI TIPI DI MANIFESTAZIONE CLINICA IN RELAZIONE AL GRADO DI STENOSI E ALL ARTERIA COLPITA GRADO DI STENOSI Stenosi Stenosi occlusiva (o trombosi) Distacco di embolo Arterie cerebrali, carotidee TIA Ictus TIA Ictus ARTERIE COLPITE Arterie coronarie Arterie iliache e femorali Angina pectoris Claudicatio intermittens Infarto del miocardio Dolore ischemico a riposo Necrosi ischemica Infarto del miocardio Dolore ischemico a riposo Necrosi ischemica
32 CORRELAZIONE TRA DISLIPIDEMIA E CVD: STUDI CLINICI STUDIO DI FRAMINGHAM CARATTERISTICHE Iniziato nel 1948, è uno dei primi e dei più noti studi osservazionali, e continua tutt oggi. Obiettivo Evidenziare i fattori di rischio potenzialmente associati a CVD. Disegno Indagine longitudinale. Popolazione Più di soggetti della città di Framingham (Boston, Stati Uniti). RISULTATI Lo studio ha identificato i seguenti fattori di rischio per lo sviluppo di CVD: Dislipidemie - Livelli elevati di colesterolo totale plasmatico e colesterolo LDL (LDL-C). - Bassi livelli di colesterolo HDL (HDL-C). Patologie CV - Ipertensione. Altre patologie - Diabete mellito ed alterata tolleranza al glucosio - Obesità - Livelli aumentati di fibrinogeno. Stile di vita - Fumo di sigaretta - Mancanza di esercizio fisico - Eccessivo apporto di alcool Sesso maschile Storia familiare di CHD prematura. CONCLUSIONI Lo studio di Framingham ha identificato numerosi fattori di rischio per lo sviluppo di CVD. Tra questi, i livelli elevati di colesterolo giocano un ruolo fondamentale.
33 CORRELAZIONE TRA DISLIPIDEMIA E CVD: STUDI CLINICI STUDIO SEVEN COUNTRIES CARATTERISTICHE I dati di questo studio sono stati pubblicati nel Obiettivo Evidenziare una correlazione tra i livelli di colesterolo e lo sviluppo di CHD. Popolazione uomini di mezza età residenti in Italia, Grecia, Giappone, Jugoslavia, Paesi bassi, Finlandia e Stati Uniti. RISULTATI Lo studio ha stabilito che: i livelli di colesterolo totale sierico sono direttamente correlati con la mortalità da CHD; i livelli medi di colesterolo serico sono direttamente correlati con il contenuto di grassi saturi della dieta abituale per le rispettive popolazioni; il colesterolo serico medio è il fattore più significativo di rischio di CHD; negli uomini con bassi livelli di colesterolo totale vi sono basse percentuali di CHD nonostante la presenza di altri fattori di rischio, come il fumo e l ipertensione (ad es. in Giappone). CONCLUSIONI Lo studio Seven Countries ha definito una stretta correlazione tra livelli di colesterolo e CHD.
34 Studio Seven Countries: gli eventi CHD sono correlati ai livelli di grassi saturi CHD Deaths and MI/ R = % Calories from Saturated Fat
35 CORRELAZIONE TRA DISLIPIDEMIA E CVD: STUDI CLINICI STUDIO MULTIPLE RISK FACTOR INTERVENTION (MRFIT) CARATTERISTICHE Obiettivo Lo studio è stato concepito per valutare se la modificazione di fattori di rischio noti per CHD, come l ipercolesterolemia e il fumo, riduce l incidenza di eventi cardiaci. Popolazione uomini sono stati selezionati tra il 1973 e il 1975 da 18 città degli Stati Uniti. Trattamento La modifica dei fattori di rischio comprendeva: -una terapia dietetica per ridurre l apporto di grassi saturi e di colesterolo, - la cessazione del fumo. RISULTATI Lo studio ha evidenziato che: esiste una correlazione continua tra lo sviluppo di CHD e i livelli totali di colesterolo; non esiste nessun limite al di sotto del quale non si siano verificati eventi cardiaci; tuttavia, il rischio di un evento cardiaco aumenta notevolmente in presenza di livelli di colesterolo superiori a 5,2 mmol/l; il rischio di un evento cardiaco aumenta quando presenti, insieme a livelli elevati di colesterolo nel sangue, anche altri fattori di rischio importanti, come fumo e ipertensione. CONCLUSIONI Lo studio MRFIT ha mostrato che la modifica di fattori di rischio noti, in particolare del colesterolo elevato, può ridurre l incidenza di eventi cardiaci.
