Essi, infatti, incrementando l escrezione renale di NaCl, riducono il volume dei liquidi corporei, perché NaCl è il principale responsabile dell
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- Rocco Fiorini
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1 DIURETICI I diuretici aumentano la velocità del flusso urinario e la natriuresi (maggiore velocità di escrezione di Na + ). Modificano anche l escrezione di vari ioni: K +, H +,Cl - e HCO 3 - e dell acido urico. Il loro impiego terapeutico è indicato nelle patologie in cui vi è un alterazione del volume e/ o della composizione dei liquidi corporei quali l ipertensione lieve e moderata, l insufficienza cardiaca e renale, la sindrome nefrosica e la cirrosi.
2 Essi, infatti, incrementando l escrezione renale di NaCl, riducono il volume dei liquidi corporei, perché NaCl è il principale responsabile dell osmolarità del plasma e del volume dei fluidi extracellulari. Lo squilibrio tra l assunzione di Na + e la sua escrezione è incompatibile con la vita. Un bilancio positivo di Na + determina, infatti, accumulo di fluidi e conseguente sviluppo di edema. Al contrario, un bilancio negativo causa perdita di fluidi e collasso cardiovascolare.
3 La somministrazione cronica di un diuretico causa perdita di Na + corporeo, ma la natriuresi tende a diminuire nel tempo perché si manifesta il cosiddetto freno diuretico. Subentrano cioè dei meccanismi compensatori ( attivazione del simpatico e del sistema reninaangiotensina- aldosterone, diminuzione della PA con conseguente diminuzione della pressione di natriuresi, ipertrofia delle cellule epiteliali renali e forse alterazione degli ormoni natriuretici ANP e BNP) per adeguare l escrezione di Na + al suo apporto.
4 Classificazione dei diuretici Le vecchie classificazioni tenevano conto del diverso sito d azione ( diuretici dell ansa), della struttura chimica ( diuretici tiazidici), dell efficacia (diuretici high ceiling) e degli effetti sull escrezione di K + (diuretici risparmiatori di potassio). Oggi si preferisce a queste una classificazione basata sul meccanismo di azione.
5 DIURETICI Inibitori dell anidrasi carbonica Diuretici osmotici Inibitori del simporto Na + -K + -2Cl - (detti anche diuretici dell ansa o diuretici drastici) Inibitori del simporto Na + -Cl - (diuretici tiazidici o simil-tiazidici) Inibitori dei canali per il Na + (diuretici risparmiatori di K + ) Antagonisti dei recettori per i mineralcorticoidi ( antagonisti dell aldosterone o diuretici risparmiatori di K + )
6 Inibitori dell anidrasi carbonica Sono i meno usati perché inducono tachifilassi, ma hanno avuto un ruolo importante nella comprensione della fisiologia e nella farmacologia del rene Il lead compound è l acetazolamide. Altri inbitori dell anidrasi carbonica sono: diclorfenamide e metazolamide
7 SAR Il gruppo farmacoforo è il gruppo sulfamidico, che è legato ad una porzione aromatica o eteroaromatica. Data la somiglianza del gruppo sulfamidico con l acido carbonico, il diuretico inibisce l enzima, attraverso l interazione del suddetto gruppo con lo zinco presente nell enzima.
8 Anidrasi carbonica L anidrasi carbonica è un enzima Zn-dipendente, presente sulla membrana luminale e basolaterale del tubulo prossimale (isoforma IV) e nel citoplasma della cellula epiteliale del tubulo (isoforma II). Ha anche una localizzazione extrarenale ( occhio, SNC,globuli rossi, pancreas). Catalizza la reazione reversibile di idratazione della CO2: CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 È responsabile inoltre della secrezione degli acidi titolabili nei dotti collettori ad opera di una pompa protonica.
