DEFINIZIONE (SCHENA FP, 2003)



Documenti analoghi
DEFINIZIONE (SCHENA FP, 2003)

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA. Pogressivo deficit quantitativo della massa nefronica funzionante, indipendentemente dalle cause che lo hanno indotto.

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA. Classificazione. Prerenale. Post-renale. Renale

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

APPROCCIO DIETETICO NEL PAZIENTE CON INSUFFICIENZA RENALE CRONICA. Dott.ssa Maria Paola Rescio Università Campus Bio Medico di Roma

Nefropatia Diabetica

TERAPIA SOSTITUTIVA TERAPIA SOSTITUTIVA. Prof. Alessandra Perna. Seconda Università di Napoli EMODIALISI DIALISI PERITONEALE TRAPIANTO

Caso Clinico. Uomo, 46 anni. Anamnesi Renale : Nefrite da ragazzo, riferita come guarita Riferisce:

MALATTIE RENALI E PATOLOGIE CORRELATE

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA ASPETTI ASSICURATIVI

1. L INSUFFICIENZA RENALE CRONICA (IRC)

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

PROGETTO DI NURSING NELLA NEFROPATIA DIABETICA. Infermiere MAURIZIO GUARNIERI Nefrologia e Dialisi Ospedale SS.Annunziata, Taranto

L incidenza e la prevalenza dell insufficienza renale cronica sono progressivamente

Insufficienza Renale Cronica

Diagnosi e follow-up della Insufficienza Renale Cronica

LA DIAGNOSTICA NEL PAZIENTE DIALIZZATO

ALTERAZIONI IDROELETTROLITICHE. ACIDO-BASE (2 parte) scaricato da EQUILIBRIO ACIDO-BASE (EAB) NECESSITA : EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Conegliano: / / Piergianni Calzavara UOC di Nefrologia e Dialisi

Il PDTA per la prevenzione e il trattamento della nefropatia diabetica

Incidenza e Prevalenza 15/06/2016 3

Malattie renali e mortalità intraospedaliera per cause cardiovascolari: dati della Regione Emilia-Romagna

Il ruolo del personale paramedico nei centri di dialisi

Diagnosi precoce della malattia renale cronica: il ruolo del nefrologo in ambito extra-ospedaliero ed interazioni con il medico di medicina generale

Prevenzione della Malattia Renale Cronica e della sua progressione: ruolo del PDTA interaziendale della MRC a Parma Enrico Fiaccadori

Apparato endocrino. Controllo della calcemia. Effetti delle variazioni della concentrazione di calcio. 9.4 mg/100 ml Calcemia normale

Flusso x resistenza = pressione IPERTENSIONE ARTERIOSA. Meccanismi di regolazione della pressione arteriosa

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

Perché è importante la dieta nel bambino con insufficienza renale? Prevenzione della malnutrizione. Alberto Edefonti,

Il paziente in dialisi

Patogenesi del danno vascolare nella Insufficienza Renale Cronica. dott. G. Maiellaro

Criteri di classificazione

Insufficienza Renale Cronica e Dieta. Francesco F. Morbiato

Il paziente con problema renale: non solo Insufficienza Renale Cronica ma Malattia Renale Cronica

Il paziente con problema renale: non solo Insufficienza Renale Cronica ma Malattia Renale Cronica

La Malattia Renale Cronica

La Malattia Renale Cronica come Malattia Sociale. Dott.ssa Giorgia Russo UOC Nefrologia e Dialisi Azienda Ospedaliera- Universitaria

IPERTENSIONE ARTERIOSA E RISCHIO CARDIOVASCOLARE INQUADRAMENTO FISIOPATOLOGICO E CLINICO DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE GLOBALE NEL PAZIENTE IPERTESO

3000 anni fa in Tibet

PATOLOGIA POLMONARE Ipertensione Polmonare e Cor Pulmonale.

Nuove acquisizioni patogenetiche nell osteodistrofia renale.

Insufficienza renale cronica: perché trattare l anemia

PROPOSTA DI PERCORSO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DEL PAZIENTE NEFROPATICO

Andrea Buscaroli U.O.C. di Nefrologia e Dialisi Aziendale Azienda USL di Ravenna

Il governo clinico dei pazienti con MRC: Progetto R.I.S. A. Zamboni

La Malattia Renale Cronica

Nefropatia diabetica

Equilibrio idroelettrolitico

I VDRA nel tra-amento della CKD

Marco Amidone U.O. Nefrologia e Dialisi ASL 4 Chiavarese

UNI-A.T.E.Ne.O. Ivana Torretta

I R R E V E R S I B I L I T A

CORSO DI NEFROLOGIA Diapositive delle lezioni Anno Accademico

Il nefrone è costituito dal corpuscolo renale e dal tubulo

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Geni e loro polimorfismi coinvolti. COLIA1 Intr G-T. VDR BsmI (A-G introne 8) VDR Fok1 (ATG -ACG codon 1) VDR TaqI (T-C esone 9) CTR Pro463Leu

Studio di popolazione su pazienti con insufficienza renale cronica nell ASP di Caserta: quali criticità legate alle terapie farmacologiche?

