Appunti di Cardiochirurgia Direttore: Prof. Giuseppe Di Benedetto

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1 DIPARTIMENTO CUORE Facoltà di Medicina e Chirurgia Università degli Studi di Salerno Appunti di Cardiochirurgia Direttore: Prof. Giuseppe Di Benedetto Dipartimento Cuore

2 La cardiopatia ischemica Parte I Dr. Antonio Panza dr.ssa Lucia Tedesco Prof. Giuseppe Di Benedetto

3 Circolo coronarico Le coronarie sono arterie deputate all'irrorazione e al nutrimento del cuore, a cui forniscono una quantità di sangue adeguata alle richieste metaboliche. Il nome di questi vasi di medio e piccolo calibro (3-5 mm di diametro) deriva dalla loro particolare distribuzione intorno al muscolo cardiaco che circondano componendo una sorta di corona arteriosa.

4 1. Artiere coronariche epicardiche: decorrono sulla superficie esterna del cuore 2. Arterie coronarie endocardiche: rami vascolari che penetrano in profondità Arterie coronariche Classificazione

5 Le arterie coronariche originano dall aorta ascendente, appena al di sopra della valvola aortica o semilunare e decorrono sulla superficie esterna del cuore e sono: l'arteria coronaria sinistra che origina dal seno aortico sinistro. l'arteria coronaria destra che origina dal seno aortico destro Circolo coronarico

6 Arteria coronaria sinistra Origina come vaso unico: tronco comune (TC) e decorre dietro il tronco dell arteria polmonare Si divide in due rami: l'arteria discendente anteriore (DA) che decorre sulla parete anteriore del cuore e l arteria circonflessa (CX) A volte il TC sembra triforcarsi per la presenza di un ramo che origina a livello dell angolo formato da DA e CX che prende il nome di ramo intermedio (RI)

7 Arteria discendente anteriore (DA) La DA dà rami: diagonali per la parete laterale rami (variabili di numero) 1 SETTALE settali per il setto interventricolare rami DA 1 DIAGONALE

8 Arteria discendente anteriore La DA si divide in tre segmenti: 1. Prossimale: dalla divisione del TC all origine del 1 settale 2. Medio: dal 1 settale all origine del 2 diagonale (DA) 3. Distale: dal 2 diagonale sino alla fine quando circonda la punta del cuore e termina dividendosi nel ramo ricorrente anteriore e posteriore. La DA irrora la parete la parete libera del VSX, il setto interventricolare e dà rami per il Vdx che si anastomizzano con i rami infundibolari della Cdx formando l anello anastomotico di Vieussens

9 La CX nasce ad angolo retto dal TC, passa medialmente all auricola sn e decorre nel solco atrioventricolare sx lungo la parete laterale e posteriore del ventricolo sinistro Arteria circonflessa (CX)

10 Arteria circonflessa (CX) Irrora la parete laterale del Vsx per mezzo di rami marginali Si divide in 3 segmenti 1. Prossimale: dall origine all emergenza del marginale ottuso (MO) 2. Medio: tra prossimale e distale 3. Distale:dopo l origine del 2 MO MO

11 Arteria coronaria destra irrora il ventricolo destro (VDx) e, nella maggior parte dei casi, porta il sangue alla parete inferiore e posteriore del ventricolo sinistro (VSx) La CDX si divide in 4 segmenti: 1. Prossimale:a monte 1 ramo per il VDx 2. Medio:tra ramo per il Vdx e il ramo per il margine acuto 3. Distale:tra il ramo marginale acuto e la crux 4. Terminale :porzione postcrux e ai rami interventricolare posteriore (IVP) e Posterolaterali (PLT)

12 Concetto di Dominanza Nella pratica clinica si parla di dominanza coronarica in relazione all origine della vascolarizzazione della parete inferolaterale del VSx e della porzione posteriore del setto interventricolare: Dominanza destra: quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx (75-80%) Dominanza sinistra: quando il ramo discendente posteriore origina dalla CX (10-15%) Codominanza o Circolazione bilanciata: : quando il ramo discendente posteriore (IVP) origina dalla CDx mentre la branca ventricolare posteriore sinistra nasce dalla CX. (5%)

13 Studio arterie coronarie Principali metodiche di Imaging Coronarografia Tc coronarica Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound):IVUS

14 Coronarografia L angiografia coronarica è considerata il gold standard per la valutazione dell estensione e della severità della malattia aterosclerotica coronarica. Proiezioni dedicate per la visualizzazione delle a. coronarie Possibilità intervento terapeutico (PTCA)