9 MECCANISMO D AZIONE Gli inibitori dell anidrasi carbonica sono molto potenti ( IC 50 per l acetazolamide è 10 nm) Inibiscono e l enzima citoplasmatico e quello legato alla membrana, impedendo il riassorbimento di NaHCO 3 nel tubulo prossimale e favorendone l escrezione. Data l abbondanza di enzima sulla membrana luminale, il farmaco deve inibire molte molecole di enzima, prima che si manifesti l effetto. Il principale sito di azione di questi diuretici è il tubulo prossimale, ma agiscono anche a livello dei dotti collettori, dove inibiscono la secrezione di acidi titolabili ( acidi di origine metabolica) e di NH 3
10 Una conseguenza dell aumento dell escrezione urinaria di HCO 3 e dell inibizione della secrezione degli acidi titolabili è l aumento del ph urinario ( circa 8) ed il manifestarsi dell acidosi metabolica.non appena ciò si verifica, forse il carico filtrato di HCO 3 - diminuisce ed esso viene riassorbito in toto. Questi diuretici determinano anche una notevole escrezione di Na +, di K + ( l escrezione del K + è una conseguenza della presenza di un alta concentrazione di Na + a livello del tubulo distale) e di fosfati (il meccanismo non è noto). Non influenzano invece l escrezione di Ca 2+, di Mg 2+ e di Cl-, il quale è riassorbito e recuperato a livello dell ansa di Henle.
11 Essi inoltre modificano l emodinamica renale, perché, bloccando il riassorbimento nel tratto prossimale, determinano una maggiore presenza di sali a livello della macula densa e ciò innesca il feed back tubuloglomerulare, responsabile della costrizione dell arteriola afferente. La vasocostrizione causa riduzione del flusso ematico renale e della velocità di filtrazione glomerulare.
12 Altri effetti L inibizione dell enzima nei tessuti extrarenali ha varie conseguenze. Nell occhio l anidrasi carbonica determina la formazione di elevate quantità di HCO3- nell umor acqueo. Di contro la sua inibizione diminuisce la formazione dell umor acqueo e la pressione endoculare. L acetazolamide agisce anche a livello del SNC come anticonvulsivante e per azione diretta e per azione mediata dall acidosi metabolica da essa determinata
13 Conseguenza invece del blocco dell anidrasi carbonica nei globuli rossi è l aumento della CO2 nei tessuti periferici. Questi diuretici, a dosi elevate, riducono anche la secrezione gastrica. Ciò però non ha applicazioni terapeutiche.
14 Effetti collaterali Presentano gli stessi effetti collaterali dei sulfamidici: mielodepressione, tossicità cutanea, lesioni renali e reazioni allergiche in pazienti ipersensibili. A dosi elevate possono determinare sonnolenza. Una causa degli effetti collaterali è l alcalinizzazione dell urina e l acidosi metabolica. Provocano calcolosi renale e coliche uretrali per precipitazione dei Sali di fosfato di calcio nell urina alcalina. Riducono la velocità di escrezione delle delle basi organiche deboli.
15 Controindicazioni Sono controindicati: Nei pazienti affetti da cirrosi epatica, perché, a causa del passaggio della NH3 nel circolo sistemico, si può manifestare encefalopatia epatica. Nei pazienti con acidosi metabolica ipercloremica o con pneumopatie croniche ostruttive, perché peggiora l acidosi metabolica o respiratoria. Nei pazienti con carenze di Na+ e K+. Interferisce con la metenamina, antisettico delle vie urinarie.
16 Usi terapeutici Trattamento dell edema. Questi farmaci però non sono molto efficaci se impiegati in monoterapia, quindi sono poco usati. In terapia combinata con altri diuretici che bloccano il riassorbimento di Na+, determinano una risposta natriuretica nei pazienti con una bassa escrezione di Na+ e resistenti alla monoterapia con diuretici. Terapia del glaucoma secondario. Antiepilettici. Profilassi del mal di montagna. Correzione dell alcalosi metabolica indotta da un diuretico per aumento dell escrezione di H+.
17 Diuretici osmotici Sono 4: isosorbide, glicerina, mannitolo e urea. Sono liberamente filtrati nel glomerulo, poco riassorbiti nel tubulo e, a dosi elevate, incrementano l osmolarità del plasma e del liquido tubulare. Sono inerti farmacologicamente. La glicerina e l isosorbide si assumono per os, invece mannitolo e urea si somministrano per endovena.
18 Meccanismo di azione I diuretici osmotici agiscono e nel tubulo prossimale e nell ansa di Henle, principale sito di azione. Esercitano un effetto osmotico nel tubulo prossimale, in quanto limitano il passaggio osmotico di H2O nello spazio interstiziale e diluiscono il Na+ IVI PRESENTE, contrastandone il riassorbimento. L azione esplicata nell ansa di Henle invece è una conseguenza dell incremento del flusso ematico nella midollare del rene, da essi determinato. Ciò infatti riduce l ipertonia midollare attraverso un richiamo di NaCl e di urea da questa zona. La minore ipertonia a sua volta riduce il richiamo di acqua dal DTL, con conseguente diluizione del NaCl nel liquido tubulare in entrata nell ATL e minore riassorbimento di NaCl a questo livello.
