Coagulazione sanguigna
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- Feliciano Neri
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1 Coagulazione sanguigna farmaci anticoagulanti fibrinolitici antiaggreganti piastrinici Prof. Sergio Scaccianoce
2 Coagulazione Fibrinolisi Coagulazione Fibrinolisi =TROMBOSI
3 Elementi utili. Adesione e aggregazione Lesione: le varie GP legano il collagene ed il fattore di von Willebrand (vwf) adesione. PAR1/PAR4 rispondono alla trombina (IIa) aggregazione. P2Y1/P2Y12 rispondono ad ADP GPIIb/GPIIIb legano fibrinogeno e attivano COX-1 (TxA2) aggregazione piastrinica. PGI2: inibizione aggregazione piastrinica.
4 Elementi utili. Processo coagulativo Lesione: esposizione fattore tissutale (TF). Piastrine: supportano e favoriscono attivazione del sistema di coagulazione (assemblaggio e rilascio): END POINT: generazione trombina (IIa)
5 Elementi utili. Cascata della coagulazione
6 Elementi utili. Cascata della coagulazione Fattori della coagulazione in forma inattiva sono prodotti dal fegato ed immessi nel circolo ematico. A seguito di stimoli, sono liberati enzimi che trasformano alcuni fattori nella loro forma attiva. In una serie a cascata, i fattori attivi fungono da enzimi attivanti altri fattori, amplificando il segnale ad ogni passaggio. La funzionalità di diversi fattori attivati dipende dalla presenza e dalla capacità di legare ioni Ca 2+ (Ciò spiega l attività anticoagulante dell EDTA in vitro)
7 Elementi utili. Cascata della coagulazione Via estrinseca: attivata da un fattore rilasciato dall endotelio lesionato (Tissue factor, TF) che lega il FVII attivandolo. Rapida, ma poco amplificata. Via intrinseca: coinvolge molti fattori che sono presenti in forma inattiva nel plasma. Una cascata di attivazione più lunga comporta più tempo ma anche una maggiore amplificazione del fenomeno coagulativo. Lenta, completa e rafforza la coagulazione.
8 Elementi utili. Cascata della coagulazione Le due vie si ricongiungono nell attivazione del fattore X e quindi nella successiva attivazione della trombina dal suo precursore (FII o protrombina). In presenza di Va, velocità IIIIa = x10 9 End point: la trombina trasforma il fibrinogeno circolante in monomeri di fibrina che polimerizzano. La fibrina polimerizzata, è ancora solubile, ma viene resa insolubile dal fattore XIIIa il quale crea legami crociati tra le catene trattenendo piastrine e globuli rossi.
9 Elementi utili. Fibrinolisi Attivatore tessutale del plasminogeno (t-pa): rilasciato da stasi o occlusione, lega plasminogeno e forma plasmina. PAI-1/2: inibitori attivatori del plasminogeno. PAI-2 aumenta in gravidanza, PAI-1 aumento (e.g.) obesitàrischio trombotico. α2ap (α2-antiplasmina): inattiva la plasmina
10 HIT: trombocitopenia indotta da eparina Anticoagulanti parenterali
11 Anticoagulanti parenterali Eparine e derivati Appartengono ad una famiglia eterogenea di polisaccaridi lineari: i glicosaminoglicani Sintetizzati dai mastociti ed isolati e purificati da mucosa intestinale porcina Si legano alle cellule endoteliali, ai macrofagi ed a proteine plasmatiche e piastriniche
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13 Trombina + Antitrombina III Lento Trombina inattivata Eparina-Antitrombina III + Trombina Veloce Trombina inattivata L antitrombina III (prodotta dal fegato) è il fattore fisiologico che lega la trombina disattivandola. La velocità di legame è però bassa. L eparina non frazionata, le LMWH e il fondaparinux non hanno attività anticoagulante intrinseca. Il complesso con le eparine aumenta dalle 100 alle 1000 volte questa velocità. Oltre alla trombina, altri fattori attivati (FXIa, FIXa, FXa) vengono inattivati dalla antitrombina III e, più velocemente, dal suo complesso con l eparina.
