INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

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1 Regione Puglia AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA OSPEDALI RIUNITI FOGGIA S.C. MEDICINA E CHIRURGIA DI ACCETTAZIONE E URGENZA CENTRALE OPERATIVA 118 Dir: Dr V. Procacci INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA VITO PROCACCI Foggia 16/02/2012

2 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE L insufficienza respiratoria è una condizione fisiopatologica caratterizzata da una alterazione dello scambio gassoso fra atmosfera e sangue arterioso da cui consegue una alterazione della pressione nel sangue arterioso dell ossigeno e dell anidride carbonica.

3 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DEFINIZIONE PARZIALE (IPOSSIEMICA) PaO2 < 60 mmhg GLOBALE (IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) mmhg PaO2 < 60 mmhg e Pa CO2 > 50

4 VALUTAZIONE EMOGASANALITICA DELL INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

5 EQUILIBRIO ACIDO-BASE ph Cologaritmo della concentrazione idrogenionica nel plasma. PaCO2 Pressione parziale di anidride carbonica nel plasma (inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare). HCO3- - Concentrazione di bicarbonati nel plasma (in equilibrio dinamico con la CO2 attraverso l* Anidrasi Carbonica a formare il cosiddetto tampone Bicarbonato). Tale concentrazione e* regolata dall* entità del risparmio renale. BE Indice correlato alla disponibilità plasmatica di basi.

6 EQUAZIONE DI HENDELSON E HASSELBACH Ph = pka + log HCO3-/pCO2

7 ACIDOSI ACIDOSI METABOLICA ph ridotto pco2 ridotta HCO3- e BE ridotti ACIDOSI RESPIRATORIA ph ridotto pco2 aumentata HCO3- e BE normali o aumentati ACIDOSI MISTA ph molto ridotto pco2 aumentata HCO3- e BE ridotti ACIDOSI METABOLICA COMPENSATA ph normale pco2 ridotta HCO3- e BE ridotti ACIDOSI RESPIRATORIA COMPENSATA ph normale pco2 aumentata HCO3- e BE aumentati

8 LO STATO DI OSSIGENAZIONE La valutazione dello stato di ossigenazione del paziente si basa sui seguenti parametri: Sa O2 Saturazione di Ossigeno (percentuale di Hb ossigenata / Hb totale). Tale parametro è correlato alla PaO2 attraverso la curva di saturazione dell* Emoglobina). Una saturazione inferiore al 90% è indice di ipossia, mentre un valore inferiore al 75% indica una ipossia grave. Pa O2 Pressione parziale di O2 nel plasma (vn mmhg in rapporto a età e fattori ambientali come ad es. la pressione atmosferica). Fi O2 Percentuale o frazione di O2 nell* aria inspirata (aria ambiente 0.21)

9 VALUTAZIONE DELLO STATO DI OSSIGENAZIONE SOTTO INALAZIONE DI O2 Quando un paziente respira ossigeno a varie concentrazioni, la valutazione dello stato di ossigenazione non può basarsi sui valori assoluti di O2, ma essi devono essere rapportati alla Fi O2 (frazione di O2 nella miscela gassosa inspirata). Si valuta quindi il rapporto: Pa O2/Fi O2 Esempio: un soggetto normale che respira in aria ambiente (Fi O2 = 0.21) presenterà i seguenti valori: 90/0.21 = 428 vn > 300 Ipossia Media = Ipossia Grave = < 200.

10 Insufficienza di Parenchima o di scambio (Tipo I)

11 Si tratta di una condizione nella quale l elemento fisiopatologico fondamentale è un alterazione degli scambi alveolo-capillari

12 Diffusione Alveolo-Capillare Alveolo Capillare 100 mmhg O2 40 mmhg 40 mmhg 90 mmhg 46 mmhg 40 mmhg CO2 GRADIENTE ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 DELTA A-a O2=PA O2 PaO2 (VN < 15 mmhg) PAO2=(FiO2 x 760) PaCO2/0.8 PAO2=PO2 alveolare PaO2=PO2 arteriosa FiO2=frazione inspirata di O2

13 ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA Equazione Alveolare D A = V/ Q + T+ S DA = Diametro Alveolare V = Ventilazione Alveolare (Depressione Pleurica) Q = Pressione di Perfusione Polmonare T = Tensione Superficiale Alveolare S = Pressione Oncotica Intraalveolare