19 I diuretici osmotici inibiscono anche il riassorbimento di Mg2+ con un meccanismo poco chiaro. Probabilmente interferendo con il meccanismo di trasporto presente nell ansa di Henle. Aumentano l escrezione urinaria di tutti gli elettroliti. Incrementano il flusso ematico renale attraverso la dilatazione dell arteriola afferente ( aumento della pressione idrostatica nel glomerulo). Non aumentano la velocità di filtrazione glomerulare perché, oltre ad incrementare la pressione idrostatica nel glomerulo e diminuire la pressione colloido-osmotica, per effetto della diluizione del plasma, aumentano anche la pressione idrostatica nella camera di Bowman, in quanto sono liberamenre filtrati. ( GFR= K f ( DP P GC )
20 Effetti collaterali Possono provocare edema polmonare conclamato nei pazienti affetti da insufficienza cardiaca o congestione polmonare, perché richiamano acqua dal compartimento intracellulare, incrementando il volume extracellulare. Ciò inoltre causa iponatriemia, che si manifesta con cefalea, nausea e vomito. Di contro, la perdita di acqua ed elettroliti può provocare ipernatriemia e disidratazione.
21 Controindicazioni Sono controindicati: Nei pazienti affetti da anuria conseguente ad una grave patologia renale. Nei pazienti con ipofunzionalità epatica, a causa dei rischi legati all aumento dell azotemia. Nei pazienti con emorragia cranica in corso. Cautela nei diabetici ( la glicerina è metabolizzata a glucosio!).
22 Usi terapeutici Il mannitolo è efficace nel limitare la riduzione di GFR associata ad insufficienza renale acuta, se somministrato prima di indurre ischemia in modelli animali. La sua attività terapeutica resta da confermare. Profilassi con mannitolo dei pazienti itterici sottoposti ad intervento chirurgico. Il mannitolo è usato per convertire l ATN (Acute Tubular Necrosis) oligurica in ATN non oligourica, anche se in tal senso sono più usati i diuretici dell ansa.
23 Trattamento della sindrome da squilibrio da dialisi con mannitolo e urea, perché aumentano l osmolarità dei liquidi extracellulari, contrastandone la diminuzione indotta dall emodialisi. Aumentando la pressione osmotica del plasma,richiamano acqua dall occhio e dal cervello. Sono quindi impiegati per ridurre la pressione endoculare durante gli attacchi acuti di glaucoma e prima e dopo gli interventi chirurgici sull occhio. Mannitolo e urea sono anche usati per ridurre la massa e l edema cerebrale prima e dopo interventi di neurochirurgia.
24 Diuretici dell ansa Bloccano il simporto Na+-K+-2Cl- nel tratto principale ascendente dell ansa di Henle. Sono molto efficaci (diuretici drastici), perché a questo livello è riassorbito il 25% del carico di Na+ filtrato e perché i segmenti del nefrone a valle di questo tratto non sono dotati della capacità di riassorbimento necessaria a recuperare il flusso di escreto.
25 Sono attualmente in commercio: la furosemide, la bumetanide, l acido etacrinico e la torasemide. Presentano diverse strutture chimiche, ma molti hanno in comune il gruppo carbossilico. Furosemide, butenamide, azosemide presentano un gruppo sulfamidico, ragion per cui sono anche deboli inibitori dell anidrasi carbonica. L acido etacrinico invece è un derivato dell acido fenossiacetico.
26 Meccanismo d azione Il meccanismo molecolare con cui questi diuretici bloccano il symporter non è noto. Probabilmente si legano al sito di legame del Cl-, localizzato nel dominio transmembrana. Inibiscono anche il riassorbimento di Ca2+ e di Mg2+, perché annullano la differenza di potenziale transepiteliale.
27 Symporter Na + -K + -2Cl - Questo symporter è espresso in molti epiteli secernenti ed assorbenti. È formato da 12 eliche transmembrana e da ampie regioni citoplasmatiche C e N- terminali. I symporter Na + -K + -2Cl - sono di due tipi: il symporter assorbente ad il symporter secretorio. Il primo è espresso solo nei reni ed è regolato dal camp. Il secondo una proteina housekeeping espressa in vari epiteli e localizzata nella membrana baso-laterale. Mutazioni dei geni che codificano per il symporter assorbente danno luogo alla sindrome di Bartter ( alcalosi ipokaliemica eriditaria con perdita di Sali e ipotensione).