14 Il sito di legame è rappresentato dalla regione pentasaccaridica. L eparina non frazionata lega l antitrombina e ne induce una modificazione conformazionale facilitando il legame con la trombina e con il FXa. Le LMWH potenzia solo l inibizione del FXa perché catene troppo corte per formare un ponte tra antitrombina e trombina. Anche il pentasaccaride fondaparinux accelera solo l inibizione del FXa. Azione catalitica: dopo il legame con antitrombina e altre proteasi-target, si dissociano e catalizzano altre molecole di antitrombina.
15 Proprietà della eparina Non passa le membrane fisiologiche, ed è degradata dall ambiente gastrico. Ciò comporta la necessità di somministrazione parenterale. Solo endovena o sottocute. NO intramuscolo può causare ematomi. Utilizzabile in gravidanza (non passa la barriera placentare). Il dosaggio è espresso in U.I., funzione dell effetto anticoagulante; questo perché non vi è esatta corrispondenza col peso, data la eterogeneità del prodotto in base alla sua produzione. L elevata acidità dei gruppi solfato fa si che la forma somministrata sia il sale sodico.
16 Eparine a basso peso molecolare Migliore biodisponibilità (s.c.) Emivita più lunga Eliminazione dose-indipendente Minori effetti collaterali
17 Eparine: Reazioni avverse SANGUINAMENTO PIASTRINOPENIA Osteoporosi Necrosi cutanee Reazioni di ipersensibilità Ipoaldosteronismo
18 Eparina: Sanguinamento Sospendere la somministrazione oppure Somministrare Solfato di Protamina in infusione lenta endovenosa (1 mg/100 IU di eparina stimate). Reversibilità: UFH = 100%, LMWH = 60-75%. Il solfato di protamina può dare reazioni allergiche
19 Rapporto tra tempo trascorso dalla somministrazione di eparina e dose di protamina. Dose di protamina (mg) per neutralizzare 100 unità di eparina: <1/2 hr: mg/100 unità di eparina min: mg/100 unità di eparina >2 hr: mg/100 unità di eparina
20 Eparine: Piastrinopenia La piastrinopenia (< /ml) è associata alla comparsa di immunocomplessi IgG/eparina. L incidenza di piastrinopenia è variabile (0.1-1%) e dipende dalla preparazione dell eparina e dalla patologia (donna: 2x uomo). La piastrinopenia si associa a trombosi venosa o arteriosa (incidenza 0.4%) come conseguenza di un attivazione piastrinica e della coagulazione.
21 Trombocitopenia indotta da eparina (HIT). Fattore piastrinico 4 (PF4 - fattore antieparinico). Contenuto nei granuli alfa delle piastrine. Fisiologicamente lega l'anticoagulante eparina prodotto dall'organismo garantendo il rapporto tra coagulazione del sangue e scoagulazione. L'infusione di eparina aumenta fino a volte i livelli plasmatici di PF4 per molte ore. Il legame tra eparina e PF4 induce un cambio conformazionale di PF4, che mostra all'esterno sequenze aminoacidiche prima presenti soltanto al suo interno: la formazione di anticorpi specifici contro questi neo-epitopi è alla base della trombocitopenia indotta da eparina (HIT).
22 Eparina: uso clinico Profilassi in interventi chirurgici al basso addome e di cardiochirurgia Trombosi venosa profonda Embolia polmonare Angina ed infarto del miocardio Ristenosi dopo angioplastica Per ricoprire stents, cannule, superfici artificiali
23 Eparina: preparazioni per uso topico Sindromi varicose e le loro complicanze; flebotrombosi; tromboflebiti; periflebiti superficiali; ulcere varicose; varico-flebiti post-operatorie; postumi di safenectomia. Traumi e contusioni; infiltrati ed edemi localizzati; ematomi sottocutanei. Affezioni traumatiche degli apparati muscolo-tendinei e capsulo-legamentosi. Di norma, contengono U.I./100 g gel.
