SECONDA UNIVERSITA DEGLI STUDI DI NAPOLI

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1 SECONDA UNIVERSITA DEGLI STUDI DI NAPOLI FACOLTA DI PSICOLOGIA CORSO DI LAUREA SPECIALISTICA IN PSICOLOGIA DEI PROCESSI COGNITIVI E RECUPERO FUNZIONALE Tesi Di Laurea In Neuropsicologia Riabilitazione cognitiva in pazienti con Sclerosi Multipla: training domiciliare di memoria, attenzione e funzioni esecutive Relatore Candidata Ch.mo Prof. Pagano Alessia Luigi Trojano Matr. 861/423 ANNO ACCADEMICO

2 Introduzione Lo studio presentato di seguito mira ad indagare l efficacia di un programma di riattivazione cognitiva in pazienti con Sclerosi Multipla. E opinione condivisa che un importante percentuale di soggetti a cui è stata diagnosticata la malattia presenti una compromissione, più o meno evidente, delle capacità cognitive. Tale compromissione è ritenuta responsabile di una ridotta partecipazione sociale e lavorativa e, in alcuni casi, di una perdita di autonomia nello svolgimento delle attività quotidiane da parte dei pazienti. Per questo è evidentemente necessario garantire, accanto al trattamento delle affezioni fisiche, una riabilitazione delle funzioni cognitive. Lo stato attuale delle conoscenze in materia non è tale da consentire di trarre conclusioni definitive circa il miglior modo di approcciare ai deficit cognitivi. Tuttavia, è possibile rintracciare delle interessanti linee guida che hanno rappresentato una base di partenza anche per il presente studio. Nella condizione sperimentale i pazienti con Sclerosi Multipla e deficit cognitivi hanno seguito un training di stimolazione cognitiva incentrato sulle funzioni più frequentemente compromesse in corso di malattia (memoria, attenzione e funzioni esecutive). Si è scelto di unire l allenamento diretto delle funzioni cognitive all utilizzo di strategie di compenso, in quanto ritenuto un approccio maggiormente in grado di indurre un miglioramento del funzionamento cognitivo. Si è scelto, inoltre, di allestire un programma che prevedesse gran parte dell allenamento dei pazienti in ambiente domestico. Tale condizione sembra, infatti, favorire la generalizzazione delle strategie acquisite. Altri pazienti con Sclerosi Multipla e funzionamento cognitivo nella norma sono stati inseriti in un gruppo di controllo che non ha preso parte ad alcun intervento riabilitativo. Entrambi i gruppi sono stati valutati tramite una batteria neuropsicologica prima e dopo il trattamento del gruppo sperimentale e i risultati sono stati 5

3 sottoposti ad analisi statistica. Nonostante il miglioramento della prestazione dei soggetti sperimentali in alcuni test, l incremento dei punteggi ottenuti dai pazienti non-trattati impedisce di attribuire il miglioramento del gruppo sperimentale all effetto del programma di riattivazione cognitiva. Questi risultati, sono probabilmente da attribuire al trattamento non intensivo e, per la maggior parte, effettuato a casa. Inoltre l eterogeneità, per quanto riguarda durata e gravità di malattia, dei soggetti reclutati potrebbe aver contribuito alla variabilità delle prestazioni, rendendo complicato il rilevamento degli effetti del trattamento. L elaborato di tesi si apre con un primo capitolo in cui si riporta una descrizione degli aspetti clinici della Sclerosi Multipla, con particolare riferimento ai deficit cognitivi ad essa correlati. In un secondo capitolo si analizza lo stato attuale della letteratura in materia di riabilitazione cognitiva nei pazienti con Sclerosi Multipla, illustrando i vari studi condotti sull argomento. Infine, nell ultimo capitolo si dà spazio alla descrizione del presente studio, in particolare dello scopo che lo ha guidato, della metodologia utilizzata e dei risultati ottenuti. 6