28 Effetti sull escrezione urinaria Determinano maggiore escrezione di Na+, K+, Ca2+, Mg2+, K+, HCO3- e fosfati (solo i diuretici a struttura sulfamidica, come la furosemide) La maggiore escrezione di K+ è in parte CONSEGUENZA della presenza di una > concentrazione di Na+ nel tubulo distale. I diuretici dell ansa, in acuto, aumentano l escrezione di acido urico. In cronico, invece, la diminuiscono, perché, a causa della deplezione di liquidi, si ha un maggiore riassorbimento di acido urico e perché competono per il meccanismo di trasporto degli acidi nel tubulo prossimale con conseguente minore escrezione. In ultimo interferiscono con il meccanismo di concentrazione dell urina.
29 I diuretici dell ansa aumentano il flusso ematico renale attraverso un coinvolgimento delle prostaglandine. I FANS infatti diminuiscono la risposta ai diuretici dell ansa, perché inibiscono l aumento del flusso ematico renale mediato dalle prostaglandine. Bloccano il TGF, inibendo il trasporto di sali nella macula densa. Stimolano il rilascio di renina attivando il sistema renina-angiotensina-aldosterone.
30 Assorbimento ed eliminazione Si legano alle proteine plasmatiche, per cui la filtrazione renale è limitata. Sono secreti grazie al sistema di trasporto degli acidi organici presente nel tubulo prossimale. Il Probenecid,infatti, sposta verso destra la curva plasmatica doserisposta della furosemide, perché inibisce competitivamente la sua secrezione.
31 Effetti collaterali L uso prolungato determina iponatriemia e deplezione del volume di liquidi extracellulari, associate a ipotensione, minore GFR, collasso circolatorio, trombolisi. Alcalosi ipocloremica a causa di una maggiore escrezione urinaria di K+ e di H+,dovuta all attivazione del sistema renina-angiotensinaaldosterone e ad una > concentrazione di Na+ nel tubulo distale. Ipokaliemia, ipocalcemia ed ipomagnesia, con rischio di aritmie cardiache.
32 Ototossicità, spesso reversibile,indotta da un alterazione elettrolitica dell endolinfa dell orecchio interno. Essa si manifesta spesso nel caso di somministrazioni endovenose rapide e raramente dopo assunzione per os. L ACIDO ETACRINICO induce ototossicità più frequentemente rispetto agli altri diuretici. Iperuricemia, iperglicemia, aumento della concentrazione plasmatica di LDL e dei trigliceridi e diminuzione di HDL.
33 Interazioni farmacologiche Si verifica interazione quando sono cosomministrati con: Aminoglicosidi ( sinergismo di ototossicità) Anticoagulanti (potenziamento dell azione anticoagulante) Glicosidi digitalici ( aumento delle aritmie) Litio ( aumento dei livelli plasmatici del litio) Propanololo (aumento dei livelli plasmatici del propanololo) Solfoniluree (iperglicemia)
34 Cisplatino ( rischio di ototossicità) FANS Probenecid Diuretici tiazidici ( marcata diuresi per sinergismo nell attività diuretica) Amfotericina B ( nefrotossicità e squilibrio elettrolitico). Corticosteroidi ( amplificano l ipokaliemia).
35 Usi terapeutici L impiego principale è nel trattamento dell edema polmonare acuto, perché incrementano la capacitanza venosa (soprattutto la furosemide) ed inducono una natriuresi immediata, riducendo la pressione di riempimento del ventricolo sinistro e migliorando l edema. Trattamento dello scompenso cardiaco cronico. Nei con ritenzione idrica la dose iniziale è di 40 mg die, poi il dosaggio si aumenta finchè non si normalizza la diuresi. Trattamento dell ipertensione. Trattamento dell edema associato alla sindrome nefrosica e refrattario ad altri diuretici
36 Terapia dell edema e dell ascite associati alla cirrosi epatica. Si somministrano per indurre diuresi forzata in caso di sovradosaggio di un farmaco. Sono impiegati nell ipercalcemia, somministrati con una soluzione salina isotonica per prevenire l ipovolemia.