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

IL PROCESSO ATEROSCLEROTICO

Diabete delle donne: ecco perché è diverso da quello degli uomini Mercoledì 15 Marzo :20

Il sonno nelle patologie cardiovascolari. Dott. Augusto Fontana Neurologo

I 5 STADI DELL EVOLUZIONE DELLA MRC

Percorso assistenziale nel paziente diabetico con insufficienza renale: ruolo del diabetologo e del nefrologo

[H + ] X [A - ] [ HA ]

Sindrome metabolica e dislipidemia in nefrologia. Dott. G. Mezzatesta Corso teorico pratico Gestione del Paziente Nefropatico 2^ edizione 26/09/2015

MALATTIE CISTICHE DEI RENI

LO SCOMPENSO (insufficienza) CARDIACO (IC)

Regolazione endocrina della crescita

Paolo Francesconi Osservatorio di Epidemiologia

LA GESTIONE INTEGRATA TRA NEFROLOGI E MEDICI DI MEDICINA GENERALE DELLA MALATTIA RENALE CRONICA (MRC)

LO SCOMPENSO (insufficienza) CARDIACO (IC)

PARACALCITOLO ( )

Fisiologia Renale 8. Bilancio idro-elettrolitico III. Carlo Capelli, Fisiologia Generale e dell Esercizio Facoltà di Scienze Motorie di Verona

Osteoporosi Post Menopausale. Ruolo degli estrogeni ed attuali orientamenti di condotta clinica sul loro

Corso di Nefrologia. Le Malattie renali. Prof Giovanni Pertosa. Università di Bari DETO - Sezione di Nefrologia Direttore: Prof. F.P.

Gli obiettivi di questo modulo possono essere così riassunti: Riconoscere quando evitare i chelanti del P a base di calcio Ottimizzare il trattamento

IL PROGETTO PIRP: PREVENZIONE DELLA INSUFFICIENZA RENALE PROGRESSIVA PREMESSA

I BENEFICI DELL ESERCIZIO ESERCIZIO FISICO IN DIALISI

4ª UNITA DIDATTICA Modello Nutrizionale metabolico

Fattori di rischio per Aterosclerosi: IPERTENSIONE ARTERIOSA E DISLIPIDEMIE

Principali regolatori del metabolismo minerale

Il danno d organo nel diabete tipo 2: prevenzione e terapia farmacologica (microalbuminuria) Gaetano D Ambrosio

VITAMINA D o COLECALCIFEROLO

CARDIOPATIA ISCHEMICA

I reni sono un vero e proprio filtro, essi ricevono circa il 20% del sangue pompato dal cuore, litri al giorno!

diminuito aumentato I disordini acido-base primari metabolici si riconoscono attraverso la valutazione della concentrazione di HCO3-

PROFILASSI ANTITROMBOTICA IN CHIRURGIA GENERALE

Conduzione della terapia insulinica nel paziente con insufficienza renale

DOTT. SSA FABIOLA RIELLI

ALTERAZIONI IDROELETTROLITICHE ED ACIDO-BASE

ATEROSCLEROSI E ALTRE FORME DI ARTERIOSCLEROSI

Primaria Secondaria. Classificazione

Allegato 1 CLASSIFICAZIONE INTERNAZIONALE DELLE MALATTIE MALATTIE E CONDIZIONI CHE DANNO DIRITTO ALL'ESENZIONE DALLA PARTECIPAZIONE AL

Alimentazione nel paziente trapiantato

Regolazione endocrina della crescita

I pazienti con diabete di tipo 1 sono in gran parte giovani, ma sono una piccola minoranza rispetto al totale. La maggior parte dei diabetici,

AGGIORNAMENTO OBBLIGATORIO MEDICI DI MEDICINA GENERALE

Diabete Mellito Tipo 2 e Rischio CV: Uptodate della Gestione Clinica Albano laziale 9 giugn0 2018

Diabete e nutrizione artificiale. Edoardo Guastamacchia Università degli Studi di Bari A. Moro