14 Rapporto V/Q Ottimale = 1 T V S

15 Gli Scambi Alveolo-Capillari in condizioni Ottimali (V/Q=1) SaO2 O2 100% O2 CO2 CO2 1 sec O sec 1 sec

16 Effetto Spazio Morto (PO2 Ridotta e PCO2 Molto Ridotta) 1.2 V/Q Range Fisiologico 0.8 Effetto Shunt (PO2 Ridotta e PCO2 Normale o Aumentata)

17 Effetto Shunt Cardiogeno (V/Q<0.8) T INSUFFICIENZA VENTRICOLARE SINISTRA V S

18 EDEMA POLMONARE IPOSSICO Q O2 SaO2 100% O2 CO2 CO2 1 sec O2 0 Ipossia da sforzo Ipossia a riposo 0-7 sec 70% 1 sec SCARSA DIFFUSIONE ALVEOLO CAPILLARE DI O2 COLLASSO ALVEOLARE PROGRESSIVO DALLE BASI AGLI APICI RIDUZIONE PROGRESSIVA DELLA CAPACITA FUNZIONALE RESIDUA

19 EDEMA POLMONARE IPOSSICO-IPERCAPNICO Q O2 SaO2 100% O2 CO2 CO2 1 sec O2 0 Ipossia da sforzo Ipossia a riposo 0-7 sec 70% 1 sec COLLASSO BRONCHIOLARE PEEP ENDOGENA ED AIR TRAPPING RIDUZIONE DELLA ELASTANZA COMPROMISSIONE DELL AMPIEZZA DELLE ESCURSIONI RESPIRATORIE

20 EDEMA POLMONARE CARDIOGENO Insufficienza Ventricolare sx COLLASSO ALVEOLARE INCREMENTO PRESSIONE DI PERFUSIONE INCREMENTO CONTENUTO LIQUIDO ALVEOLARE DEFICIT DI SCAMBIO IPOSSIA

21 Effetto Shunt non Cardiogeno Può verificarsi a causa di un aumento di tensione superficiale alveolare (riduzione del Surfactante) o per un aumento della Pressione Oncotica secondario ad incremento del contenuto Proteico alveolare (fibrina nelle flogosi alveolari)

22 Shunt Cardiogeno - Edema Polmonare Acuto Cardiogeno Non Cardiogeno - Polmoniti - Interstiziopatie - Traumi Toracici con contusione polmonare - Atelettasie - ALI (Acute Lung Injury) - Ipertensione Polmonare Primitiva o Secondaria

23 Effetto Spazio Morto (PO2 Ridotta e PCO2 Molto Ridotta) 1.2 V/Q Range Fisiologico 0.8 Effetto Shunt (PO2 Ridotta e PCO2 Normale o Aumentata)

24 Effetto Spazio Morto CO2 O2 CO2 O2 Embolia Polmonare Enfisema Polmonare Ipoperfusione Sistemica Aree Iperinflate (Aree di risparmio) nell ARDS

25 (Acute Lung ALI/ARDS Lung Injury/Adult Respitratory Distress Syndrome) Può instaurarsi per danno polmonare: Diretto: Polmonite; Aspirazione; Contusione polmonare; Annegamento; Inalazione di tossici Indiretto: Sepsi; Trauma grave-sirs SIRS; Trasfusioni multiple Overdose pancreatite CRITERI DI DIAGNOSI: PaO 2 /FiO ALI PaO 2 /FiO ARDS Infiltrati alveolari/interst interst bilaterali Assenza di ipertensione atriale sinistra (PCWP 18mmHg)

26 ALI ARDS (Meccanismi di danno parenchimale) Lesione Polmonare Acuta Atelettasie Aree di Risparmio Riduzione Patologica di V/Q Aumento Patologico di V/Q TOTALE MISMATCH DEGLI SCAMBI DI O2 IPOSSIA GRAVISSIMA E REFRATTARIA

27 INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA < V/Q > PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE < SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 IPOSSIA AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE > PRECARICO > POSTCARICO < PERFORMANCE MIOCARDICA