37 Diuretici tiazidici Sono solfonamidi analoghi della benzotiadizina. Inibiscono il simporto Na+-Cl- nel tubulo distale, inducendo maggiore escrezione di NaCl. Probabilmente competono con il sito di legame del Cl-.
38 Hanno una efficacia moderata perché il carico filtrato di sodio è in gran parte riassorbito prima del tubulo distale. Alcuni diuretici tiazidici inibiscono l anidrasi carbonica. Determinano una maggiore escrezione di potassio e, in acuto, di acido urico. Nella terapia cronica riducono l escrezione di Ca2+, forse a causa di un maggiore riassorbimento prossimale. L uso cronico può causare ipomagnesemia soprattutto nei pazienti anziani. Attenuano la capacità del rene di produrre urina diluita perché inibiscono il trasporto nel tratto corticale diluente. Di contro non alterano la capacità di produrre urina concentrata, perché questo tratto del tubulo non partecipa alla formazione dell ipertonia midollare. I diuretici tiazidici sono acidi deboli e quindi sono secreti nel tubulo prossimale.
39 Effetti collaterali Gli effetti collaterali più gravi sono correlati ad alterazioni del bilancio idrico-salino. La deplezione di K+ è dose-dipendente. Un trattamento cronico anche a basso dosaggio causa ipokaliemia con possibile insorgenza di torsioni di punta o di fibrillazione ventricolare. Disfunzioni erettili, come altri agenti antipertensivi.
40 Iperglicemia dose-dipendente e slatentizzazione del diabete mellito, dovuta forse a una minore secrezione di insulina e ad alterazioni del metabolismo glucidico. Potrebbe anche essere correlata alla deplezione di potassio. Ipercolesterolemia ed ipertrigliceridemia dosedipendente, forse causate da un incrementata produzione epatica di colesterolo e trigliceridi. Tutti i tiazidici attraversano la placenta, ma non sono stati riscontrati effetti collaterali sul feto. Si può però verificare una transitoria deplezione di volume extracellulare con ipoperfusione placentare.
41 Interazioni farmacologiche Riduzione degli effetti degli anticoagulanti, degli uricosurici e dell insulina. Potenziamento degli effetti del litio, dei glicosidi digitalici e dei diuretici dell ansa. La loro efficacia è ridotta dai FANS, dagli agenti che sequestrano gli acidi biliari (riduzione dell assorbimento dei tiazidici) e dalla metenamina (per alcalinizzazione dell urina). L interazione più grave è quella con la chinidina, in quanto l ipokaliemia indotta dai tiazidici aumenta il rischio di torsione di punta provocate dalla chinidina. La torsione di punta è un aritmia causata da una ripolarizzazione ventricolare anomala.
42 Usi terapeutici Trattamento dell edema associato a patologie cardiache, renali ed epatiche. Trattamento dell ipertensione sia in monoterapia (soprattutto il clortalidone e l idroclorotiazide) sia in terapia combinata con altri antipertensivi e con un risparmiatore di K+(dose < 25mg). L efficacia dei tiazidici diminuisce in seguito al calo della GFR, ad eccezione del metozolone. Trattamento dell osteoporosi (riducono l escrezione urinaria di Ca2+).
43 Trattamento del diabete insipido nefrogeno (riduzione del volume urinario con un meccanismo poco chiaro) Trattamento dello scompenso cardiaco moderato. Presentano sinergismo con i diuretici dell ansa e questa associazione può essere utile qualora si manifesti resistenza ai diuretici dell ansa.
44 Inibitori dei canali per il Na+ Appartengono a questa classe: l Amiloride e il Triamterene Essi hanno attività antikaluretica, pertanto sono detti diuretici risparmiatori di potassio. L amiloride blocca i canali del Na+ nella membrana luminale delle cellule principali nel tubulo distale finale e nel dotto collettore. Ciò determina un leggero aumento dell escrezione di NaCl. Si ha, inoltre, un iperpolarizzazione della membrana luminale con riduzione del potenziale transepiteliale e minore velocità di escrezione di K+, H+, Ca2+ e Mg2+.