24 MONITORAGGIO Di routine tramite il tempo tempo di tromboplastina parziale attivata (aptt).
25 MONITORAGGIO Monitoraggio LMWH: dosaggio anti-xa (metodo cromogenico) Profilassi: valori riferimento UI anti-xa/ml Terapia: valori riferimento UI anti-xa/ml Monitoraggio Fondaparinux: generalmente non necessario. Eccezioni: pz. pediatrico, obesità, gravidanza, patologie renali.
26 Fondaparinux Pentasaccaride di sintesi Analogo alla sequenza che lega l ATIII nelle eparine ad alto e basso peso molecolare Inibisce selettivamente il FXa FXa ATIII
27 Fondaparinux: Farmacocinetica Emivita ore dopo somministrazione sc e di 3-5 ore dopo somministrazione ev. Biodisponibilità del 100% (non si lega a proteine plasmatiche o cellulari). Attività anticoagulante prevedibile. Di norma, non necessità di monitoraggio Volume di distribuzione basso Eliminazione renale del farmaco immodificato
28 Vantaggi: Una sola somministrazione giornaliera Basso rischio di sanguinamento Nessuna interazione con le piastrine Nessuna interazione farmacologica Risposta terapeutica prevedibile Fondaparinux Problemi: antidoto (in via di risoluzione?) Effetto non antagonizzato dal solfato di protamina Possibile uso di fattori della coagulazione non sempre disponibili e costosi
29 Altri anticoagulanti parenterali Inibitori della trombina Dalla saliva della sanguisuga (Hirudo medicinalis) è stato isolato un peptide di 65 aa con attività antitrombinica: l irudina. Questo peptide ha una affinità molto alta con la trombina, coprendone il sito catalitico non consentendo la sintesi di fibrina da fibrinogeno.
30 Altri anticoagulanti parenterali Inibitori della trombina L irudina è molto specifica per la trombina non interagisce con altre serin-proteasi simili. Si ottiene da tecniche ricombinanti (r-irudina, Lepirudina). Blocca gli effetti della trombina a tutti i livelli. Uso ospedaliero. Di norma impiegati nei pazienti adulti con trombocitopenia indotta da eparina (HIT) di tipo II e malattia tromboembolica che richieda terapia antitrombotica parenterale. In considerazione dell esistenza di anticoagulanti alternativi raccomandati per il trattamento dell HIT, in Italia alcune industrie ne hanno cessato la produzione e la commercializzazione.
31 Anticoagulanti orali
32 Struttura degli antagonisti della vitamina K Capostipiti Nota il C asimmetrico
33 La storia del warfarin inizia nel 1930, trifoglio avariato. Nel 1946, l organizzazione Wisconsin Alumni Research Foundation brevetta il warfarin come rodenticida. Nel 1951, il fallito tentativo suicidario di una recluta della marina con overdose di warfarin, permette la rivalutazione della molecola. Il trattamento (a buon fine!) del presidente Eisenhower, colpito da trombosi, ne stimola l uso terapeutico. Warfarin
34 Warfarin: meccanismo d azione Antagonisti della vit. K. I fattori II, VII, IX e X e le prot. C e S (az. anticoagulante) si attivano dopo carbossilazione (legano Ca ++ ). La vit. K ridotta agisce da cofattore per la γ- glutamil-carbossilasi. La vitamina K reduttasi converte la forma ossidata (epossido) nella forma ridotta (idrochinone). Per anologie strutturali, S-warfarin blocca la conversione. Di nota: polimorfismi CYP2C9 e gene VKORC1.
35 Warfarin: meccanismo d azione La vit. K non ossidata, può essere convertita in idrochinone (vit. K ridotta) anche dalla riduttasi DT-diaforasi(NQO1). Ciò spiega l utilizzo di vit. K per annullare gli effetti anticoagulanti. Decorso temporale dell effetto anticoagulante: non essendoci effetti sui fattori già carbossilati, devo aspettare il loro turnover: FII: 50 ore; FVII: 6 ore; FIX: 24 ore; FX: 36 ore; prot. S: 30 ore; prot. C: 8 ore; Ciò spiega perché l effetto antitrombotico pieno si raggiunge solo dopo diversi gg di terapia (e non correla con INR), e perché persiste dopo interruzione.
