Il corretto uso dei fattori della coagulazione. Savona, 15 novembre 2007 Giuliano Lo Pinto



Documenti analoghi
settima lezione fisiopatologia dell emostasi

Come interpretare le alterazioni più frequenti del laboratorio: La Coagulazione

L'emostasi. La salvaguardia dell'integrità della circolazione sanguigna è regolata da un complesso sistema di processi fisiologici multifattoriali che

EMOSTASI. Insieme di meccanismi fisiologici che l organismo mette in atto per evitare perdite di sangue.

L EMOFILIA. Che cos è

Coagulazione del sangue

Cellule enzimi Cofattori

La clinica delle sindromi emofiliche

Data documento. EMOFILIA ACQUISITA Dr.Beniamino Susi Policlinico Tor Vergata ROMA

Introduzione. Ereditarie (rare) Acquisite (frequenti, jatrogene)

Piastrine e infezioni


1. Vorresti condividere qualcosa di te? Nickname. Nazionalità. Età. Nazione in cui risiedi attualmente. Sei una studentessa?

Trombosi venosa cerebrale in corso di coagulazione intravascolare disseminata: trattare o non trattare?

Come e perché misurare i farmaci anticoagulanti

TEST COAGULATIVI anno 2012

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI GENOVA Facoltà di Medicina e Chirurgia CORSO DI LAUREA IN TECNICHE DI LABORATORIO BIOMEDICO IL LABORATORIO DELLA CID

MALATTIE DELL EMOSTASI EMOSTASI = PROCESSO ATTIVO DI COAGULAZIONE DEL SANGUE PER IL CONTROLLO DELLE EMORRAGIE

Università degli Studi di Roma La Sapienza I Facoltà di Medicina e Chirurgia

NOAC Misura e interferenze su test di laboratorio Cristina Legnani

Malattia di Von Willebrand

EMOFILIA ACQUISITA IN ONCOLOGIA

PRESTAZIONI EROGATE. Imprecisione VN 2.2 VP 2.6 VP 3.8. VP 2.8 Ratio ND Coagulativo 8 ore 2 gg 4 ore 1 ora

Ruolo della tromboprofilassi in donne con aborto ricorrente: outcome delle successive gravidanze e terapie a confronto

L IMMUNOTOLLERANZA RESCUE NEL BAMBINO CON EMOFILIA. Padova 13/14 maggio Chiara Biasoli Centro Emofilia Cesena

INTRODUZIONE E CONTESTO CLINICO DI UTILIZZO APPROPRIATO

CORSO FORMATIVO RIVOLTO AI GIOVANI DIRIGENTI AVISINI

Responsabile Centro Emofilia Sapienza Università di Roma; Associazione Italiana Centri Emofilia, AICE EMOFILIA: PERCORSI INTEGRATI DI CURA

Scuola di Specializzazione in Medicina Interna. Direttore: Prof. Paolo Martelletti

Guida al buon uso degli emocomponenti, emoderivati e farmaci emostatici: Allegato B

Bilancia emostatica. Ipercoagulabilità. Ipocoagulabilità. Normale. Trombosi. Emorragie

TERAPIA TRASFUSIONALE

EMOFILIA LE MALATTIE EMORRAGICHE DA DIFETTO PLASMATICO SI DISTINGUONO IN COAGULOPATIE CONGENITE ED ACQUISITE. EMOFILIA A EMOFILIA B

Gestione delle complicanze delle terapie antitrombotiche

TROMBOFILIA EREDITARIA ED ACQUISITA

APPROPRIATEZZA NELLA TRASFUSIONE DI PLASMA E PIASTRINE

La gestione del paziente critico: il punto di vista dell ematologo

L emostasi. a cura di Antonio Incandela

Università degli Studi di Foggia C.di L. nella Professione Sanitaria di INFERMIERE LO STROKE ISCHEMICO. Dott. Cristiano Capurso

Torino, 19 ottobre 2011

FedEmo Progetto Sa.Me.Da. L.I.F.E.