15 Coronarografia: Coronaria sinistra

16 Coronarografia: Coronaria desta

17 Coronaro-TC TC-MD 64 strati La coronaro-tc è un accertamento diagnostico in grado di escludere una malattia coronarica significativa in percentuali comprese fra il 97 ed il 100 % dei casi esaminati

18 Coronaro-TC Valutazione dei Pazienti operati visualizzazione dei by pass aorto-coronarici, sia da graft venoso, sia da arteria mammaria; visualizzazione dei Valutazione dei Pazienti sottoposti ad angioplastiche valutazione e visualizazione della pervietà dei vasi dopo angioplastiche semplici o dopo posizionamento di stent, specie nelle arterie periferiche Valutazione delle patologie di parete

19 Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS) Tecnica di imaging invasiva che permette la visualizzazione diretta del lume vasale e della placca aterosclerotica 1. dimensione 2. distribuzione 3. composizione Metodica complementare alla coronarografia Controllo espansione di stent intracoronarici.

20 Ecografia intracoronarica (Intra-Vascular-Ultrasound: IVUS) Miglior valutazione del grado di severità di placche ateromasiche a geometria e morfologia complessa: placche eccentriche e calcifiche

21 TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO: caratteristiche peculiari Il miocardio è un tessuto muscolare del tutto particolare; si differenzia dal muscolo scheletrico, in condizioni di riposo, principalmente per le seguenti caratteristiche: rete capillare: 3-4 volte superiore rispetto al m. scheletrico. Nel miocardio ogni fibra muscolare ha almeno un vaso capillare flusso ematico: 20 volte superiore rispetto al m. scheletrico (60-80 ml/min. ogni 100 gr di tessuto) consumo di ossigeno: molto elevato rispetto al m. scheletrico miocardio = 7-9 ml/min ogni 100 gr di tessuto muscolo scheletrico = 0.15 ml /min. ogni 100 gr di tessuto estrazione di ossigeno: circa doppia rispetto al m. scheletrico Infatti, il miocardio pur rappresentando solo il 0.4% del peso corporeo riceve il 5% della gittata cardiaca

22 TESSUTO MUSCOLARE CARDIACO: caratteristiche peculiari Il miocardio è un tessuto fondamentalmente aerobico A RIPOSO il consumo di ossigeno del miocardio è elevato infatti nel passaggio attraverso il tessuto cardiaco viene estratto circa il 70-80% dell ossigeno contenuto nel sangue arterioso. Gli altri tessuti hanno un estrazione di ossigeno del 25% Come conseguenza si ha che per soddisfare la richiesta cardiaca di ossigeno sotto esercizio non resta che aumentare il flusso di sangue nelle coronarie vista la limitata possibilità di aumentare l estrazione di ossigeno Il flusso di sangue sotto esercizio può aumentare di 4-6 volte rispetto la condizione di riposo.

23 Circolazione coronarica: caratteristiche peculiari Il flusso coronarico si attua soprattutto in diastole poiché in sistole i rami intramurali vengono virtualmente occlusi dalla contrazione ventricolare Ne consegue che la tachicardia predispone allo sviluppo di ischemia, poiché, accorcia il tempo di diastole Gli strati subendocardici sono generalmente i più esposti all ischemia, soprattutto perché maggiormente esposti alla pressione diastolica endocavitaria

24 Ciclo cardiaco e flusso coronarico 110 Chiusura della valvola aortica 100 Pressione aortica (mmhg) Zero Flow Flusso attraverso la coronaria sinistra Systole Zero Flow Diastole Flusso attraverso la coronaria destra

25 ISCHEMIA Si tratta di una condizione in cui si verifica una discrepanza tra il consumo e l apporto di ossigeno al miocardio che può avvenire in presenza di un aumento della richiesta miocardica o di una riduzione del flusso coronarico o di entrambi CONDIZIONI CHE AUMENTANO IL CONSUMO DI OSSIGENO ESERCIZIO STRESS CONDIZIONI CHE RIDUCONO L APPORTO DI OSSIGENO SPASMO CORONARICO STENOSI CORONARICHE

26 ISCHEMIA Fisiopatologia Due sono i fattori che intervengono nella genesi dell ischemia miocardica: La riduzione del flusso coronarico L aumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)