28 INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (Tipo II)

29 Si tratta di un processo conseguente ad una profonda alterazione della meccanica polmonare, con conseguente esaurimento della forza dei muscoli inspiratori, riduzione del volume corrente e della capacità vitale forzata, aumento del volume residuo. Tale alterazione comporta una ridotta clearance della CO2 alveolare ed ipercapnia

30 MECCANICA BRONCHIOLO-ALVEOLARE NORMALE INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE FE=Flusso Espiratorio FI= Flusso Inspiratorio FE=FI

31 DIAGRAMMA DI TOBIN IN CONDIZIONI NORMALI ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE SOGGETTO NORMALE

32 INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA BPCO INSPIRAZIONE PEEPi ESPIRAZIONE FE<FI (Iperinsufflazione) PEEPi=Pressione Positiva di fine Espirazione intrinseca perchè conseguente all air trapping alveolare FE=Flusso espiratorio FI=Flusso inspiratorio

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34 TERAPIA FARMACOLOGICA CPAP INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO MEDIO ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)

35 FARMACI INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO AVANZATO ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE CPAP NORMALE PSV AREA CRITICA DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL ASSETTO MECCANICO NELL AREA CRITICA (BiPAP)

36 INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (tipo 2) In questo caso abbiamo una grave insufficienza respiratoria chiamata insufficienza ventilatoria (da deficit di pompa toracica o di tipo 2) che si accompagna a grave acidosi respiratoria: Pa O2 ridotta Pa CO2 aumentata ph ridotto BE aumentato In questo caso l* ipossia può essere causata sia dal deficit ventilatorio in quanto tale, sia da un coesistente deficit di scambio o di parenchima.

37 Scala di Kelly Scala di valutazione dello stato di coscienza, utilizzata in caso di disturbi metabolici, come l'ipossiemia e/o l'ipercapnia nel caso di insufficienza respiratoria acuta, che inducono alterazioni diffuse della funzione del SNC senza focalità di lato ed evoluzione rostro-caudale (definibili invece con il Glasgow Coma Scale, adatto a pazienti traumatici). E' più sensibile per valutare variazioni della vigilanza nei livelli fra 1 e 3, corrispondenti a GCS = I pazienti con Kelly 5 e 6, con riflessi del tronco encefalico corneale, pupillare faringeo, oculo-cefalici, oculo-vestibolari conservati o non, sono eleggibili solo alla ventilazione meccanica invasiva. I pazienti con Kelly 4 sono potenzialmente trattabili con ventilazione non invasiva solo se si identifica l'ipossiemia e /o l'ipercapnia come causa dell'alterazione della coscienza.

38 Scala di Kelly paziente risposta al comando sveglio sveglio sonnolento soporoso in coma in coma esegue 3 ordini complessi esegue ordini semplici risvegliabile al comando verbale risvegliabile allo stimolo doloroso senza alterazioni del tronco encefalico con alterazioni del tronco encefalico

39 Approccio Integrato Clinico Ecografico e Capnografico all Insufficienza Respiratoria Acuta

40 La Metodologia Clinica della Medicina d Urgenza MEDICINA CLINICA TRADIZIONALE (Metodo Deduttivo) Raccolta Dati di Base Definizione dei Problemi Attivi Definizione del piano diagnostico, terapeutico e di monitoraggio per ciascun problema MEDICINA D URGENZA Valutazione ed Eventuale Intervento sui Parametri Vitali (ABCDE) (Primary Survey) Valutazione Avanzata ed eventuale intervento con applicazione di un protocollo precostituito a partenza dalla caratterizzazione del problema (Problema di A, di B, di C, di D, di E) (Secondary Syrvey) Definizione Diagnostico Terapeutico definitiva con programmazione di eventuale Monitoraggio (Tertiary Survey)

41 La Critical Ultrasound Integrazione Clinico Ecografica dei protocolli nella primary, secondary e tertiary survey

42 FAST ABCE (Critical Ultrasound) 15 punti di esplorazione collo Deep Sulcus 5 2 1\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\ 6 8 Douglas