Data documento. Coagulopatie in PS

COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (CID)

LUCA MASOTTI DIRETTORE SOSTITUTO MEDICINA INTERNA II OSPEDALE SAN GIUSEPPE, EMPOLI

Miglioramento dell appropriatezza nell utilizzo di plasma fresco congelato

Alessandro Squizzato

Laboratorio e trombofilia

LA TERAPIA ANTICOAGULANTE ORALE NELLA FIBRILLAZIONE ATRIALE

SINDROME DA ANTICORPI ANTI-FOSFOLIPIDI

Come misurare? Casi clinici dal mondo reale

1

Emorragia massiva post-traumatica in pronto soccorso: strategie terapeutiche a confronto

Fisiopatologia, diagnosi e terapia dll della malattia tromboembolica

ACCERTAMENTI EMATOLOGICI PRE-INTERVENTO

L embolia polmonare: diagnosi e trattamento

M. di von Willebrand acquisita

R. Tassara. ASL 2 Savonese Ospedale San Paolo S.C. Medicina 1 ed Ematologia Savona EMOFILIA ACQUISITA

Linee guida sulla gestione di terapie preoperatorie antiaggreganti ed anticoagulanti

Richiesta di parere per l inserimento in PTR di:complesso protrombinico umano (Fattori IX, II, VII e X di coagulazione in associazione)

Monitoraggio della terapia eparinica in corso di Angioplastica Coronarica Transluminale Percutanea: dati preliminari

EMOFILIA ED ASSISTENZA DOMICILIARE

IL BAMBINO CON EMOFILIA Padova, maggio 2016 Discussione interattiva casi clinici EMOFILIA B ED INIBITORE. Isabella Cantori

Il nuovo standard per eccellenza.

Indice. Prefazione... Hanno collaborato...

Il trattamento della trombosi venosa profonda

Emostasi. Sistemi di controllo

Il deficit del fatt VIII prevale (5 volte in più rispetto al IX) Prevalenza nel mondo è di 1: :50000

La gestione perioperatoria o periprocedurale delle terapie antitrombotiche nell urgenza

Inibitori acquisiti della coagulazione

I NAO: i cardini di una corretta gestione dei pazienti sul territorio. Luca Masotti Medicina Interna Ospedale Santa Maria Nuova Firenze

Up-dating sui nuovi anticoagulanti orali LUCA MASOTTI MEDICINA INTERNA SMN

FARMACOLOGIA DELL EMOSTASI E TROMBOSI

CASO CLINICO DI PTT DONNA DI 43 ANNI DATI ANAMNESTICI: DIABETE MELLITO DI TIPO 2 IPERTENSIONE ARTERIOSA OBESITA ALLERGIA AI POLLINI

PROFILASSI ANTITROMBOTICA IN CHIRURGIA GENERALE

La trasfusione di concentrati piastrinici: efficacia e indicazioni cliniche

Presentazione delle schede di valutazione rischio TEV aziendali

Il Sangue e il plasma 3. Emostasi e Coagulazione. Carlo Capelli Fisiologia Università di Verona

RISK MANAGEMENT DEL PAZIENTE A RISCHIO TROMBOEMBOLICO

EMOFILIA CASI CLINICI. Renato Marino. Centro Emofilia e Trombosi, Bari

COAGULAZIONE E FIBRINOLISI

L APPROCCIO IN URGENZA ALLE MALATTIE EMORRAGICHE

Terapia Anticoagulante Orale: Pratica

Prima dei 15 anni il dosaggio di paracetamolo dipende dal peso del bambino e deve essere compreso tra i 10 e i 15 mg/kg/dose; l intervallo tra una

Emostasi e rischio trombotico

LA GESTIONE DELLE COMPLICANZE EMORRAGICHE LUCA MASOTTI MEDICINA INTERNA SMN FIRENZE

Diverticolite acuta: il ruolo del Pronto Soccorso

- età e sesso > ci sono delle patologie che si manifestano già in età pediatrica e legate all X (emofilia)

sanguinamento gastrointestinale neonatale Prof. Paola Giordano

Emostasi e rischio trombotico

INFORMAZIONI PER IL PAZIENTE

TVP ACUTA. per almeno 5 giorni

CASO CLINICO: IPERTENSIONE POLMONARE IN TALASSEMIA INTERMEDIA. Federico Fornari, Filomena Longo

SCHEDA DI ADESIONE AL PROTOCOLLO:

Valutazione del rischio emorragico in corso di manovre chirurgiche e manovre invasive. Dr.ssa Laura Contino Anna Rita Pesce

Maria Antonietta Lepore Indagini sperimentali sui nuovi anticoagulanti orali. Meccanismo di azione e interazioni farmacologiche

PROCEDURA PER L'USO CORRETTO DEI FARMACI AD ALTO RISCHIO NELL'ASSISTENZA OSPEDALIERA

Caso clinico: Ematoma del muscolo ileo-psoas Dr. ssa Marta Milan

IL TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV) TEV DVT

PICC, PORT E TROMBOSI CATETERE CORRELATA COME E QUANDO TRATTARE

IRON DEFICENCY. Luciano Arcari - ROMA. Roma, 23 settembre 2017

Transcript:

Il corretto uso dei fattori della coagulazione Savona, 15 novembre 2007 Giuliano Lo Pinto

La trombosi può essere schematicamente rappresentata da : Una linea Un punto Un triangolo

La linea rappresenta l endotelio: il trombo si forma in prossimità di una zona di endotelio danneggiata (varie cause)

Il punto rappresenta la localizzazione del fenomeno

Il triangolo rappresenta la amplificazione del fenomeno, che però deve limitarsi al necessario e non generalizzarsi (allo scopo esiste un freno fisiologico)

Vi sono tre fasi nella formazione del trombo: La fase vascolare La fase piastrinica La fase ematica

Steps in Coagulation Coagulation cascade XIIa XIa Initiation X TF/VIIa IX Fibrinolysis VIIIa IXa Propagation Xa Va II Thrombin activity Fibrinogen IIa Fibrin soft XIIIa Fibrin hard Modified from Bates and Weitz,, BJH 2006

sc-tpa Plasmin sc-upa tc-tpa Plasminogen tc-upa Fibrinolysis Plasmin Fibrinolysis Casar-Maus G. and Hajjar K.A.: BJH 2005;129,307-321

International Committee on Nomenclature Fattore I : Fibrinogeno Olof Hammarsten (1841-1932) : Uppsala Identificato il fibrinogeno come globulina nel 1879-1880

International Committee on Nomenclature Fattore II : Protrombina Cornelius A. Pekelharing (1848-1922) : Utrecht Confermata la presenza della protrombina nel plasma (1891)

International Committee on Nomenclature Fattore III : Tromboplastina Alexander B. Buchanan (1798-1882) : Glasgow Dimostra che aggiungendo estratti di vari tessuti la coagulazione viene accelarata (1845)

International Committee on Nomenclature Fattore IV : Calcio Maurice Arthus (1862-1945) : Sorbonne Dimostra che la coagulazione del sangue richiede la presenza di calcio (1890). ma.

Paracelsus (1493-1541) : Einsideln Switzerland Vero nome: Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim Laurea in Medicina: Università di Ferrara 1515 Università di Basilea : All stiffening or coagulation is from salt (il calcio) Morì a Salisburgo il 24 settembre 1541

International Committee on Nomenclature Fattore V : Protrombinasi (Astrup : Proaccelerina) Paul Owren (1905-1990) : Oslo Scopre il fattore esaminando una paziente con sindrome emorragica e prolungamento del tempo di protrombina (1947)

Parahemophilia In april 1943, a 29-year-old woman was admitted to the University Hospital Medical Department (Oslo, Norway) for hemorrhagic diathesis. On examination, her blood was found to have a greatly prolonged coagulation time owing to what was called a hiterto unknown disturbance in the coagulation process (Owen, 1947)

International Committee on Nomenclature Fattore VI : Protrombinasi (Astrup : Accelerina) Olof Hammarsten (1841-1932) : Uppsala Identificato il fibrinogeno come globulina nel 1879-1880

International Committee on Nomenclature Fattore VII : Prothrombin Conversion Accelerator (Loeliger : Proaccelerina) Benjamin Alexander (1909-1978) : Boston (Ma - USA) E l attuale Tissue Factor (TF)

International Committee on Nomenclature Fattore VIII : Globulina Antiemofilica A Patek (??) Circola nel plasma legato ad una proteina molto più grossa : il fattore Willebrand (vwf)

