Necrosi. Patologia generale veterinaria Anno accademico Francesca Millanta, DVM

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Marcellina Nicoletti
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1 Necrosi Patologia generale veterinaria Anno accademico Francesca Millanta, DVM

2 Alterazioni regressive nucleari Fase intercinetica Nucleo a riposo (G 0 ) Face cariocinetica Nucleo in moltiplicazione (Patologie neoplastiche)

3 Alterazioni regressive nucleari Modificazioni primarie Modificazioni secondarie A fenomeni degenerativi cellulari o necrosi N.B. segna il passaggio dalla dase reversibile a quella irreversibile

4 Alterazioni regressive nucleari Aspetti morfologici Rigonfiamento Coartazione Vacuolizzazione Marginazione della cromatina Perdita della basofilia Ormoni, tossici

5 Alterazioni regressive nucleari CARIOPICNOSI Addensamento della cromatina, diminuzione di volume del nucleo CARIORESSI Frammentazione della cromatina CARIOLISI Lisi della cromatina e della membrana nucleare

6 MORTE CELLULARE Esistono 2 meccanismi principali di morte cellulare NECROSI APOPTOSI

7 MORTE CELLULARE a) L arresto delle funzioni cellulari con morte dell organismo autolisi postmortale (degradazione delle strutture protoplasmatiche)

8 MORTE CELLULARE b) L arresto delle funzioni vitali intracellulari in un organismo vivente necrosi (processo regressivo)

9 NECROSI Si verifica spesso in seguito ad insulti gravi ed improvvisi e porta ad una rapida lisi cellulare per a)subitanea attivazione degli enzimi litici (favorita dal ph acido) b)immediata coagulazione del protoplasma E accompagnata da risposta infiammatoria

10 APOPTOSI Programma di morte cellulare che coinvolge l espressione di geni attivi in risposta a segnali fisiologici o di stress Comporta la rottura del DNA in frammenti di oligonucleosomi ad opera di endonucleasi

11 APOPTOSI E caratterizzata da condensazione ed aggregazione della cromatina con formazione di CORPI APOPTOTICI Non è accompagnata da fenomeni infiammatori

12 APOPTOSI

13 APOPTOSI

14 NECROSI Aspetto microscopico: Cellule: contratte o rigonfie, deformate, omogenee Citoplasma: intensamente colorato dall eosina (necrosi recenti) o debolmente colorato e privo di netta delimitazione (necrosi con autolisi)

15 NECROSI

16 NECROSI: cause A) FATTORI FISICI: - Meccanici per schiacciamento e spappolamento e necrosi cutanee da decubito

17 NECROSI: cause A) FATTORI FISICI: - Raggi x, radiazioni ionizzanti u.v., correnti elettriche, alte e basse temperature

18 NECROSI: cause B) DISTURBI LOCALI DI CIRCOLO: - Ischemia, ristagno di sangue e formazione di essudato portano ad ipossiemia - Spasmi arteriosi ischemizzanti con necrosi delle parti distali di arti, coda ed orecchie nell ergotismo (Claviceps purpurea) - Anemie gravi, necrosi centrolobulare

19 NECROSI: cause C) FATTORI CHIMICI: - Alcali colliquazione del tessuto - Acidi e Sali (sublimato corrosivo, arseniato di piombo) coagulazione del tessuto - Veleni animali e vegetali

20 NECROSI: cause D) Prodotti SECREZIONI GHIANDOLARI: al di fuori del loro ambiente naturale causano necrosi da autodigestione - ac. cloridrico e succhi gastrici - succo pancreatico

21 NECROSI: cause E) MICRORGANISMI PATOGENI: per effetto delle loro tossine - Fusobacterium necrophorum (necrobacillosi) - clostridi - macroparassiti - virus (con effetto citolitico)

22 NECROSI: cause F) REAZIONI DA IPERSENSIBILITA : - Fenomeno di Arthus con necrosi dei piccoli vasi - ipersensibilità ritardata come nella TBC

23 NECROSI: cause G) STATI DIETETICO CARENZIALI: - Deficit di se e VitE con necrosi del muscolo -Deficit di Cu con gravi lesioni nervose

24 NECROSI: classificazione Coagulativa Caseosa Colliquativa Cerea del muscolo striato Steatonecrosi

25 Necrosi coagulativa Aspetto macroscopico: Tessuto opaco, asciutto, color grigio o giallastro, sodo al tatto

26 Necrosi coagulativa

27 Necrosi coagulativa Aspetto microscopico: Mantenimento dell architettura generale del tessuto colpito (necrosi strutturata) cellule a limiti distinti, fuse in blocchi amorfi nuclei in picnosi, cariolisi e carioressi