Il paziente post-trapianto renale: rischi e complicanze ossee

Transcript:

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA (IRC) DEFINIZIONE (SCHENA FP, 2003) L IRC E UNA CONDIZIONE PATOLOGICA CARATTERIZZATA DALLA RIDUZIONE GRADUALE E IRREVERSIBILE DELLA FUNZIONE RENALE, SIA IN SENSO EMUNTORIO CHE OMEOSTATICO, CON UNA NATURALE TENDENZA PROGRESSIVA 1

DEFINIZIONE (KDOQI, 2002 accettate da KDIGO, 2005) LA PRESENZA DI MARKERS DI DANNO RENALE PER 3 O PIU MESI, RAPPRESENTATO DA ANOMALIE DELLA STRUTTURA O FUNZIONE RENALE, CON O SENZA RIDUZIONE DEL GFR, CHE POSSONO PORTARE AD UNA RIDUZIONE DEL GFR, E CHE SI MANIFESTANO CON: 1. ANOMALIE RENALI DI TIPO PATOLOGICO; OPPURE 2. PRESENZA DI MARKERS DI DANNO RENALE (COMPRENDENTI ANOMALIE NELLA COMPOSIZIONE DEL SANGUE O URINE) 3. O ANOMALIE TEST RADIOLOGICI oppure GFR < 60 ml/min/1.73 m 2 CHE PERDURA PER 3 O PIU MESI, CON O SENZA SEGNI DI DANNO RENALE COME SOPRA MARKERS DI DANNO RENALE ALBUMINURIA RAPPORTO ALBUMINA/CREATININA MAGGIORE DI 30 MG/G IN 2 SU 3 URINE SPOT 2

CLASSIFICAZIONE IN STADI (LINEE GUIDA K/DOQI DELLA NATIONAL KIDNEY FOUNDATION, 2002) STADIO 1: DANNO RENALE CON GFR NORMALE O AUMENTATO STADIO 2: DANNO RENALE CON LIEVE RIDUZIONE GFR (60-89 ML/MIN) STADIO 3: GFR MODERATAMENTE RIDOTTO (30-59 ML/MIN) STADIO 4: GFR RIDOTTO (GRADO SEVERO, 15-29 ML/MIN) STADIO 5: INSUFFICIENZA RENALE TERMINALE (GFR < 15 ML/MIN) EPIDEMIOLOGIA SI STIMA CHE CIRCA 1.75 MILIONI DI PERSONE AL MONDO SIANO SOTTOPOSTE A TERAPIA SOSTITUTIVA, DIALISI O TRAPIANTO (350MILA IN EUROPA) ALTRETTANTE NON HANNO ACCESSO ALLA TERAPIA (Moeller et al, NDT 17:2071, 2002) 3

EPIDEMIOLOGIA IL 10 % DELLA POPOLAZIONE MONDIALE PRESENTA UNA RIDUZIONE DELLA FUNZIONALITA RENALE DEL 50 % SI STIMA CHE QUESTA POPOLAZIONE TENDERA A CRESCERE (Vanholder et al, NDT 20:1048, 2005) EPIDEMIOLOGIA AUMENTO DOVUTO AD INCREMENTO DELL INCIDENZA DI DIABETE, OBESITA, IPERTENSIONE, ETA MEDIA DELLA POPOLAZIONE GRAVATA DA ATEROSCLEROSI 4

L IRC E UN PROBLEMA PER LA SALUTE PUBBLICA SU SCALA MONDIALE PARAGONABILE AL DIABETE OUTCOMES NEGATIVI E ALTO COSTO PER LA SOCIETA BUONE POSSIBILITA PER PREVENZIONE E RALLENTAMENTO PROGRESSIONE REFERRAL QUANDO INDIRIZZARE IL PAZIENTE AL NEFROLOGO? 5

REFERRAL TARDIVO CONTATTO CON IL NEFROLOGO NEL PERIODO DI TRE MESI PRIMA DI INIZIARE LA DIALISI SI ASSOCIA A MAGGIORE MORBIDITA E MORTALITA Winkelmayer et al, J Am Soc Nephrol 14:486, 2003 Correlazione tra creatininemia e clearance della creatinina 6

ETIOLOGIA DELL IRC Malattie glomerulari Malattie tubulari Malattie vascolari Malattie del collagene Anomalie congenite Infezioni e malattia ostruttiva Malattie metaboliche PROGRESSIONE MECCANISMI (CELLULARI E MOLECOLARI) FATTORI PROGNOSTICI NEGATIVI (PERSISTENZA INSULTO, INFEZIONI, OSTRUZIONE, IPERTENSIONE, PROTEINURIA, IPERLIPIDEMIA) TERAPIA (ANTIIPERTENSIVA, ANTIPROTEINURICA, DIURETICA, IMMUNOSOPPRESSIVA, DIETA, ETC.) 7