International Committee on Nomenclature Fattore IX : Globulina Antiemofilica B Alfredo Pavlowsky (??) (1947) Chiamato dal gruppo di Bigs fattore Christmas

International Committee on Nomenclature Fattore X : Fattore Stuart - Prower François-Heri Duckert (1922-1998) : Geneva Switzerland Cecil Hougie (1922 - ) : England Rufus Stuart (Hougie) : 1957 Miss Audrey Prower (Duckert) : 1955

International Committee on Nomenclature Fattore XI : Globulina Antiemofilica C (Plasma Thromboplastin Antecedent : PTA) Robert L. Rosenthal 1953 : New York City (USA) Descritto in una famiglia (un maschio e due femmine) con patologia emorragica

International Committee on Nomenclature Fattore XII : Fattore Hageman Oscar D. Ratnoff (1916 - ) New York City (USA) e Colopy Descritto nel 1955 nel sig. John Hageman, ferroviere, con PTT lungo e PT normale

International Committee on Nomenclature Fattore XIII : Fattore Stabilizzante la Fibrina François-Heri Duckert (1922-1998) : Geneva Switzerland

International Committee on Nomenclature Fattore XIII : Fattore Stabilizzante la Fibrina François-Heri Duckert (1922-1998) : Geneva Switzerland

International Committee on Nomenclature Prekallicrein : Fattore di Fletcher (PK) Hathaway (1965) Fletcher family

International Committee on Nomenclature High Molecular Weight Kininogen : Contact Activation Cofactor ; Fitzgerald Factor (HMWK) Schiffman (1960) Fitzgerald family

Cosa abbiamo a disposizione per la terapia sostitutiva..

Il plasma fresco congelato (ABO compatibile): Sacche di ca. 200 ml Conservante della sacca madre (CPD) Indicazioni: difetti di produzione di fattori della coagulazione (insufficienza epatica, malattia emorragica del neonato), coagulopatie da consumo (CID), trasfusioni massive (CEC), plasmaexchange Dosaggio: 10 20 ml/kg

Il crioprecipitato (ABO compatibile): Ricavato dalla frazione crioglobulinica del plasma fresco Sacche di 10 20 ml Contiene F. VIII, F. von Willebrand, fibrinogeno, F. XIII, fibronectina Indicazioni: malattia di von Willebrand, ipofibrinogenemia, carenza di F. XIII Dosaggio: 1 sacca / 6 Kg

I fattori della coagulazione Concentrati puri di F. VIII Concentrati puri di F. IX Concentrati ad intermedia purezza di F.VIII e von Willebrand Concentrati puri di F. VII Concentrati puri di fibrinogeno Concentrati di complesso protrombinico (IX; II; VII; X; VIIa; Xa) Concentrati di fattori VII, VIII e IX ricombinanti

Altri derivati Albumina Immunoglobuline Antitrombina III

Protromplex Tim3 fl 500 UI 20 ml Uman Complex D.I. Fattori II, IX, X

Concentrati di fattore Fibrinogeno UM Tim3 Fattore VII (Provertim UM Tim3) Fattore XIII (Figrogammin P) non disponibile in Italia

Concentrati di fattore VIII e IX emoderivati da DNA ricombinante

Fattore VIII Hemate P Emoclot D.I. Recombinate

Fattore IX Aimafix D.I. Immune Stim Plus Benefix

FANDHI Fattore FVIII (FVIII:c e FVIII:vW) fviii:c fviii:vw FVIII

FEIBA fl 1000 UI 20 ml (factor VIII inhibitor bypassing activity) Inibitore congenito o acquisito del FVIII Inibitore del FIX

Novo Seven rfviia INDICAZIONI Il farmaco e' indicato per il trattamento di episodi emorragici e nella prevenzione di sanguinamenti durante gli interventi chirurgici a cui ci si sta sottoponendo o procedure invasive nei seguenti gruppi di pazienti; in pazienti con emofilia congenita con inibitori verso i fattori VIII o IX della coagulazione > 5 BU; in pazienti con emofilia congenita che si prevede possano avere una risposta anamnestica intensa alla somministrazione di fattore VIII o fattore IX; in pazienti con emofilia acquisita; in pazienti con deficit del fattore VII congenito; in pazienti con tromboastenia di Glanzmann con anticorpi verso GP IIb-IIIa e/o HLA e con refrattarieta' alla trasfusione piastrinica presente o passata.