36 La mortalità CHD è correlata ai livelli plasmatici di colesterolo
37 Farmaci che riducono i Lipidi
38 Classificazione iniziale basata su colesterolo totale e HDL-Colesterolo (NCEP Guidelines, 2001) Colesterolo Totale < 200 mg/dl desiderabile mg/dl > 240 mg/dl soglia-elevato elevato HDL-Colesterolo < 35 mg/dl basso
39 Strategie Terapeutiche Dieta Eliminazione di fattori aggravanti Farmaci
40 Controllo dietetico Grassi alimentari Saturi Monoinsaturi Polinsaturi Omega 6 Omega 3 Proteine (animali / vegetali) Carboidrati (semplici / complessi) Vitamine (E, C) Antiossidanti di origine naturale
41 Grassi alimentari Correlazione tra grassi assunti con la dieta e valori della colesterolemia totale (anni 50) La sostituzione isocalorica di carboidrati: con grassi saturi e insaturi trans porta ad aumento del col totale e di quello LDL con poliinsaturi porta a diminuzione del col totale e di quello LDL
42 Grassi saturi Col totale, LDL, Grassi monoinsaturi HDL Studi di metanalisi hanno dimostrato che il consumo di saturi si associa ad una lieve riduzione del rischio di eventi cerebrovascolari e ad un lieve aumento del rischio coronarico (non sign.) LDL Effetto favorevole di prevenzione cardiovascolare dovuto ai polifenoli (olio d oliva)
43 Poliinsaturi n-6 Col totale, LDL Riduzione del rischio cardiovascolare direttamente proporzionale al consumo alimentare di n-6 Poliinsaturi n-3 Trigliceridi (per aumento del catabolismo delle VLDL) Riduzione del rischio cardiovascolare, spt della morte improvvisa
44 Acidi grassi trans Col totale, LDL HDL Un aumento del consumo di trans di origine industriale è associato ad un aumento del rischio cardiovascolare (eventi fatali e non) Colesterolo alimentare LDL ma in misura molto più bassa che non grassi saturi e trans
45 Componenti non lipidici della dieta Carboidrati Col totale, LDL, HDL TG per sostituzione isocalorica di saturi e trans Fibre solubili Pectine, beta-glucani, emicellulosa Col totale, LDL 1 gr di fibra riduce di circa 2 mg/dl il Col totale e di 2,5 mg/dl quello LDL EFSA: 3 gr/die di beta-glucani hanno azione ipocolesterolemizzante
46 Fitosteroli Col totale, LDL 1,5-2,5 gr/die riducono di circa il 10% il colesterolo-ldl Azione sinergica con le statine Proteine della soia In generale le proteine vegetali svolgono una modesta azione ipocolesterolemizzante ed ipotrigliceridemizzante spt in sostituzione ad una quantità isocalorica di carboidrati Proteine della soia Col totale, LDL Riduzione di circa il 10% in soggetti ipercol >230 mg/dl
47 Farmaci che riducono i Lipidi Resine che legano gli Acidi Biliari Niacina (acido nicotinico) Derivati dell Acido Fibrico (fibrati) Inibitori dell HMG-CoA reduttasi (statine) Ezetimibe
48 Effetti dei farmaci ipolipemizzanti Cambiamenti percentuali Classi di farmaci LDL-C HDL-C TGs Fibrati Resine Nessun Effetto Niacina Statine Jones et al. Euro Heart J. 1997;18:371 NCEP. Circulation. 1994;89:1329
49 Effetti metabolici dei F ipolipemizzanti sulle lipoproteine Agenti LDL-C HDL-C VLDL-C Sequestranti clearance (scarso ) secrezione Niacin sintesi clearance sintesi Fibrati (scarsa ) sintesi clearance HMG-CoA red. clearance (scarso ) clearance inhibitors (statins) synthesis* * con atorvastatina Adapted from Levy et al. Circulation. 1993;87:III45-III53.