UREMIA SINDROME CARATTERIZZATA DA UN GFR < 10-15 ML/MIN, E DA SEGNI E SINTOMI A CARICO DI TUTTI GLI ORGANI E APPARATI DELL ORGANISMO, DOVUTA ALLA PERDITA DELLE FUNZIONI DEL RENE 8

NELL UREMIA ABBIAMO LA RITENZIONE DI COMPOSTI DIALIZZABILI E NON LE TOSSINE UREMICHE (UREA; PURINE; GUANIDINE; POLIAMMINE; METABOLITI COME p-cresolo, INDOXIL SOLFATO; PTH; ALLUMINIO; AGEs; ETC) 9

SISTEMA NERVOSO CENTRALE E PERIFERICO COMPLICANZE PSICHIATRICHE (DEPRESSIONE, ANSIA, PSICOSI, ETC.) ENCEFALOPATIA UREMICA NEUROPATIA PERIFERICA (POLI- O MONO-NEUROPATIA, SINDROME GAMBE SENZA RIPOSO) 10

APPARATO CARDIOVASCOLARE CORONAROPATIA MIOCARDIOPATIA MALATTIA CEREBROVASCOLARE VASCULOPATIA PERIFERICA SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO PERICARDITE FATTORI DI RISCHIO: IPERTENSIONE IVS ANEMIA CALCIFICAZIONI VASCOLARI 11

Global annual cardio-vascular mortality (%) per age stratum Age stratum Normal population Dialysis Ratio Dialysis/Normal 25-34 0.008 3 375.0 35-44 0.03 4.5 150.0 45-54 0.1 6 60.0 55-64 0.3 8 26.7 65-74 0.9 10 11.1 75-84 3 15 5.0 >85 8 20 2.5 I FATTORI TRADIZIONALI NON SPIEGANO L EPIDEMIA DI CVD NELL UREMIA 12

POSSIBILI FATTORI DI RISCHIO CV NELL UREMIA Ipertensione Iperglicemia e diabete Fumo Dislipidemia Dialisi inadeguata Iperparatirodismo Inattività fisica Disturbi del sonno Aumento del tono simpatico Trombofilia Iperomocisteinemia Aumento dell ADMA Anemia Non-compliance vascolare Calcificazioni vascolari Iperfosfatemia Infiammazione; endocardite Ipercalcemia Disfunzione endotelio vascolare NephSAP volume 4, n.6, novembre 2005 13

APPARATO RESPIRATORIO POLMONITI, BRONCOPOLMONITI EDEMA POLMONARE 14

SISTEMA EMATOPOIETICO ANEMIA ANOMALIE DELLA COAGULAZIONE 15

APPARATO GASTROINTESTINALE NAUSEA VOMITO SINGHIOZZO GASTRITI EMORRAGIE GASTROINTESTINALI EPATITE 16

METABOLISMO INTOLLERANZA AL GLUCOSIO (PSEUDODIABETE) DISLIPIDEMIA (IPERTRIGLICERIDEMIA, VLDL E LDL) ALTERAZIONI METABOLISMO PROTEICO (MALNUTRIZIONE, SINDROME M.I.A.) ED ORMONALE (O. TIROIDEI, PTH) BILANCIO ACIDO-BASE ED IDROELETTROLITICO ACIDOSI METABOLICA IPOSODIEMIA IPERPOTASSIEMIA 17

Il potenziale transmembrana a riposo è - 80 mv. Quando la cellula viene stimolata, il Na+ entra, il potenziale diventa + 30, la cellula cioè si depolarizza. Onda P (depolarizzazione atriale). Complesso QRS (depolarizzazione ventricolare). Nella ripolarizzazione, il K+ esce. Onda T (ripolarizzazione). L iperk+depolarizza parzialmente la membrana, quindi il potenziale si riduce (come numero), la permeabilità al Na+ diminuisce. La depolarizzazione avviene più lentamente (QRS allargato). La permeabilità al K+ aumenta, la ripolarizzazione è più veloce (T alte e a tenda). 18