Mechanism of Action of Recombinant Factor VIIa Mannucci P and Levi M. N Engl J Med 2007;356:2301-2311

Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage Stephan A. Mayer, M.D., Nikolai C. Brun, M.D., Ph.D., Kamilla Begtrup, M.Sc., Joseph Broderick, M.D., Stephen Davis, M.D., Michael N. Diringer, M.D., Brett E. Skolnick, Ph.D., Thorsten Steiner, M.D., for the Recombinant Activated Factor VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators N Engl J Med. 352:777-785

Intracerebral haemorrhage and recombinant factor VIIa: not so good news gruppo con rfviia stroke ischemico e IMA 7 % gruppo con placebo stroke ischemico e IMA 2 % P.M. Mannucci Intern Emerg Med (2007) 2:235-236

Prevention and Treatment of Major Blood Loss Pier Mannuccio Mannucci, M.D., and Marcel Levi, M.D., Ph.D. N Engl J Med. 356:2301-2311

Desmopressina (DDAVP) spreme fattori (specialmente vw) dall endotelio

Consumo di emoderivati nel primo Semestre del 2007 E.O. Ospedali Galliera di Genova Albumina 563 flaconi Chirurgia 247 Medicina Interna I 92 Rianimazione 63 Gastroenterologia 63 Neurologia 35 Medicina Interna II 22

Consumo di emoderivati nel primo Semestre del 2007 E.O. Ospedali Galliera di Genova AT-III 40 flaconi Rianimazione 34 Chirurgia 3 Medicina Interna II 3

Consumo di emoderivati nel primo Semestre del 2007 E.O. Ospedali Galliera di Genova FVIII 0 flaconi

Consumo di emoderivati nel primo Semestre del 2007 E.O. Ospedali Galliera di Genova Uman Complex 8 flaconi Medicina Interna I 5 Medicina Interna II 2 Chirurgia 1

Consumo di emoderivati nel primo Semestre del 2007 E.O. Ospedali Galliera di Genova Plasma 130 sacche Rianimazione 44 Chirurgia vascolare 27 Chirurgia 25 Medicina Interna I 11

Casi clinici

Caso clinico 1 paziente di 58 anni con anamnesi completamente negativa salvo banalità stagionali ricoverato per la comparsa di ematomi spontanei con anemizzazione

Esami di laboratorio : Hb 8,4 g/dl Plt 182000 mmc AP 100% PTT 87 Fibrinogeno 237 mg/dl TT normale LAC negativo FVIII < 1% Inibitori 45 UB

Emofilia acquisita E una coagulopatia rara (0,1 1/milione popolazione/anno) caratterizzata dalla insorgenza improvvisa di sanguinamenti spontanei o dopo chirurgia o trauma, generalmente severi (87% dei casi) e spesso fatali (8-22%). La deplezione del fattore VIII e meno frequentemente del fattore IX è mediata da specifici autoanticorpi, diretti contro epitopi funzionali.

Un allungamento dell aptt non corretto dalla incubazione con plasma normale, in presenza di un normale tempo di protrombina, può essere il cardine della diagnosi di laboratorio. Occorre escludere la presenza del LAC e di contaminazione da eparina. Il titolo dell Inibitore correla scarsamente con gli aspetti clinici.

Causa di EA % Idiopatica 46 Artrite Reumatoide 7.9 LES 5.6 Altre Mal.autoimmuni 4.5 Malattie Dermatologiche 4.5 Reazioni a Farmaci 5.6 Post partum 7.3 Neoplasie 6.7 Altre condizioni 11.8

Farmaci 34 casi segnalati in letteratura: - antibiotici : penicilline,sulfamidici, cloramfenicolo - anticonvulsivanti: difenilidantoina - immunomodulatori : fludarabina, interferone alfa - antipsicotici: fenotiazine - antipertensivi: alfa-metildopa

Terapia : Concentrati globulari rfviia corticosteroidi (bolo 500 mg x 3 giorni, poi 1 mg/kg e poi lenta riduzione (5 mg/settimana)