43 A : gestione vie aeree CERVICAL US IOT, lesioni tracheolaringee, ematoma compressivo, enfisema sottocutaneo, supporto tracheostomia, controllo posizione tubo tracheale ostruzione B LUNG US pnx iperteso, lembo costale, contusione polmonare, emo-pneumotorace ipoventilazione ipo-ossigenazione C VALUTAZIONE PRIMARIA ABCD FAST E-FAST NELL ABCD C: ipotensione, ipovolemia, AB- DOMINAL US, LUNG US, HEART US, Segni di shok ipovolemico emorragico, arresto-periarresto (PEA: PNX, tamponamento cardiaco, EP). Guida all accesso venoso centrale, drenaggio raccolte fluide. D Disabilità neurologica US Nervo Ottico nella diagnosi di Ipertensione Endocranica E EO versus EO+US migliora outcome 50% Fratture, interruzione limitante ossea

44 B: POLMONE E PLEURA POLMONE NORMALE Gliding nel Deep Sulcus Curtain in intercostale ascendente Linee A nelle escursioni della base Normali escursioni diaframmatiche (20+/-8mm in M-Mode) M Mode) Pacchetto Pacchetto POLMONE PATOLOGICO PNX No Gliding - No Linee B - Lung Point (PNX Anteriori) Pacchetto Versamento Pleurico Sindrome Interstizio-Alveolare (Wet( Lung) Pacchetto Sindrome Alveolare Pacchetto (Addensamenti) Atelettasia (Pulse Lung) exe Ali Ards Wet and Dry Lung Zone di atelettasia Pacchetto Irregolarità pleuriche Addensamenti Multipli Pacchetto Pacchetto

45 C PER CUORE VENTRICOLO DESTRO VENTRICOLO SINISTRO E PICCOLO? Kissing (s. ipercinetica) E PICCOLO? Kissing (s. ipercinetica) Disfunzione Diastolica E GRANDE? circolo polmonare E GRANDE? Disfunzione Sistolica Pacchetto SI MUOVE? TEP O IMA DX Pacchetto Pacchetto SI MUOVE? SCA Pacchetto Pacchetto VALVOLE PERICARDIO STENOSI NORMALE Pacchetto 004_40.exe RIGURGITO 004_53.exe VERSAMENTO 004_46.exe VEGETAZIONI 004_74.exe TAMPONAMENTO

46 C Per Vena Cava inferiore Lo stato di distensione e la collassabilità della VCI ci informano sulla volemia; diam.. VCI valutato in corrispondenza del suo sbocco in atrio dx. Esprime la stima della Pressione Atriale dx (PAD) e quindi della Pressione Venosa Centrale (PVC). Utile parametro nella diagnosi e monitoraggio dello shock.

47 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA Approccio con 3 scansioni sequenziali mirate ( focused goal-directed directed ) su Torace, Cuore e VCI III SCANSIONE Addominale x VCI I SCANSIONE Parasternale x Torace II SCANSIONE Epigastrica x Cuore

48 S. interst.-alveolare Polmone normale Polmone normale Polmone normale No gliding VS ipocinetico Cuore ipercinet. Versamento VD dilatato Cuore normale E VCI ectasica VCI vuota VCI ectasica VCI ectasica VCI ectasica A IMA IPOVOLEMIA TAMPONAMENTO CARDIACO EMBOLIA POLMONARE PNX TROMBOLISI / PTCA RIPRISTINO VOLUME PERICARDIO- CENTESI TROMBOLISI DRENAGGIO TORACICO

49 SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione Aneurisma

50 SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione IPOVOLEMIA V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento AAA Aneurisma Occlusione intestinale

51 SCANSIONI SUPPLEMENTARI per identificazione cause reversibili TAMPONAMENTO CARDIACO IV SCANSIONE Toracica per Aorta Dissecazione IPOVOLEMIA V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento AAA EMBOLIA POLMONARE VI SCANSIONE CUS per Arti inferiori TVP prossimale Aneurisma Occlusione intestinale TVP distale

52 SCANSIONI SUPPLEMENTARI I SCANSIONE Parasternale per Polmone II SCANSIONE Epigastrica per Cuore III SCANSIONE Addominale per VCI IV SCANSIONE Toracica per Aorta V SCANSIONE Addominale per AAA e Versamento VI SCANSIONE CUS per Arti inferiori