19

TERAPIA Modalit Dose Inizio dell'effetto Durata dell'effetto Calcio gluconato 10-30 ml e.v. (soluzione al 10%) somministrati in 5Õ Immediato (< 5Õ) Breve (minuti) Insulina e glucosio Bicarbonato di sodio 2-agonisti (albuterolo) Sodio polistirene sulfonato (Kayexalate) Infusione e.v. di soluzione glucosata + 10Õ Medio (ore) insulina rapida in 3-5Ō (3 unit x 1 g) 44-132 meq e.v. in 10-15Õ Medio (ore) pi di 5Õ 10-20 mg di aerosol 10-30Õ Breve (minuti) nebulizzato per pi di 15Õo 0,5 e.v. in 100 ml di destrosio al 5% in acqua in pi di 1 5 minuti 30 g p er os in 100ml 2 h Lungo di sorbitolo al 20% o 60 mg i n 200ml di acqua per via rettale Dialisi Secondo necessit 30 minuti Lungo (ore o giorni) CUTE PRURITO OCCHIO SINDROME OCCHI ROSSI RETINOPATIA 20

SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNODEPRESSIONE, CON AUMENTATA SUSCETTIBILITA ALLE INFEZIONI, BATTERICHE E VIRALI 21

APPARATO MUSCOLOSCHELETRICO CKD-MBD OSTEODISTROFIA UREMICA OSTEITE FIBROSO-CISTICA OSTEOMALACIA MALATTIA ADINAMICA DELL OSSO 22

OSTEODISTROFIA UREMICA OSTEITE FIBROSO-CISTICA ALTO TURNOVER OSTEOMALACIA MALATTIA ADINAMICA DELL OSSO BASSO TURNOVER OSTEITE FIBROSO-CISTICA IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO: IPERFOSFOREMIA IPOCALCEMIA DEFICIT DI VIT D 23

OSTEITE FIBROSO-CISTICA AUMENTO OSTEOCLASTI AUMENTO RIASSORBIMENTO OSSEO FIBROSI MIDOLLO SINTOMI E SEGNI: DOLORE, FRATTURE, DEFORMITA VALORE DELLA ALP (IN ASSENZA DI COLESTASI) OSTEOMALACIA PREVALE IL DEFICIT DI VIT D RUOLO DELL ALLUMINIO DIMINUISCE LA MINERALIZZAZIONE DEL TESSUTO OSTEOIDE STRIE DI LOOSER 24

OSSO ADINAMICO (APLASTICO) IATROGENICO (IN AUMENTO), ALLUMINIO, MALNUTRIZIONE BASSI LIVELLI DI MINERALIZZAZIONE E FORMAZIONE OSTEOIDE COLLEGATO ALLE CALCIFICAZIONI VASCOLARI (LONDON, JASN 2004) 25

RIDUZIONE DELL ESPRESSIONE A LIVELLO DELLE PARATIROIDI CALCIUM SENSING RECEPTOR VITAMIN D NUCLEAR RECEPTOR Riduzione del GFR Ritenzione di fosfati Iperfosfatemia Inibizione della 1 -idrossilasi renale Diminuzione dell 1,25 diidrossicolecalciferolo Decremento del VDR: abnorme set point per il Ca Resistenza scheletrica agli effetti del PTH sulla calcemia Difetto di assorbimento intestinale di calcio Ipocalcemia VDR Vitamin D Receptor CSR Calcium Sensing Receptor INCREMENTO SINTESI E SECREZIONE DI PTH IPERPLASIA DELLE PARATIROIDI 26

27

CALCIFICAZIONE VASCOLARE CALCIFICAZIONE INTIMA DIFFUSA O PREDOMINANTE A LIVELLO DELLA PLACCA ATEROMASICA CALCIFICAZIONE MEDIA DI VASI DI CALIBRO MEDIO E GRANDI VASI DEFINITA DI MÖNCKEBERG NELL UREMIA SONO AMBEDUE PRESENTI CALCIFILASSI VASCULOPATIA DEI PICCOLI VASI CON: 1) CALCIFICAZIONE DELLA MEDIA DEI PICCOLI VASI (CAPILLARI, ARTERIOLE, VENULE) DELLA CUTE 2) ISCHEMIA E TROMBOSI SPESSO PRESENTI 3) PROLIFERAZIONE INTIMALE E FIBROSI ENDOVASCOLARE 4) POSSIBILE REAZIONE A CELLULE GIGANTI 28

29

TERAPIA SOSTITUTIVA EMODIALISI DIALISI PERITONEALE TRAPIANTO DIALISI: TERAPIA MEDICA ANEMIA IPERPARATIROIDISMO ACIDOSI, IPERPOTASSIEMIA, ETC TRAPIANTO: TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA 30

31