CASO CLINICO UN BANALE CASO DI SINDROME CORONARICA ACUTA CON QUALCOS ALTRO

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1 CASO CLINICO UN BANALE CASO DI SINDROME CORONARICA ACUTA CON QUALCOS ALTRO Una Residenza per anziani chiama il 118 perché una paziente di anni 77 lamenta da circa 20 minuti un dolore toracico oppressivo e non responsivo al nitroderivato sublinguale, accompagnato da dispnea e sudorazione algida profusa. Il medico di struttura, che assiste la paziente, dispone anche la somministrazione di ossigeno con occhialini, per desaturazione. La Centrale Operativa fa convergere sul luogo anche l auto medicalizzata. Il medico del 118 rileva: murmure vescicolare diminuito con crepitazioni diffuse, giugulari lievemente turgide, non edemi declivi, GCS 15, FC 92/m FR 18/m PA 180/90 SpO 2 93%. Esegue un ECG, a 12 derivazioni che evidenzia sottoslivellamento del tratto S-T nelle derivazioni D 2 -V 4 -V 5 -V 6 e trasmette, come da protocollo, il tracciato al cardiologo di competenza per eventuale centralizzazione della paziente al laboratorio di emodinamica: non indicazione alla PTCA portare la paziente all ospedale spoke. Il medico somministra ASA e furosemide 40 mg ev e segnala nella scheda che la paziente è affetta da diabete mellito ID con nefropatia diabetica, ipertensione arteriosa, valvulopatia aortica e che è in terapia con insulina, diuretici, nitroderivati, ipotensivi. Lo stesso medico dell auto medicalizzata si fa carico della paziente in Pronto Soccorso; qui viene riferita anche la presenza di diarrea da alcuni giorni, rilevata una febbricola (37,2 C) e confermati i parametri già precedentemente rilevati. La paziente è cosciente, ma scarsamente collaborante, polipnoica e dispnoica; presenta mucose e cavo ascellare asciutti e ulcera diabetica al piede dx; confermati i rumori umidi al torace, non emergono altri dati obiettivi significativi a carico degli altri apparati. Caso clinico 211

2 Un destrostik documenta una glicemia di 222 mg/dl; al cateterismo vescicale fuoriescono solo 80 cc di urine concentrate: lo stik documenta glicosuria marcata, peso specifico di 1030 e PH di 5. Al controllo ECGrafico: non variazioni sostanziali rispetto al tracciato eseguito al domicilio. L EGA (con O 2 in ventimask al 31%) è la seguente: PH 7,10 pco 2 49 po 2 56 HCO 3 16,8 lattato 3,2 mmol/l. È evidente che la paziente è disidratata ed ipoperfusa, nonostante i valori pressori elevati. Una franca disidratazione associata ad un PH ematico acido è fortemente indicativa di ipovolemia! La grave acidosi è mista (metabolica e respiratoria: il compenso respiratorio atteso avrebbe dovuto portare i valori di pco 2 a 31-32); lo scambio è compromesso (rapporto P/F < 200). La presenza di lattato, espressione del metabolismo anaerobio, può produrre effetti disastrosi nei pazienti con: 1) diabete ed insufficienza renale cronica (diminuzione della sensibilità all insulina, dell uptake cellulare di glucosio, della clearance epatica del lattato, aumento della kaliemia); 2) scompenso cardiaco (diminuizione della contrattilità, della soglia di FV e della risposta alle catecolamine, con contemporaneo aumento della sensibilità alle aritmie da rientro); 3) insufficienza respiratoria globale (aumento del drive respiratorio, della vasocostrizione polmonare, dell affaticamento della muscolatura accessoria). La nostra paziente è portatrice di tutte queste patologie. La ecografia d urgenza documenta: 1) polmoni: linee B o code di cometa aumentate di numero e confluenti (edema interstiziale); 2) VCI: minima variabilità agli atti del respiro del Ø della vena cava inferiore (2 cm di Ø) che potrebbe, con buona approssimazione, indirizzare ad una PVC di ~ cm di H 2 O; 3) cuore: contrattilità miocardica compromessa (ipocinesia evidente della parete anteriore). Il pattern ecografico della VCI è conseguenza della ridotta contrattilità miocardica e, in questa circostanza, non fornisce alcuna informazione circa la volemia della paziente. La pompa ventilatoria è in fase di evidente cedimento (aumento della pco 2 quale conseguenza della muscolatura ipoperfusa e/o affaticata); si impone un immediato aiuto respiratorio non ulteriormente rinviabile: la ventilazione meccanica immediata. Ma il conseguente aumento della pressione intratoracica riduce il ritorno venoso, che, in una paziente già 212 La ventilazione meccanica non invasiva