53 B: US POLMONE Interfacia fluida Interfacia gassosa Interfacia solida Fissa: no gliding (lung point) Mobile (gliding) VERSAMENTO MASSIVO Idrotorace emotorace PNX ARTEFATTI CONSOLIDA MENTO Contusione atelectasia LInee A Prevalenti=Normale CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo dx) -C Per Vena Cava Inferiore -C Per Vena Femorale Linee B Prevalenti: Edema CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo sx) -C Per vena cava inferiore

54 Interazioni Capnografia Critical Ultrasound

55 Il Monitoraggio Capnometrico/Capnografico La misurazione della CO2 nell aria espirata indica in maniera diretta le condizioni di eliminazione di CO2 Dai polmoni. Indirettamente essa indica anche le caratteristiche della produzione tissutale di CO2, del Trasporto di CO2 dalla periferia ai polmoni attraverso il torrente circolatorio. Quindi la capnografia È un importante tecnica non invasiva che permette di monitorare la produzione di CO2, la perfusione E la ventilazione polmonare, nonché le principali turbe dell equilibrio acido-base. III PETCO2 II alfa beta 0 CO2 0 I 0 LETTURA DIRETTA ESPIRIO INSPIRIO CAPNOGRAFIA CAPNOMETRIA

56 PCO2 I II III alfa beta CO2 0 PCO2 PETCO2 normale PCO2 I II normale III alfa beta CO2 PCO2 PETCO2 elevata CAPNOGRAFIA ETCO2 II III alfa beta 0 I CO2 ACIDOSI METABOLICA 0 0 ETCO2 I II III alfa beta CO2 IPOPERFUSIONE POLMONARE 0 0 I 0 0 ETCO2 ETCO2 ECOGRAFIA SINDROME IPERCINETICA: Kissing Ventricolo Dx Ipercinesia Ventricolo Sx Vena Cava Inferiore collabita Polmone Normale SINDROME IPERCINETICA: Kissing Ventricolo Dx Ipercinesia Ventricolo Sx Vena Cava Inferiore collabita Polmone Normale PATTERN TEP: Dilatazione Ventricolo Dx Vena Cava Inferiore Dilatata Polmone Normale

57 PCO2 CAPNOGRAFIA PETCO2 ECOGRAFIA RIDUZIONI ESCURSIONI DIAFRAMMATICHE PCO2 PETCO2 normale IPOVENTILAZIONE CENTRALE PCO2 PEEP PETCO2 POLMONE UMIDO O SECCO EV ADDENSAMENTI EV. VERSAMENTO PLEURICO VENTRICOLO DX DILATATO PCO2 PETCO2 elevato IPOVENTILAZIONE PERIFERICA

58 PCO2 CAPNOGRAFIA PETCO2 ScvO2<70% ECOGRAFIA SINDROME IPERCINETICA EV. EVIDENZA DI LOCALIZZAZIONI SETTICHE (POLMONI, VALVOLE ECC.) PCO2 PETCO2 normale SEPSI GRAVE E SHOCK SETTICO SINDROME IPERMETABOLICA PCO2 I II normale III alfa beta CO2 PCO2 PETCO2 elevata 0 0 ETCO2 I II III alfa beta CO2 SEPSI GRAVE E SHOCK SETTICO CON DISFUNZIONE MULTIORGANO 0 0 ETCO2 ScvO2>70% POLMONE UMIDO CON PATTERN ALI-ARDS EV ADDENSAMENTI EV. VERSAMENTO PLEURICO VENTRICOLO DX DILATATO VENA CAVA INFERIORE DILATATA DISFUNZIONE SISTOLICA VENTRICOLO SX

59 VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA CPAP INSUFFICIENZA DI SCAMBIO ALVEOLARE BiPAP INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

60 CPAP (CONTINOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE) DISPOSITIVO MECCANICO VENTILATORIO CAPACE DI MANTENERE UNA PRESSIONE POSITIVA CONTINUA DELLE VIE AEREE A VALORI CONTROLLATI PER TUTTA LA DURATA DEL CICLO RESPIRATORIO

61 CPAP CON GENERATORE DI FLUSSO MONITOR FONTE DI O2 ARIA MISCELA ARIA-O2 AD ALTA PRESSIONE PEEP PAZIENTE CAPILLARE DI VENTURI FLUSSO IN ECCESSO RISPETTO AI VALORI DI PRESSIONE DESIDERATI