Altre opzioni terapeutiche : DDAVP FEIBA

Decorso clinico : Alti e bassi: due recidive di emorragia alla riduzione dello steroide sotto 0,5 mg/kg/die A distanza di un anno e abbastanza inaspettatamente remissione completa (!!) della sintomatologia Non rilievo di fattori predisponenti

Caso clinico 2 13 anni maschio, gioca a calcio nel settore di età in squadra di serie A patisce un incidente di gioco con lesione dei ligamenti crociati di un ginocchio dopo gli esami di routine l ortopedico propone intervento di ricostruzione dei ligamenti la madre, considerato che il figlio è assicurato e che i tempi di attesa sono di 30 40 giorni, decide per intervento presso clinica privata l anestesista svolge tutti gli accertamenti del caso e l intervento viene programmato

il paziente è sul lettino operatorio e l anestesista rivede gli esami: è colpito da un valore di tempo di Quick appena inferiore al normale (67%) in un impulso di scrupolo decide di chiedere consiglio ad un collega amico che consiglia di posticipare l intervento e di approfondire gli accertamenti dosando i fattori K dipendenti il controllo dimostra difetto di fattore X (36%) il paziente viene avviato per valutazione al collega amico: durante il colloquio, la madre rivela di essere portatrice di analogo difetto, ma di non averlo comunicato, in quanto ha già avuto tre interventi chirurgici (minori) senza problemi (ricorda però che suo fratello ha avuto un sanguinamento grave dopo un intervento chirurgico)

secondo i dati di letteratura valori di fattore X fra 10 e 40% dovrebbero esssere in grado di garantire l emostasi, tuttavia in caso di emorragia l unico rimedio è l infusione di plasma fresco congelato si decide di procedere all intervento in ospedale previo ulteriore controllo del valore di fattore X e disponibilità se del caso di infusione di plasma fresco congelato

Caso clinico 3 32 anni maschio cade accidentalmente e si frattura l omero destro la madre, il padre e le tre sorelle sono portatori di grave difetto di fattore VII non ha mai avuto sanguinamenti, nonostante alcuni traumi minori (è scout dall età di 8 anni) il dosaggio del fattore VII dimostra 15% di attività

Caso clinico 3 il valore di FVII non mette al riparo da emorragie, per cui viene praticato prima dell intervento rfviia non è necessario praticare ulteriori infusioni si pratica nuovamente rfviia prima della rimozione del chiodo

Caso clinico 4 : uomo di 82 anni in trattamento cronico con warfarin a causa di fibrillazione atriale cronica, da 5 anni viene seguito dal nipote che è caposala in chirurgia manifesta emorragia della lingua dopo morso accidentale viene ricoverato ed è necessario procedere a tracheostomia

l INR è 9.5 viene trattato con Protromplex decede in 2a giornata

Caso clinico 5 :

Caso clinico 6 : uomo di 78 anni si reca in P.S. a causa di improvvisa e grave riduzione del visus in OS l oculista rileva segni di trombosi della vena centrale della retina ed invia il paziente allo specialista di coagulazione lo screening dimostra Fibrinogeno 45 mg/dl viene misurato il Fbg proteina (Laurell) che dimostra valore normale

Caso clinico 6 : si pone diagnosi di disfibrinogenemia 1/3 delle disfibrinogenemie si associa a patologia trombotica invece che emorragica viene praticata terapia con eparina a basso peso molecolare s.c. con beneficio il paziente recupera parzialmente il visus

Caso clinico 7 : paziente donna di 46 anni, viene operata d urgenza per addome acuto per cui è necessario praticare la resezione di una porzione di intestino tenue dopo due ore compare sanguinamento dai drenaggi addominali, dal sondino nasogastrico, dal catetere vescicale e dai fori delle venipunture chiamato in consulenza, saputo che la paziente ha avuto nel passato sanguinamenti dopo altri interventi minori, penso a malattia di Willebrand

Caso clinico 7 : pratico infusione rapida (in 15 ) di DDAVP : 1 fiala ogni 10 Kg di peso il sanguinamento cessa istantaneamente con grande stupore dei chirurghi a situazione stabile si pone diagnosi di malattia di von Willebrand classica

Caso clinico 8 : giovane di 24 anni (figlio di un politico in vista) viene posta diagnosi di emofilia A (FVIII 5%): curiosamente, onostante numerose manifestazioni emorragiche, non gravi, nessuno aveva mai pensato a fare accertamenti ha una buona risposta all infusione di DDAVP e.v.