50 Resine leganti gli Acidi Biliari HNCH 2 CH 2 NCH 2 CH 2 NCH 2 CH 2 NCH 2 CH 2 NH CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 HCOH HCOH HCOH HCOH HCOH CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 -CH 2 CH 2 NCH 2 CHN HNCHCHN HNCH 2 CH - Colestipolo n... CH CH 2 CH CH CH 2 _ CH _... CH 2 N + (CH 3 ) 3 Cl - Colestiramina n
51 Resine leganti Acidi Biliari Maggiori Azioni Riduzione LDL-C 15 30% Benefici Terapeutici Dimostrati Aumento HDL-C 3 5% Può esserci un aumento di TG Riduzione dei maggiori eventi coronarici Effetti collaterali Dolori GI /costipazione Riduzione della mortalità da CHD Ridotto assorbimento di altri farmaci Controindicazioni Disbetalipoproteinemia Elevati valori di TG (specialmente >400 mg/dl)
52 Acidi Fibrici (Fibrati)
53 Fibrati Maggiori azioni Riduzione LDL-C 5 20% (con TG normali) Può aumentare LDL-C (con alti TG) Riduzione dei TG del 20 50% Aumento HDL-C 10 20% Benefici Terapeutici Dimostrati Riducono la progressione di lesioni alle coronarie Effetti collaterali: dispepsia, calcoli biliari, miopatia Riducono i maggiori eventi coronarici Controindicazioni: grave disturbi epatici o renali
54 Meccanismo d azione dei fibrati Fibrati Idrolisi TG Clearance particelle ricche in TG b ossidazione sintesi AG e TG secrezione VLDL
55 Acido Nicotinico (Niacina) Maggiori azioni Riduzione LDL-C 5 25% Riduzione dei TG 20 50% Aumento HDL-C 15 35% Effetti collaterali arrossamenti, iperglicemia, iperuricemia, più elevati dolori GI, epatotossicità Controindicazioni patologie al fegato, gotta, ulcera peptica Benefici Terapeutici Dimostrati Riduce i maggiori eventi coronarici Possibile riduzione in totale della mortalità
56 Meccanismo d azione dell Acido Nicotinico Inibizione della secrezione di VLDL dal fegato Ne consegue: minore produzione di LDL
57 Statine: Inibiscono la sintesi del colesterolo per inibizione dell enzima HMG-CoA reduttasi (tappa limitante nella sintesi). Questo produce un aumento dei recettori LDL
58 Inibitori dell HMG-CoA Reduttasi (Statine) Farmacocinetica Effetti di primo passaggio >95% proteine legate nel plasma Maggior effetti collaterali Miopatia Aumento degli enzimi epatici Leggeri sintomi GI, emicrania Controindicazioni Assolute: patologie del fegato Relative: interazioni con altri farmaci
59 MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in high-risk individuals * * HPS, Lancet 2002
60 Effetti delle statine sui livelli di LDL-C
61 Ezetimibe: inibitore dell assorbimento del colesterolo esogeno Ezetimibe diminuisce il livelli di colesterolo totale e di LDL-C inibendo l assorbimento di colesterolo da parte degli enterociti nel piccolo intestino. L uptake di colesterolo viene inibito per inibizione della proteina di trasporto NPC1L1 L assorbimento del colesterolo è ridotto del 54% da parte ezetimibe, con aumento compensatorio della sintesi endogena di colesterolo
62 Maggiori azioni: Riduzione LDL-C 15-20% in monoterapia Riduzione LDL-C 60% in combinazione con statine Effetti collaterali: Reazioni allergiche Controindicazioni: per donne in gravidanza, durante l allattamento I benefici a livello cardiovascolare sono controversi se confrontati con gli effetti della terapia con sola statina
63 Complementary mechanisms of action lead to broader lipid control VLDL IDL LDL Statins synthesis BILIARY SECRETION Absorption INTESTINE Cholesterol Absorption Inhibition DIETARY CHOLESTEROL Excretion
64 Inhibition of Cholesterol Absorption
65 Ezetimibe Phase III Pooled Monotherapy: Efficacy Results Placebo EZ 10 mg Placebo (n=409) LDL-C Ezetimibe 10 mg (n=1234) Placebo (n=409) HDL-C Ezetimibe 10 mg (n=1234) Placebo (n=409) 3.5 TG Ezetimibe 10 mg (n=1234) * * * * p <0.01 vs. placebo
66 Added Efficacy Across the Lipid Profile Regardless of Statin Used mean % change from baseline * * * LDL HDL TG LDL HDL TG LDL HDL TG LDL HDL TG * * * * * Lovastatin * Pravastatin Simvastatin Atorvastatin * * *p<0.01 for EZE + statin vs statin alone; p=0.22 for EZE + statin vs statin alone
67 Altri farmaci allo studio Inibitori di CETP (cholesteryl ester transfer protein) L inibizione di questo enzima porta ad un aumento di HDL-C e ad una diminuzione di LDL-C e VLDL-C Torcetrapib Anacetrapib Dalcetrapib BAY Fase clinica III interrotta nel 2006 Fase clinica III Fase clinica III Fase clinica I Apo A-I Milano Variante naturale di Apo A-I presente nelle HDL umane: determina riduzione di malattie cardiovascolari nonostante basse HDL ed alti TG. L utilizzo di Apo A-I Milano ricombinante ha mostrato (trial clinico controllato randomizzato) regressione di aterosclerosi coronarica. JAMA, 2003
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