4 Capitolo 1 La Sclerosi Multipla 1.1 Aspetti clinici Nel 1838 Robert Carswell parlò di una notevole lesione del midollo spinale accompagnata da atrofia anticipando più o meno la descrizione completa dell anatomia patologica e delle caratteristiche cliniche della Sclerosi Multipla, definita così nel 1955 (Compston, Coles, 2008). La Sclerosi Multipla è una malattia progressiva del sistema nervoso, caratterizzata da lesioni diffuse, o placche, localizzate nel cervello e nel midollo spinale e rappresenta una delle più frequenti cause di patologia del sistema nervoso centrale nei giovani adulti (Winkelmann, Engel, Apel et al, 2007). Tali lesioni, o placche, rappresentano l esito di un processo infiammatorio a carico della guaina mielinica, sono causa di inibizione della trasmissione assonale e comportano disabilità a lungo termine (Bruck, 2005). Sebbene la demielinizzazione infiammatoria sia tradizionalmente considerata la principale causa di malattia, è stato anche documentato che il danno assonale o la perdita assonale compaiono ai primi stadi della malattia determinando disabilità permanenti (Chiaravalloti, DeLuca, 2008). Inoltre, alcuni Autori (Fisniku, Chard, Jackson et al, 2008; Houtchens, Benedict, Killiany et al, 2007) sottolineano che l atrofia della sostanza grigia rilevabile alla risonanza magnetica è correlata alla progressione dei deficit clinici. Tuttavia, se il processo patologico a carico della sostanza grigia sia indipendente da quello osservato per la sostanza bianca, sia un risultato del danno assonale, o sia semplicemente simile alla patologia osservata nella sostanza bianca è ancora oggetto di dibattito (Benedict, Shucard, Zivadinov et al, 2008). A causa del carattere diffuso della formazione delle placche, la Sclerosi Multipla può determinare una vasta gamma di sintomi che include problemi motori, cognitivi e neuropsichiatrici (Brassington, Marsh, 1998; Crayton, 7

5 Rossman, 2006), i quali riflettono la presenza e la distribuzione delle aree di demielinizzazione nel sistema nervoso centrale. Non esistono due individui con Sclerosi Multipla che presentino esattamente lo stesso quadro sintomatologico o decorso di malattia (Gordon, Lewis, Wong, 1994). La malattia può interessare nervi ottici, tronco cerebrale, cervelletto, midollo spinale, sostanza bianca sottocorticale e corteccia cerebrale. Le lesioni corticali mostrano la distruzione della mielina, ma le cellule nervose restano essenzialmente intatte (Brassington, Marsh, 1998). L ampia variabilità dei sintomi e del decorso ostacola la comprensione del processo di malattia e l identificazione di trattamenti efficaci (Chiaravalloti, DeLuca, 2008). L'età d'esordio della malattia è tra i 15 e i 50 anni. Una precoce comparsa dei sintomi (prima dei 15 anni) è estremamente rara. Quella tardiva (dopo i 40 anni) è in genere caratterizzata da un più rapido processo degenerativo che porta in tempi brevi al decesso (Rao, 1986). La durata media di malattia è di circa 30 anni, il che rappresenta una riduzione dell aspettativa di vita di 5-10 anni (Bronnum-Hansen, Koch- Henriksen, Stenager, 2004). Tra i più comuni sintomi d esordio ci sono spasticità soprattutto degli arti inferiori (Cervera-Deval, Morant-Guillen, Fenollosa-Vazquez et al, 1994), fatica (Krupp, Alvarez, LaRocca et al, 1988; Fisk, Pontefract, Ritvo et al, 1994), debolezza a carico di uno o più arti, incontinenza, neurite ottica o retrobulbare (Knight, 1992). Ma vari altri sintomi possono rappresentare un segnale d inizio di malattia. Ad esempio vertigini, nistagmo, atassia, diplopia, emiplegia, paralisi facciale o dolore facciale, formicolio o intorpidimento degli arti, disturbi dell andatura, allucinazioni uditive, afasia e mutamenti emozionali (Knight, 1992; White, Nyenhuis, Sax, 1992). Il sintomo o i sintomi d esordio e i corrispondenti segni giungono all acme nel giro di qualche giorno, possono impiegare qualche altro giorno per stabilizzarsi e poi andare incontro a remissione entro 1-3 settimane. La remissione può essere caratterizzata da un recupero, quasi completo, dello stato funzionale preesistente all episodio, oppure da 8