Caso clinico 8 : viene operato di fimosi (lui riferisce all urologo la patologia, ma l intervento viene ritenuto non a rischio. Non viene dosato il FVIII nel postoperatorio il paziente sanguina dalla ferita e si anemizza. Quando l Hb arriva a 6 g/dl ci si preoccupa e il paziente viene trasferito nella nostra area critica di medicina è necessario trasfondere concentrati globulari e usare concentrato di FVIII (EMOCLOT) per alcuni giorni. L emorragia infine è frenata e il pz. guarisce

Caso clinico 8 : un anno dopo vengo chiamato dal padre in quanto il paziente è in Pronto Soccorso con rottura di milza in seguito a caduta mentre stava ballando in discoteca era una bella domenica d estate e stavo facendo una bella gita sul Mondolè

Caso clinico 8 : telefonicamente organizzo per l infusione di FVIII pre- intervento va tutto bene e il paziente viene dimesso in 7a giornata guarito (naturalmente si è somministrato FVIII per alcuni giorni) aspetto il prossimo evento

Caso clinico 9 : alto dirigente sanitario di azienda ospedaliera, medico ricoverato in area critica di medicina per shock settico (pare abbia mangiato mitili avariati ) è presente trombosi della mesenterica superiore con presenza di aria e D.I.C. oltre alla terapia antibiotica, di supporto, ecc, ecc, si decide di praticare ATIII (il dosaggio è di 5%) oltre all eparina a basso peso molecolare a dosi piene

Caso clinico 9 : si ottiene abbastanza rapidamente la guarigione non è più presente aria nei vasi venosi e il quadro trombotico è migliorato a distanza di tempo si dosa nuovamente l ATIII che è del 15%

Terapia della DIC trattare la patologia sottostante (ad esempio antibiotici per la sepsi)

rimpiazzare i componenti plasmatici consumati (plasma fresco congelato, piastrine) ( non ne è dimostrata l efficacia in trials clinici controllati, e non è dimostrato che possano esacerbare la DIC quindi )

vi è indicazione se: c è emorragia in atto c è un elevato rischio emorragico: ad esempio se si deve procedere a trattamenti invasivi si è contemporaneamente iniziato a trattare la patologia scatenante

Eparina :: è probabilmente utile quando vi sono manifestazioni trombotiche, specie acrali (in letteratura da 100 a 500 U/h in infusione), senza bolo e con aggiustamenti ogni 4 ore sulla base delle variazioni del D-d, FBG, PT, aptt e conta piastrinica

Antitrombina III: si tratta di un anticoagulante fisiologico metanalisi dimostra riduzione della mortalità dal 56% al 44% (OR 0.63) è in corso uno studio multicentrico randomizzato e controllato sulle dosi non vi è accordo

Proteina C attivata: molto promettente studi in corso oltre ad espletare la propria attività di anticoagulante fisiologico interagisce con il processo infiammatorio, limitandolo

Antifibrinolitici: per l ac. epsilon-amino-caproico e l ac. Tranexamico non è dimostrata l efficacia, anzi si pensa possano favorire i fenomeni trombotici aprotinina e gabexato hanno in alcuni studi hanno dimostrato una certa efficacia che va tuttavia confermata

La conoscenza e l errore hanno le stesse origini mentali, solo il successo può distinguere uno dall altro. Ernst Mach 1838-1916

"Ladies and gentlemen, welcome aboard Sterling Airline's Flight Number 743, bound for Edinburgh. This is your captain speaking. Our flight time will be two hours, and I am pleased to report both that you have a 97% chance of reaching your destination without being significantly injured during the flight and that our chances of making a serious error during the flight, whether you are injured or not, is only 6.7%. Please fasten your seatbelts, and enjoy the flight. The weather in Edinburgh is sunny." BMJ 17/7/1999