36 Monitoraggio Si utilizza l INR (International Normalized Ratio). Tempo di Protrombina (PT) International Sensitivity Index (ISI). Indica un particolare lotto di fattore tissutale confrontato con un fattore tissutale internazionale di riferimento.
37 Warfarin: farmacocinetica Assorbimento completo, picco dopo 2-8 ore; Distribuzione: legame prot. plasmatiche (albumina): 98% plasma fetale = plasma madre teratogeno non passa nel latte materno Metabolismo S-warfarin: CYP2C9 (vedi dopo) T/2: ore Durata azione: 2-5 giorni
38 Polimorfismi CYP2C9 e VKORC1 e variabilità risposta al warfarin
39 Polimorfismi CYP2C9 e VKORC1 e variabilità risposta al warfarin Risorse in rete
40 Warfarin: interazioni farmacologiche L elenco è ampio e in continuo aumento. Potenzialità dipende da: 1)captazione o metabolismo di warfarin o vitamina k; 2)sintesi, funzione o clearance dei fattori o cellule coinvolte nell emostasi o nella fibrinolisi; 3) integrità superficie epiteliale. FONDAMENTALE ISTRUIRE IL PAZIENTE.
41 Warfarin: interazioni farmacologiche
42 per onestà intellettuale, il dibattito è aperto.
43 Condizioni inducenti deficit vitamina K inadeguato apporto dietetico (postoperatorio, alimentazione parenterale); alterazioni microbiota intestinale (batteri sintetizzano vitamina K). Condizioni inducenti deficit fattori coagulazione disfunzione epatica; insufficienza cardiaca congestizia; stati ipermetabolici (e.g., ipertiroidismo).
44 Tossicità Emorragia 3%/anno in pz con INR 2-3. Cause: farmaco, tumore, alimentazione, età. per INR >5somm. vitk (fitonadione) p.o mg per INR 5-9, 3-5 mg per INR >9. Plasma fresco ml/kg + vit. K 10 mg. Difetti congeniti gravidanza. Necrosi cutanea: 3-10 gg dopo inizio terapia. Più comune alle estremità. Sindrome dita viola: 3-8 settimane.
45 Uso clinico Prevenzione primaria e secondaria tromboembolia venosa ed embolia polmonare. Prevenzione tromboembolismo in pazienti con fibrillazione atriale o in portatori di protesi valvolari. Prevenzione primaria in soggetti ad alto rischio di infarto. Prevenzione stroke e ricorrenza di infarto.
46 Anticoagulanti orali non vitamina K dipendenti (Nuovi Anticoagulanti Orali-NAO) (Non vitamin K oral anticoagulants - NOACs)
47 Finalità: un azione anticoagulante più stabile nel tempo; indice terapeutico più ampio; un inizio dell azione più rapido (circa 2 ore dall assunzione); un calo dell azione anticoagulante più veloce dopo la sospensione (12 ore circa). Di questo nuovo gruppo di farmaci anticoagulanti fanno parte molecole che hanno un azione antitrombinica diretta (dabigatran), oppure anti fattore Xa della coagulazione (rivaroxaban e apixaban).
48 Passaggio da antagonisti della vitamina K a anticoagulanti orali non vitamina K dipendenti Esistono linee guida per ogni molecola. Ad esempio, per il rivaroxaban (Xarelto):
49 Inibitori diretti del fattore Xa Rivaroxaban Apixaban Betrixaban
50 Rivaroxaban Prevenzione dell ictus e dell embolia sistemica in pz. con fibrillazione atriale non valvolare con uno o più fattori di rischio (insufficienza cardiaca congestizia, ipertensione, età 75 anni, diabete mellito, pregresso ictus o attacco ischemico transitorio). Trattamento della trombosi venosa profonda (TVP) e dell embolia polmonare (EP) e prevenzione delle recidive di TVP ed EP nell adulto. Alta (80% - 100%) biodisponibilità dopo somm. orale. Concentrazioni massime (Cmax) dopo 2-4 ore (cibo non influisce su AUC o Cmax). Legame prot. plasm. alto (92%-95%) Metabolizzato tramite CYP3A4, CYP2J2. T/2: 7-11 ore. T/2: 5-13 ore. Dosaggio: 2,5 mg due volte al giorno (non è richiesto aggiustamento per età, sesso, peso) di norma somministrato con antiaggreganti. Non somministrare in gravidanza. Ben tollerato, ma rischio emorragico.