3 ipovolemica, potrebbe riflettersi pesantemente sull output cardiaco, diminuire il trasporto di ossigeno (DO 2 ) e potenzialmente peggiorare la perfusione cellulare. Le priorità sono due: perfondere e ventilare. Si decide: 1) di ventilare con NIV la paziente (PEEP 5 cm H 2 O e PSV a crescere cm), ma 2) di infondere simultaneamente e rapidamente liquidi (2000 cc di fisiologica in 1 ora). Sappiamo così: a) di fornire un aiuto ai muscoli del respiro, scaricandoli di una parte del lavoro; b) di fornire un aiuto al muscolo cardiaco (diminuizione della pressione transmurale e quindi del post-carico ventricolare sn); c) di ridurre il possibile rischio di incidere negativamente sul trasporto di O 2, senza ulteriormente compromettere la possibile ipoperfusione diaframmatica. Tutto questo purché la paziente si fosse immediatamente sincronizzata con il ventilatore. Con un giusto approccio si riesce a fare accettare alla paziente la ventilazione in maschera, ottenendo un immediato sincronismo paziente-macchina. A riguardo tornano utili due riflessioni. La prima: nel caso in esame la NIV assume di fatto il significato di provvedimento salvavita: non può essere procrastinata; tuttavia in una condizione di ipoperfusione generalizzata, e quindi anche del diaframma, il contrasto tra paziente e ventilatore potrebbe far precipitare la debolezza/fatica del muscolo verso una fase di non ritorno. Vanno sempre evitati gli sforzi inefficaci (Fig. 1), soprattutto in condizioni di instabilità emodinamica: nella figura di riferimento, alle contrazioni diaframmatiche segnalate dal cerchietto non corrisponde né passaggio di flusso né aumento della pressione intratoracica (sforzi inefficaci: ovvero inutile dispendio energetico da parte di un diaframma che non riesce ad innescare un atto inspiratorio supportato dal ventilatore). È evidente che risulta di notevole importanza: a) la scelta dello strumento giusto; b) il proporsi con il giusto approccio; c) l essere padroni della metodica che non va mai improvvisata nel paziente critico. Caso clinico 213

4 Paw (cmh2o). V (l/s) Pdi (cmh2o) tempo (s) Figura 1 Sforzi inefficaci. La seconda riflessione: nella paziente in esame poteva essere impiegata la CPAP, metodica più semplice che non richiede sincronia paziente-macchina? Era presente una acidosi respiratoria: la pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso non appariva particolarmente elevata (pco2 49), ma, come già rilevato sopra, il gap (tra dato riscontrato e dato atteso) risultava elevato. E comunque: l elemento fisiopatologico predominante nel quadro clinico era la perfusione diaframmatica pesantemente compromessa; una condizione di ipossiemia da shunt (desaturazione, rantoli crepitanti diffusi e linee B all eco), altra possibile causa di insorgenza di ipercapnia (vedi l EPA ipercapnico), anche se presente, non era particolarmente grave (l ossigenoterapia in ventimask aveva consentito già da sola una sufficiente saturazione in ambulanza). La ipercapnia arteriosa derivava dalla debolezza/fatica del diaframma ipoperfuso, più che da una elevata quota di shunt (alveoli parzialmente occupati da trasudato/essudato). Pertanto la CPAP avrebbe migliorato la ossigenazione, reclutando alveoli e riducendo la non rilevante quota di shunt, avrebbe aiutato il muscolo cardiaco, ma non avrebbe potuto fornire alcun aiuto al diaframma in sofferenza metabolica. Ritorniamo al caso clinico. Gradualmente si rende possibile ridurre la FiO2 impostata, nella fase iniziale sul ventilatore, al 30%. Si infonde in pompa furosemide a basso dosaggio (1 mg/h). Nel giro di minuti circa la 214 La ventilazione meccanica non invasiva