62 CPAP CON GENERATORE DI FLUSSO

63 CPAP: componenti - Fonte O2 - Generatore Cpap - Maschera - Valvola PEEP - Cinghie nucali

64 CPAP DI BUSSIGNAC

65 CPAP DI BUSSIGNAC

66 CPAP DI BUSSIGNAC

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68 CPAP: EFFETTI ALVEOLARI O2 SaO2 100% PEEP O2 CO2 CO2 CO2 1 sec O sec RIPRISTINO DEGLI SCAMBI DI O2 RECLUTAMENTO ALVEOLARE E RECUPERO DELLA CAPACITA FUNZIONALE RESIDUA ANNULLAMENTO DELLA PEEP ENDOGENA E AIR TRAPPING RIPRISTINO DELL ELASTANZA

69 CPAP: EFFETTI EMODINAMICI PRECARICO R = Resistenze Periferiche GS = Gittata Sistolica POSTCARICO (R - GS)

70 CPAP: EFFETTI EMODINAMICI CPAP PRECARICO RIDOTTO POSTCARICO RIDOTTO (AUMENTO DI GS)

71 EFFETTI DELLE VARIAZIONI DEL PRECARICO SULLA CONTRATTILITA MIOCARDICA NEL CUORE NORMALE E PATOLOGICO CUORE NORMALE CUORE PATOLOGICO Contrattilità Precarico Volume cardiaco Lunghezza cellule miocardiche

72 EFFETTI DELLA CPAP SULLA RELAZIONE PRECARICO - CONTRATTILITA MIOCARDICA NEL CUORE SCOMPENSATO CUORE NORMALE CUORE PATOLOGICO Contrattilità CPAP Precarico Volume cardiaco Lunghezza cellule miocardiche

73 EFFETTI DELLA CPAP SULLA INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA < V/Q + > PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE < SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 IPOSSIA AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE - PEEP ALTA FiO2 > PRECARICO > POSTCARICO < PERFORMANCE MIOCARDICA - + SANGUE NEL CIRCOLO VENOSO GENERALE SANGUE ATRIO SINISTRO CPAP

74 PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA CPAP NELL INSUFFICIENZA DI SCAMBIO VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA ESEGUIRE L EMOGAS SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 ELEVATA, VEDI PROTOCOLLO PER L INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 NORMALE O RIDOTTA, APPLICA C PAP A PEEP 10 CM H2O E FIO2 100% ASSICURATI CHE IL PAZIENTE SOSTENGA ELEVATE PRESSIONI ESPIRATORIE METTENDO UNA MANO SOTTO LO SFIATO DELLA MASCHERA APPENA SBLOCCATO LO SCAMBIO ALVEOLARE, SI ASSISTERA AD UN RAPIDO INCREMENTO DELLA SATURAZIONE, OLTRE 95% E AL MIGLIORAMENTO DELLE CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

75 PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

76 CRITERI DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP SI NO * PaO2/FiO2 >250 <250 * DELTA (A - a) O2 < 40mmHg > 40mmHg * ph > 7.35 < 7.35 * PAS > 100mmHg < 100mmHg * FC <120/min >120/min * FR 10-20/min <10->20/min

77 PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP NELL INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA SaO2>95% PaO2/FiO2>250 FASE DI STATO: PEEP 10 cmh2o FiO2 100% CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA STEP 1 - RIDURRE GRADUALMENTE LA FiO2 FINO AL 30-35% SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 AGGIUSTARE LA FiO2 FINO AL LIVELLO MINIMO PER OTTENERE UNA FiO2 > 95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP STEP 2 - RIDURRE GRADUALMENTE LA PEEP A 5 cmh2o CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA SaO2>95% PaO2/FiO2>250 SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 RITORNARE ALLA PEEP MINIMA PER OTTENERE SaO2>95% ED ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP STEP 3 - RIDURRE GRADUALMENTE IL FLUSSOGENERATO FINO A SPEGNERE LA CPAP E APPLICARE UNA VENTIMASK CON FiO2 DEL 35-40% SVEZZAMENTO AVVENUTO SaO2>95% PaO2/FiO2>250 CONTROLLARE SaO2 PER 30min EV. EGA SaO2<95% PaO2/FiO2 <250 ESEGUIRE LA CPAP PER ALTRI 60 min COME DESCRITTO NELLO STEP 2