51 Rivaroxaban: interazioni farmacologiche Antimicotici azolici (ad es. ketoconazolo, itraconazolo, voriconazolo e posaconazolo), inibitori delle proteasi del HIV (ad es. ritonavir) in quanto inibitori del CYP3A4 e della proteina di trasporto transmembranico glicoproteina-p (P-gp) concentrazioni plasma rivaroxaban x 2,6: rischio emorragico.
52 Dabigatran Inibitore diretto della trombina
53 Dabigatran Indicazioni: prevenzione del tromboembolismo venoso (TEV) nei pazienti sottoposti a interventi di sostituzione elettiva di anca o di ginocchio. Trattamento della trombosi venosa profonda (TVP) ed embolia polmonare (EP) e prevenzione delle recidive di TVP. Si somministra il dabigatran etexilato (profarmaco) convertito in dabigatran. Bassa (6% - 10%) biodisponibilità dopo somm. orale. Prevista solo somm. orale. Concentrazioni massime (Cmax) dopo 2-4 ore (cibo non influisce su AUC ma ritarda Cmax). Legame prot. plasm. basso (34%-35%) Eliminazione prevalentemente renale. t/2: ore. Dosaggio: 220 mg/giorno Non somministrare in gravidanza. Ben tollerato, ma rischio emorragico.
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55 Attualità rischio emorragico
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57 Andexanet alfa Idarucizumab
58 Andexanet alfa Derivato ricombinante modificato del FXa. Mutazione nella regione catalitica (manca azione pro-coagulante). Maggiore affinità del FXa nativo. Coda modificata previene interazione altri fattori coagulazione. Ancora (dic. 2016) in attesa d approvazione Rivaroxaban Apixaban Edoxaban LMWH Fondaparinux 400 mg, IV, Bolus (30mg/min) 400 mg, IV, Bolus (30mg/min) the Infusion 4mg/min for 120min (480mg total)
59 Idarucizumab Anticorpo monoclonale (Fab o Humanized Antibody Fragment) disegnato come antidoto del Dabigatran Etexilato. Approvato EMEA. Patients received 5 g of intravenous idarucizumab, which was administered as two 50-ml bolus infusions, each containing 2.5 g of idarucizumab, no more than 15 minutes apart. The 5- g dose was calculated to reverse the total body load of dabigatran that was associated with the 99th percentile of the dabigatran levels measured in the Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy (RE-LY) trial.
60 Farmaci fibrinolitici Target farmacologico
61 Farmaci fibrinolitici Attivatore tissutale del plasminogeno (t-pa): debole attivazione in assenza di fibrina; t-pa (alteplasi, 527 aa) prodotto con tecnica DNA ricombinante (altri: reteplase, tenecteplase non differenti per efficacia e tossicità); clearance epatica; t/2: 5 min; per trombolisi coronarica: bolo 15 mg i.v.0.75 mg/kg (ma < 50 mg) nei successivi 30 min; Tossicità: emorragia per lisi trombi fisiologici, stato litico sistemico (per formazione sistemica di plasminafibrinogenolisi e distruzione FV e FVIII).
62 Farmaci fibrinolitici controindicazioni
63 I farmaci fibrinolitici vengono utilizzati per via endovenosa nei casi di: ictus in fase acuta Farmaci fibrinolitici embolismo polmonare multiplo trombosi venosa profonda La via intra-arteriosa è da preferire nei casi di embolie e trombosi dei vasi periferici. Se tempestivamente utilizzati, i farmaci trombolitici riducono inoltre la mortalità in corso di infarto acuto del miocardio
64 Farmaci anti-fibrinolitici In caso di condizioni emorragiche, può essere necessario limitare il processo fibrinolitico. Possono essere utilizzati inibitori della plasmina, come l aprotinina, polipeptide estratto da ghiandole animali. Oppure, derivati della sintetici della Lisina, quale l acido tranexamico
65 Farmaci antifibrinolitici Il legame del plasminogeno con la fibrina, essenziale per la sua attivazione fisiologica, avviene con siti contenenti residui di lisina. L acido tranexamico occupa questi siti, paradossalmente favorendo l attivazione della plasmina, ma in seguito inibendone l attività fibrinolitica.