45 Effetti collaterali Iperkaliemia. Il triamterene è un antagonista debole dell acido folico, quindi può incrementare l incidenza di magaloblastosi nei pazienti cirrotici. Inoltre, può ridurre la tolleranza al glucosio e indurre fotosensibilizzazione e calcolosi renale. Entrambi possono provocare effetti collaterali a livello del SNC, gastrointestinale ed ematico (nausea, vomito, diarrea e cefalea)
46 Usi terapeutici Si usano in terapia combinata con altri diuretici (tiazidi e diuretici dell ansa) nel trattamento dell edema e dell ipertensione. Trattamento della fibrosi cistica (l amiloride migliora la clearance mucociliare attraverso un iperidratazione delle secrezioni respiratorie. Trattamento del diabete renale indotto dal litio (l amiloride blocca il trasporto di litio nelle cellule del dotto collettore)
47 Antagonisti dell aldosterone Appartengono a questa classe: Lo Spironolattone, il Canrenone e il Canrenoato. Le cellule epiteliali del tubulo distale e del dotto collettore contengono recettori citoplasmatici per i mineralcorticoidi. L aldosterone entra nella cellula epiteliale dalla membrana baso-laterale ed interagisce con questi recettori. Il complesso formatosi migra nel nucleo dove si lega alla sequenze HRE del DNA e regola l espressione di vari prodotti genici, detti AIP (aldosterone-induced proteins). Esse, con vari meccanismi, incrementano la conduttanza al Na+ della membrana luminale. Ciò determina un aumento del voltaggio transepiteliale negativo verso il lume con conseguente secrezione di K+ e H+.
48 Lo spironolattone è un inibitore competitivo del recettore per l aldosterone. La sua efficacia è direttamente proporzionale ai livelli endogeni di aldosterone. Lo spironolattone subisce first pass effect ed ha una breve emivita. Un suo metabolite attivo è il canrenone, il quale ha una emivita molto più lunga. Il canrenoato di K+ non è attivo di per sé, ma in vivo trasformato in canrenone.
49 Effetti collaterali Iperkalemia. Acidosi metabolica nei pazienti cirrotici. Altera la clearance dei glicosidi digitalici. I salicilati riducono l effetto diuredico dello spironolattone. A causa della sua struttura steroidea lo spironolattone determina impotenza, riduzione della libido, irsutismo e abbassamento del tono della voce.
50 Usi terapeutici Trattamento dell edema e dell ipertensione in terapia combinata con diuretici tiazidici o dell ansa. In dosi< 100 mg die ha un effetto ipotensivo equivalente a quello dell idroclorotiazide. È indicato nei pazienti affetti da iperuricemia, ipokaliemia o intolleranza al glucosio. Trattamento dell iperaldosteronismo primario (adenoma o iperplasia surrenale). Lo spironolattone è il diuretico di elezione nei pazienti cirrotici. Questo diuretico sembra ridurre la mortalità e l ospedalizzazione per scompenso cardiaco, perché, antagonizzando l aldosterone, molto aumentato in questa patologia, esercita effetti positivi.
51 I diuretici restano i farmaci di elezione nel trattamento dell edema nell insufficienza cardiaca congestizia, nell ascite, nell insufficienza renale cronica e nella sindrome nefrosica. Nell insufficienza cardiaca i diuretici si impiegano in terapia combinata con i digitalici e/o con gli ACE-inibitori. La loro somministrazione a pazienti cirrotici limita la necessità di effettuare paracentesi con conseguente risparmio di proteine.
52 Nell edema associato a sindrome nefrosica in genere i diuretici non sono molto efficaci.si usano dosi crescenti dei diuretici dell ansa. Nell edema polmonare si ricorre ad una terapia di pronto attacco, attraverso la somministrazione endovena di un diuretico dell ansa (salasso bianco). Le forme lievi di congestione polmonare e venosa,invece, si risolvono con una terapia orale dei diuretici dell ansa.
53 Un problema legato alla terapia diuretica è il manifestarsi della resistenza. I FANS bloccano l aumento di RBF mediato dalle prostaglandine, determinando resistenza ai diuretici dell ansa. Nell insufficienza renale cronica un minore RBF riduce il trasporto del diuretico al rene e acidi organici endogeni,aumentati, competono con esso per il trasporto nel tubulo prossimale.
54 Nella sindrome nefrosica le proteine nell urina si legano ai diuretici limitandone l effetto. Nello scompenso cardiaco, la somministrazione cronica di un diuretico dell ansa innesca un processo di adattamento,che promuove un aumento compensatorio del riassorbimento di Na+ nel tubulo distale, limitando la diuresi.