28 Necrosi coagulativa

29 Necrosi coagulativa Cause: - Ischemia, veleni, stimoli fisici, agenti infettivi - Ac. forti bloccano i gruppi SH degli enzimi lisosomiali impedendo l idrolisi e la digestione autolitica del citoplasma

30 Necrosi caseosa Considerata una variante della necrosi coagulativa Aspetto macroscopico: Simile al formaggio molle per l abbondanza di lipidi e liquidi plasmatici coagulati

31 Necrosi caseosa Aspetto microscopico: tessuto omogeneo, assenza dettagli cellulari, costituito da detriti granulari acidofili con sparsi detriti basofili di derivazione nucleare necrosi astrutturata

32 Necrosi caseosa Cause: processi infiammatori tubercolosi tularemia pseudotibercolosi

33 Necrosi caseosa Patogenesi: funzioni polisaccaridiche e fosfatidiche del bacillo tubercolare inibiscono selettivamente le proteasi intracellulari inibizione enzimi autolitici e riassorbimento lento della lesione

34 Necrosi colliquativa a) Fenomeno autolitico primario: - focolai di origine ischemica nel SNC (abbondanti lipidi non coagulabili, tendenza all acidosi per abbondanza di idrolasi ed elevato contenuto di acqua) - tessuti ricchi di enzimi proteolitici (mucosa gastrointestinale e pancreas)

35 Necrosi colliquativa b) Fenomeno autolitico secondario: - tessuti già con necrosi coagulativa per arrivo di enzimi esogeni portati da batteri o leucociti - in tessuti con flogosi purulenta per liberazione di proteasi dai granulociti neutrofili

36 Necrosi colliquativa Aspetto macroscopico: tessuto rammollito e fluidificato

37 Necrosi colliquativa Patogenesi: - processi autodigestivi per liberazione nelle cellule morte di enzimi proteolitici (autolisi) - enzimi arrivati dall esterno (eterolisi) - contatto con alcali

38 Necrosi cerea del muscolo striato Comunemente detta degenerazione cerea o ialina o di Zenker è un vero processo necrotico del sarcolemma.

39 Necrosi cerea del muscolo striato Aspetto macroscopico: muscolo color rosa pallido o grigiogiallastro o biancastro come carne di pesce superficie di taglio asciutta, opaca, simile a cera

40 Necrosi cerea del muscolo striato

41 Necrosi cerea del muscolo striato Cause: a) malattie carenziali deficit di vite e Se miopatia carenziale dei giovani animali (vitelli, agnelli, suinetti e pulcini)

42 Necrosi cerea del muscolo striato Cause: b) malattie metaboliche c) tossici (adriamicina) d) infettive

43 Steatonecrosi Necrosi del tessuto adiposo Localizzazione: adipe cavità addominale sottocute midollo grasso delle ossa

44 Steatonecrosi Aspetto macroscopico: focolai necrotici biancastri, asciutti, opachi e sodi. Talvolta emorragie e reazione flogistica (steatite)

45 Steatonecrosi Aspetto microscopico: E-E : gli adipociti contengono materiali non disciolti dai comuni solventi Luce polarizzata : materiale rifrangente costituito da cristalli di ac. grassi

46 Steatonecrosi

47 Steatonecrosi Cause: a) liberazione di lipasi dal succo pancreatico per lesioni del pancreas. La lipasi viene trasportata per via linfatica oltre che in addome anche in sedi piu distanti

48 Steatonecrosi Cause: b) traumi a livello di sottocute o attorno alla vagina dopo parti difficoltosi (la lipasi è presente negli adipociti)

49 Steatonecrosi Patogenesi: necrosi degli adipociti con scissione dei trigliceridi in ac. grassi e glicerolo Glicerolo diffonde e viene riassorbito Ac. grassi in parte si dissolvono e in parte restano negli adipociti dove per unione con il Ca si depositano come saponi precipitati granulari debolmente basofili

50 Conseguenze della necrosi Il tessuto necrotico si comporta come un corpo estraneo con reazione infiammatoria nelle zone confinanti Lenta disgregazione e riassorbimento per via linfatica, tessuto di granulazione che sclerotizza, accumuli di cristalli di colesterolo

51 Conseguenze della necrosi Sequestro del tessuto alterato Ulcerazione di focolai di necrosi sulle superfici cutanee e mucose escare Calcificazione distrofica

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