66 Antiaggreganti piastrinici
67 Aspirina Acetilazione irreversibile della cicloossigenasi-1 (serina 530). Blocco sintesi prostaglandine G 2 /H 2. Blocco sintesi trombossano A 2
68 Azione antitrombotica Inibizione permane per ~10 giorni (turnover piastrinico); Dosaggio: 100 mg/giorno; Aspirino-resistenza
69 Aspirino-resistenza
70 Ruolo dei recettori piastrinici per l ADP nell aggregazione piastrinica Le piastrine contengono due recettori purinergici, P2Y1 (accoppiato a Gq) e P2Y12 (accoppiato a Gi). Attivazione P2Y1 cambiamento morfologico e aggregazione; Attivazione P2Y12 riduzione camp e conseguente riduzione dell inibizione campdipendente dell aggregazione.
71 I farmaci tienopiridinici sono antagonisti irreversibili (turnover piastrinico) del recettore P2Y 12
72 Tienopiridinici Si somministrano profarmaci
73 Tienopiridinici: farmacocinetica Farmaco Struttura Profarmaco Legame Emivita Steady-state Picco di inibizione piastrinica Via e frequenza di sommministrazione Clopidogrel (Plavix) Tienopiri dina Si con un metabolita attivo Irreversibile 6-8 ore 3-7 giorni 4 ore Orale 600 mg bolo 75 mg /die Prasugrel (Effient) Tienopiri dina Si con un metabolita attivo Irreversibile 8 ore 2-4 giorni 2 ore Orale 60 mg bolo 10 mg /die
74 Clopidogrel: marcata variabilità interindividuale. Variabilità CYP2C19 necessari per l attivazione. Eventuali polimorfismi non interessano l attivazione del prasugrel. L efficacia è simile.
75 Tienopiridinici: effetti collaterali Casi di porpora trombocitopenica (diminuzione del numero di piastrine circolanti associate a sintomi quali chiazze rosse sulla pelle) anche molto gravi. Necessità, per utilizzi prolungati di verificare di tanto in tanto la crasi ematica. Casi di riduzione del numero di globuli bianchi neutrofili (neutropenia, soprattutto dal capostipite della classe, ticlopidina non più in uso).
76 Inibitori reversibilidel recettore P2Y 12 Cangrelor: analogo adenosina. t/2 3-6 min. bolo i.v. 30 microgrammi/kg infusione 4 microgrammi/kg/minuto. Ticagrelor: attivo per via orale. Non richiede attivazione epatica ridotte interazioni farmacologiche. t/2 6-12h. Bolo 180 mg 90 mg x2/die.
77 Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa Piastrina non attivata: GPIIb/IIIa inattiva. Attivazione piastrinica (trombina, collagene, TXA2) modificazione conformazionale GPIIa/IIIb). GPIIa/IIIb può legare fibrinogeno e fattore von Willebrand ancoraggio.
78 Inibitori della glicoproteina IIb/IIIa Fab: Fragment antigen-binding Abciximab lega anche la vitronectina: molto costoso, uso limitato.
79 Indicazioni terapeutiche inibitori della glicoproteina IIb/IIIa In associazione con aspirina e eparina per trattare la sindrome coronarica acuta e in interventi di angioplastica. Infarto miocardico senza onda Q e nell angina instabile. Emorragia come principale effetto collaterale.
80
81 Vorapaxar inibitore recettore PAR-1
82 Vorapaxar: indicazioni, posologia, FK, Riduzione degli eventi aterotrombotici in pazienti adulti con una storia di infarto del miocardio (in aggiunta a aspirina/clopidogrel) mg/die. Metabolismo epatico CYP3A4. L emivita 187 ore (range ore). Controindicazioni: pz con una storia di ictus o attacco ischemico transitorio o con una storia di emorragia intracranica. Pazienti con sanguinamento patologico attivo. Grave compromissione epatica.
Farmaci anticoagulanti
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