55 In caso di resistenza ai diuretici si può: Aumentare la dose per incrementare la risposta. Stare a riposo per migliorare la circolazione renale e quindi la risposta al farmaco. Ricorrere all infusione continua di un diuretico dell ansa prolunga la presenza della concentrazione efficace di diuretico nel sito d azione. Associare un diuretico dell ansa con un tiazidico o con un risparmiatore di K+. Somministrare i diuretici prima dei pasti, per ottenere una concentrazione efficace di farmaco nel lume quando il carico dei sali è massimo.
56 Vasopressina Ormone secreto dalla neuroipofisi quando sinverifica iperosmolarità plasmatica, uno stato di ipotensione/ ipovolemia, dolore, nausea e ipossia. Ha un azione renale ed extrarenale. Nel rene agisce a livello del dotto collettore, aumentando il riassorbimento di acqua. È il più potente vasocostrittore. È un neurotrasmettitore ( induce la secrezione di ACTH, ha funzioni termoregolatorie e viscerali). Promuove l emostasi, in quanto aumenta l aggregazione piastrinica ed il rilascio di fattori di coagulazione.
57 Agonisti Esistono in natura analoghi peptidici della vasopressina. Sono tutti nonapeptidi con un arginina in posizione 8( lipressina) Data la somoglianza strutturale tra ossitocina e ADH, i loro agonisti ed antagonisti possono legarsi ad entrambi i recettori. Un agonista sintetico dell ADH è la desmopressina.è un composto deaminato e ciò prolunga la sua azione e potenzia le sue proprietà antidiuretiche senza alterare quelle vasopressorie. è il farmaco d elezione per il trattamento del diabete insipido centrale.
58 Recettori I recettori per la vasopressiona sono di 2 tipi: V1a (muscolatura vasale, adipociti, epatociti, piastrine) V1b ( adenoipofisari) e V2 ( cellule principali del dotto collettore). La stimolazione dei recettori V2 inoltre induce il rilascio di fattori della coagulazione ( fattore VIII e fattore di won Willebrand via IL-1.
59 Rilascio di ADH Diversi ormoni ed agenti farmacologici influenzano il rilascio di ADH. Tra i neurotrasmettitori hanno un azione inibente sul rilascio: ANP, il GABA e gli oppiodi (dinorfina via recettore k) Hanno un azione stimolatoria: NPY, istamina dopamina, VIP, colecistochinina, PG e soprattutto angiotensina II.
60 Tra gli agenti farmacologici, stimolano il rilascio di ADH: gli antidepressivi triciclici, nicotina epinefrina, dosi elevate di morfina, il litio( attraverso l inibizione dell azione renali dell ADH) Inibiscono il rilascio: l etanolo, fenitoina, bassi dosi di morfina, glucocorticoidi, aloperidolo.
61 I FANS ( indometacina) stimolo la risposta antidiuretica dell ADH, perché inibiscono la sintesi delle PG. Stimolano l azione dell ADH anche la carbamazepina e la clorpropamide. Il litio inibisce la risposta antidiuretica, perché, in acuto, riduce la stimolazione dell adenil ciclasi ( tramite attivazione di GI) mediata dai recettori V2 ed aumenta i livelli plasmatici dell ormone paratiroideo, antagonosta parziale dell ADH.
62 USI TERAPEUTICI In clinica si usano: ADH sintetico (somministrabile per via sottocutanea, intramuscolare o intranasale), lipressina ( spray nasale), desmopressina acetato. Le applicazioni terapeutiche mediate dai V1 si basano sulla capacità di questi recettori di indurre contrazione della muscolatura enterica e vasale.( terlipressina) Gli agonisti dei recettori V2 invece si impiegano nel trattamento del diabete insipido di origine centrale ( desmopressina e lipressina) e nelle emorragie. L azione antiemorragica della desmopressina è sfruttata soprattutto in situazioni di emergenza ( emorragie pre e postoperatorie), perché induce tachifilassi per deplezione dei depositi di fattore VIII.
63 EFFETTI COLLATERALI La maggior parte degli effetti collaterali sono mediati dai recettori V1. L effetto più grave è quello sulla circolazione coronarica.vasopressina e lipressina dovrebbero somministrarsi solo a basse dosi nei cardiopatici. L effetto collaterale più grave mediato dai recettori V2 è l intossicazione da acqua e si può verificare con tutti e tre gli agenti farmacologici. Non si somministrano a pazienti con insufficienza cardiaca acuta. Possono indurre reazioni allergiche.
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