5 paziente riferisce un miglioramento soggettivo; i rumori umidi polmonari si attenuano, fino a scomparire dopo circa un ora. Il laboratorio rileva: GB (di cui il 93% neutrofili) PCR 48 Urea 127 Creatinina 2,78 Troponina T 0,14 (in rialzo ulteriormente fino a 1,26 ai successivi controlli) Na K + 4,8 Ca ++ 9,6 Cl non eseguito. La radiografia del torace, eseguita più tardi, documenta imbibizione interstiziale diffusa, versamento pleurico dx e focolaio broncopneumonico dx. I controlli emogasanalitici a 30, 90 e 150 minuti di distanza dalla prima EGA documentano: base a 30 a 90 a 150 PH 7,10 7,16 7,18 7,22 pco po HCO 3 16,8 16, ,4 Lattato 3,2 2,4 mmol/l 2,1 1,1 FiO 2 31% 26% 26% 24% PSV/PEEP PSV/PEEP PSV/PEEP A circa un ora dall inizio della terapia ricompare la diuresi. Al monitoraggio ecografico (dopo circa un ora) sono scomparse quasi totalmente le strie B o code di cometa (riduzione della imbibizione interstiziale), ma soprattutto ci sorprende la presenza di una vena cava inferiore di Ø ridotto (circa 1,5 cm) che tende a collassare in fase inspiratoria: il miglioramento della performance miocardica ha portato evidentemente alla riduzione della imbibizione polmonare e della PVC che ora potrebbe aggirarsi attorno a valori di 1-2 cm di H 2 O circa, nonostante la rapida e generosa infusione effettuata e l aumento delle pressioni intratoraciche, consequenziali alla ventilazione meccanica. Questa ci è sembrata essere l unica possibile interpretazione fisiopatologica congrua con la variazione contemporanea vuoi dell imaging ecografico vuoi della clinica. Questa volta il pattern ecografico della VCI è fortemente indicativo di ipovolemia. Si deve continuare ad infondere, ma l evoluzione del quadro clinico consente, adesso, di farlo lentamente. Caso clinico 215

6 Dopo circa 3 ore dal suo arrivo in Pronto Soccorso, la paziente viene ricoverata, in accordo con il cardiologo, in Unità Coronarica. Dopo altre 3 ore dal ricovero i dati emogasanalitici sono di fatto nella norma e la paziente respira e satura bene con ossigeno somministrato mediante occhialini; viene dimessa dopo nove giorni con diagnosi di Sindrome Coronarica Acuta. Focolaio Broncopneumonico destro. È verosimile che la successione degli eventi sia stata la seguente: 1) la causa prima della cascata è probabilmente riferibile alla diarrea non trattata, o addirittura sottovalutata, visto che la paziente ha continuato ad assumere diuretici; 2) la febbre, il focolaio broncopneumonico ed il consequenziale scompenso diabetico, con glicosuria documentata, hanno drammaticamente compromesso il volume circolante, e quindi il trasporto di ossigeno e la perfusione cellulare (promuovendo quel disequilibrio tra trasporto/ consumo/fabbisogno ed estrazione di ossigeno da parte della cellula) (Fig. 2); 3) il rialzo pressorio è da intendere semplicemente come espressione clinica della tempesta neuro-ormonale messa in atto, quale meccanismo difensivo; 4) la condizione di ipoperfusione cellulare generalizzata acquisisce il significato di terminale ultimo che porta la paziente: a) alla insufficienza coronarica; b) alla insufficienza della pompa ventilatoria; c) alla insufficienza della pompa cardiaca. La NIV è stato lo strumento giusto per aiutare un muscolo in sofferenza metabolica e, soprattutto, per guadagnare quel tempo necessario per rimettere in ordine volemia e perfusione. DO 2 V. O 2 O 2 ER O 2 -demand Figura La ventilazione meccanica non invasiva

7 Perché questo caso clinico a conclusione del presente lavoro? L impiego routinario della CPAP e/o del ventilatore in urgenza non può significare soltanto ottimizzazione degli scambi gassosi. La ventilazione meccanica non invasiva, diversamente da quanto può accadere quando attivata in ambienti e circostanze non particolarmente critiche, se applicata a pazienti con instabilità emodinamica può favorire effetti non totalmente prevedibili, che possono far precipitare ulteriormente il labile equilibrio. La perfetta integrazione tra: a) la piena consapevolezza del possibile rischio legato alla metodica; b) la acquisizione culturale di tutti quei dati clinici che orientano verso una attendibile valutazione dello stato di volemia e perfusione del paziente (Fig. 3); c) le tecnical skills adeguate ad ottenere strumentalmente un inquadramento rapido e non invasivo dello stato emodinamico, costituisce oggi il cardine portante dell agire del medico d urgenza. Sempre, nel trattamento di una criticità, necessita che il sapere si sincronizzi temporalmente con il saper fare. PA in clino e orto PA attuale riferita alla PA basale T cute periferica Tempo di ricircolo Idratazione cavo ascellare Cateterismo vescicale e diuresi/h Peso specifico e PH urine Alcalosi met. e aciduria paradossa Disidratazione e ØPH sangue Ø VCI (+eco cuore/polmoni) Rapporto azotemia/creatinina Na + e Cl urinari Rapporto Na + /Cl plasma EGA e GA/ HCO 3 LATTATO Figura 3 Valutazione clinica di perfusione/volemia. Caso clinico 217