27 Riduzione del flusso coronarico Una lesione aterosclerotica di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione proporzionale alla riduzione del calibro vasale Il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza, allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali Se la stenosi riduce la sezione del ramo epicardico di oltre l 75%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali e il miocardio attinge alla sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato. Coronaria normale Placca stenosante (< 50%) Placca ateromasica subocclusiva (>75%) Placca aterom asica associata a vasospasmo (> 75%)

28 Riduzione del flusso coronarico In caso di aumento delle richieste metaboliche, il circolo coronarico non è più in grado di far fronte alle richieste con comparsa di ischemia L ischemia interessa inizialmente gli strati subendocardici Una modulazione del tono coronarico legato a fattori neuroumorali può modificare temporaneamente la riserva coronarica; questo spiega la variabilità della soglia ischemica che abitualmente si osserva in clinica anche nello stesso soggetto.

29 Determinanti del consumo miocardico di O 2 Il cuore è un organo aerobio e, fisiologicamente, la determinazione del fabbisogno miocardico di O 2 fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo. I principali determinanti del consumo miocardico di O 2 sono: frequenza cardiaca contrattilità tensione di parete

30 Cardiopatia ischemica

31 Cardiopatia ischemica Definizione Spettro di malattie a diversa eziologia, in cui il fattore fisiopatologico unificante è rappresentato da uno squilibrio tra la richiesta metabolica e l apporto di ossigeno al miocardio Questo squilibrio causa un alterazione dell attività elettrica e della capacità contrattile delle zone colpite

32 Cardiopatia ischemica Cenni epidemiologici In Italia le malattie cardiovascolari sono causa del 45-50% della mortalità globale La cardiopatia ischemica da sola è a sua volta responsabile del 35% dei decessi dovuti a malattie cardiovascolari Si stima che la mortalità annuale per le forme tipiche della cardiopatia ischemica (angina, infarto e morte improvvisa) sia tra e casi In Italia quindi vivono circa un milione di soggetti affetti da cardiopatia ischemica nelle sue forme più tipiche

33 Cardiopatia ischemica Eziologia L aterosclerosi coronarica è di gran lunga la causa più frequente di cardiopatia ischemica e da un punto di vista pratico essa può esserne considerata la causa esclusiva Numerosi studi epidemiologici, condotti negli ultimi venticinque anni, hanno consentito di individuare alcune variabili individuali che si associano a un maggior rischio di malattia; queste variabili sono state definite fattori di rischio coronarico.

34 Fattori di rischio coronarico FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Età FATTORI DI RISCHIO PARZIALMENTE MODIFICABILI Ipertensione arteriosa FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI Fumo Sesso Diabete Mellito Abuso di alcool Fattori genetici e familiarità per C.I. Storia personale di malattie cardiovascolari Ipercolesterolemia Basso colesterolo HDL Obesità

35 La placca aterosclerotica La lesione anatomopatologica dell aterosclerosi coronarica responsabile della cardiopatia ischemica è la placca aterosclerotica A seconda della sua dimensioni, composizione ed instabilizzazione ne deriva un quadro clinico caratteristico Placca aterosclerotica Quadro clinico > 75% e con cappuccio fibroso stabile Angina stabile o da sforzo > 75% e superficie trombogena (placca instabile) Angina instabile Trombosi temporanea su placca instabile Trombosi persistente su placca instabile Infarto non-st (Non ST Elevetion Miocardial Infarction: N-STEMI) Infarto con ST (ST Elevetion Miocardial Infarction: N-STEMI)

36

37 La placca aterosclerotica: interazione anatomo-clinica Picco ipertensivo, vasocostrizione infiammazione Aumento acuto della coagulabilità o della vasocostrizione che conduce alla completa occlusione coronarica Rottura parziale della placca Trombo non occlusivo Trombo occlusivo Placca stabile Placca instabile Angina instabile o NSTEMI STEMI o morte Angina stabile Rottura importante della placca Trombo occlusivo cardiaca improvvisa S.G iov anni d i D io e R u ggi d A ragona H ospital SALERNO, ITALY Card iac Su rge ry CARDIOLOGY AND CARDIAC SURGERY DPT

38 Fisiopatologia delle sindromi coronariche acute La rottura del cappuccio della placca e l attivazione della cascata coagulativa non sono gli unici meccanismi dell ischemia miocardica Rottura o erosione della placca Vasocostrizione Infiammazione Trombosi Microembolizzazione distale Aggregazione piastrinica