8 In questa ottica, si vuole proporre a tutti coloro che si avvicinano alla ventilazione meccanica non invasiva una sorta di superamento della scolastica distinzione della insufficienza respiratoria in lung failure e pump failure. La respirazione è un processo globale il cui vero ed unico obiettivo è sempre la ossigenazione della cellula. Ogni medico che si appresti alla NIV deve sempre chiedersi quale sia il grado di volemia, di perfusione e di ossigenazione cellulare del paziente, soprattutto in condizioni di criticità (Fig. 4). A questo scopo è però necessario una sorta di cambiamento di mentalità, quasi di rivoluzione copernicana: il nuovo baricentro degli obiettivi da perseguire deve spostarsi dalla centralità del torace, ovvero cuore e polmoni, alla periferia, ovvero metabolismo e respirazione cellulare. I cardiologi sanno bene come un routinario test cardiopolmonare di un paziente con scompenso cardiaco cronico documenta la tempistica della soglia anaerobica, mediante la contemporanea ascesa del lattato e caduta dei bicarbonato (Fig. 5). Alla stessa soglia diminuisce nei pazienti con CHF il consumo di ossigeno ed aumenta il rapporto produzione di CO 2 /consumo di O 2 rispetto alla popolazione sana. PaO 2 PaCO 2 P V CO 2 Lung failure Pump failure Cellular failure PaO 2 PaCO 2 lattato (ØHCO 3 ) PaCO 2 PaO 2 [H + ]Æ(ØPH) P V CO 2 Figura La ventilazione meccanica non invasiva

9 25,0 Lattato (mm/l) 10,0 5,0 HCO 3 20,0 15,0 Lattato 0,0 0,0 1,0 2,0 3,0 4,0 10,0 5,0 HCO 3 (mm/l) V. O 2 (l/min) Figura 5. Un buon metodo per ogni medico potrebbe essere quello di abituarsi a collocare il paziente da trattare, dopo l opportuno inquadramento, in una piccola area inserita all interno di un triangolo equilatero, ai cui vertici vengono rappresentate tre funzioni: la ossigenazione, la ventilazione e la perfusione (Fig. 6). Tutto questo per definire, con la migliore precisione possibile, la vera priorità terapeutica del paziente in esame, senza mai perderla di vista: a raggiungere questo prezioso obiettivo è quasi sempre determinante una ricostruzione puntigliosa ed ossessiva della modalità di insorgenza degli eventi. Presupposto indispensabile è la dimestichezza con gli indicatori specifici caratterizzanti le tre funzioni (Fig. 7): 1) la ossigenazione (rapporto P/F (A-a) O 2, tipo di risposta del paziente ipossiemico alla O 2 -terapia); 2) la ventilazione (PaCO 2 PH pattern ventilatorio); 3) la perfusione (vari indicatori clinici, laboratoristici e strumentali di perfusione e volemia, utili alla gestione volemica ed emodinamica del paziente da ventilare). La nostra paziente, oggetto del caso clinico sopra descritto, pur presentando allo stesso tempo problemi di scambio, di ventilazione e di perfusione, aveva come priorità assoluta la perfusione, anche se necessitava Caso clinico 219

10 Figura 6. di essere contemporaneamente ventilata ed ossigenata. Il quesito più difficile che ci si poneva era: quanto e con quale velocità infondere, sapendo che la paziente si trovava anche in fase di scompenso cardiaco? La elevata velocità di infusione veniva imposta dalla attivazione simultanea della ventilazione meccanica che, da sola, avrebbe potuto far precipitare gli eventi verso una fase di shock irreversibile, nonostante i possibili benefici attesi, quali il miglioramento degli scambi polmonari e della performance cardiaca; la quantità totale del rimpiazzo volemico, invece, poteva tranquillamente essere pilotata dal monitoraggio ecografico. Dal caso descritto si evince chiaramente come l attivazione della NIV nei pazienti critici richieda sempre e in modo tassativo uno stretto e sinergico monitoraggio clinico, strumentale ed emodinamico, realizzabile peraltro anche in un ambulatorio di Pronto Soccorso, come lo stesso caso ha dimostrato. 220 La ventilazione meccanica non invasiva

11 PA in clino e orto PA attuale riferita alla PA basale T cute periferica Tempo di ricircolo Idratazione cavo ascellare Cateterismo vescicale e diuresi/h Peso specifico e PH urine Alcalosi met. e aciduria paradossa Disidratazione e ØPH sangue Ø VCI (+eco cuore/polmoni) Rapporto azotemia/creatinina Na + e Cl urinari Rapporto Na + /Cl plasma EGA e GA/ HCO 3 LATTATO P/F (A-a) O 2 Risposta all O 2 PaCO 2 PH Pattern vent. Figura 7 Valutazione clinica di perfusione/volemia. Caso clinico 221