39 Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica Sindromi coronariche stabili: Angina da sforzo Sindromi coronariche acute (SCA) (instabili): Angina instabile Infarto senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI) Infarto con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) Morte improvvisa

40 Triade della cardiopatia ischemica Dolore toracico Alterazione ECG Marcatori sierici di necrosi miocardica

41 Angina Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

42 Modifiche ECG ISCHEMIA R P T Q S ECG NORMALE LESIONE INFARTO

43 Markers di citonecrosi miocardica Marker Initial Rise Peak Persistence Heart Specificity CK 4-6 h h h + CK MB 4-6 h h h ++ Myoglobin 1-2 h 4-6 h 8-12 h + Troponin I 4-6 h h 5-7 d ++++ Troponin T 3-5 h h 5-7 d ++++

44 Angina STABILE o angina da sforzo Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO (Costante e Ripetibile discrepanza fra domanda di O 2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso coronarico)

45 Angina da sforzo Caratteristiche del dolore Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva Paura, rabbia, stati d ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati: Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.

46 Angina da sforzo Caratteristiche del dolore Insorgenza graduale, massima intensità entro 1 min, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati) Costrizione, oppressione, peso, bruciore Associazione con malessere generale ed ansia Sede tipica retrosternale irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro

47 Classificazione funzionale dell A. STABILE (Società Cardiovascolare Canadese) Classe I: la normale attività fisica non induce angina Classe II: modesta limitazione dell attività ordinaria. Insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento Classe III: forte limitazione dell attività ordinaria. Insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. Insorge anche a riposo

48 SINDROME CORONARICA ACUTA Le sindromi coronariche acute (SCA) comprendono un ampio spettro di condizioni cliniche, dall'angina instabile (UA) all'infarto miocardico (MI) transmurale, tutte accomunate da una patogenesi ischemica. L'ischemia miocardica è in genere secondaria ad una stenosi o ad un'occlusione coronarica determinata nella maggioranza dei casi dalla formazione di un trombo su una placca aterosclerotica divenuta instabile (aterotrombosi).

49 SCA Griglia diagnostica Lo schema più semplice, e più utile dal punto di vista terapeutico, per inquadrare un paziente con sintomi di ischemia miocardica acuta è quello basato sulla integrazione dell ECG e dei marcatori enzimatici di necrosi miocardica: Angina instabile (UA): ECG con modifiche temporanee e marcatori di necrosi negativi NSTEMI infarto miocardico con presenza di sottoslivellamento St o inversione onde T e/o positività dei marcatori di necrosi in assenza di senza sopralivellamento del tratto ST STEMI infarto miocardico con nuovo sopralivellamentodel tratto ST all ECG e marcatori di necrosi cardiaca positivi ( troponina I, CPK-MB, ALT, AST, LDH)

50 ANGINA INSTABILE NSTEMI Discrepanza tra richiesta e apporto di ossigeno Stenosi coronarica da trombo non occludente Vasospasmo coronarico Minor estensione e severità dell ischemia STEMI Occlusione completa di un arteria o di un suo ramo principale tale da dare necrosi miocardica transmurale

51 SINDROME CORONARICA ACUTA Angina instabile L angina instabile è causata da una stenosi progressivamente ingravescente del vaso coronarico, che puo evolvere verso l ostruzione completa ed il conseguente infarto L angina può essere: a riposo di durata protratta, solitamente > 20 minuti di nuova insorgenza (entro gli ultimi due mesi e angina a riposo, prolungata) angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi; aggravamento di angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi più intensi, più prolungati, a soglia più bassa, a riposo) angina post-infartuale (entro due settimane dopo l infarto)

52 SINDROME CORONARICA ACUTA NSTEMI Lo NSTEMI è causato da una stenosi quasi occlusiva o una occlusione temporanea di una coronaria con: 1. modifiche dell ECG sottoslivellamento del tratto ST inversione delle onde T 2. rilascio degli enzimi di necrosi L angina si manifesta a riposo ed è di durata protratta (> 20 minuti)

53 Infarto (STEMI) Il dolore è il sintomo con cui l infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio E presente nell 85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato Spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea La durata del dolore di solito è superiore a min

54 Infarto (STEMI) Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG : ST sopraslivellato (> 1 mm) onda Q > 30 ms Enzimi: aumento degli enzimi di necrosi

55 infarto transmurale anterosettale infarto intramurale inferiore infarto transmurale apicale

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