78 LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP CAUSE - PERSISTENZA DI UNA GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA - COESISTENZA DI SINDROME CORONARICA ACUTA - IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI SECONDARI AD ECCESSIVO DOSAGGIO DIURETICO - COESISTENZA DI ADDENSAMENTO PARENCHIMALE - COESISTENZA DI ESTESO VERSAMENTO PLEURICO

79 LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP NELL INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA COSA FARE? 1) RIPETERE ECG 2) ECOCARDIOGRAMMA 3) DIAGNOSTICA IMA 4) Rx TORACE ED EV. ECO PLEUROPOLMONARE 5) DOSAGGIO ELETTROLITI E CALCEMIA (OSMOLARITA ) GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA AGENTI INOTROPI SINDROME CORONARICA ACUTA TRATTAMENTO SPECIFICO IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI CORREZIONE EV. FLUID CHALLENGE TEST ADDENSAMENTO PARENCHIMALE O TEP O VERSAMENTO PLEURICO PROVVEDIMENTI SPECIFICI

80 EFFETTI DELLA C PAP SULLA PEEPi E SULL AIR TRAPPING NELL INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA PSVZ INSPIRAZIONE PEEPe ESPIRAZIONE FE=FI

81 CPAP TERAPIA FARMACOLOGICA INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA STADIO MEDIO ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)

82 PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA C PAP NELL INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA (Insufficienza di Tipo 2) VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA ESEGUIRE L EMOGASL SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA E NON E E DISPONIBILE UNA BiPAP,, APPLICARE C PAP 5 CM H2O E BASSA FIO2 (IN GENERE 28-30%) REGOLARE LA FIO2 FINO AD ARRIVARE AD UNA SO2 COMPRESA TRA 88 E 92%, EVITARE DI SUPERARE IL 95%

83 PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON C PAP MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL INSUFFICIENZA DI TIPO II) SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

84 Bi PAP SISTEMA DI VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA, IN MODALITA PRESSOMETRICA, A DUE LIVELLI DI PRESSIONE POSITIVA: - IPAP (INSPIRATORIA) MAGGIORE (10-25 CM H20) - EPAP (ESPIRATORIA) MINORE (4-8 CM H2O) CICLATO DAL PAZIENTE (MODALITA IN RESPIRO SPONTANEO), MA AUTOMATICO SOTTO UNA SOGLIA STABILITA DI BRADIPNEA (MODALITA ASSISTITA CONTROLLATA)

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86 Bi PAP INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

87 MECCANICA BRONCHIOLO-ALVEOLARE NORMALE INSPIRAZIONE ESPIRAZIONE FE=FI

88 INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA BPCO INSPIRAZIONE PEEPi ESPIRAZIONE FE<FI (Iperinsufflazione)

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90 INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE SOGGETTO NORMALE

91 CPAP TERAPIA FARMACOLOGICA INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE NORMALE DRIVE AREA RESPIRATORIO CRITICA SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE AUMENTO DEL CARICO CON EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)

92 FARMACI INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE CPAP NORMALE PSV AREA CRITICA DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL ASSETTO MECCANICO NELL AREA CRITICA (BiPAP)

93 Bi PAP IPAP EPAP SUPPORTO PRESSORIO INSPIRATORIO NEUTRALIZZAZIONE PEEP ENDOGENA AUMENTO DEL VOLUME CORRENTE E RIDUZIONE LAVORO INSPIRATORIO RIDUZIONE AIR TRAPPING E DELLA CO2 ALVEOLARE

94 FARMACI INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA ENERGIA ELARGITA EFFICIENZA MUSCOLARE CPAP NORMALE PSV AREA CRITICA DRIVE RESPIRATORIO SCOMPENSO CARICO RESPIRATORIO (PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.) FATICA MUSCOLARE INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA) CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL ASSETTO MECCANICO NELL AREA CRITICA (BiPAP)

95 PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA BiPAP NELL INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA VALUTAZIONE CLINICO SATURIMETRICA (SCALA KELLY) ESEGUIRE L EMOGASL SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA APPLICARE LA BiPAP CON IPAP CM H2O ED EPAP CM H2O MONITORARE IL VT E IL RAPPORTO FE/FI AUMENTARE L IPAP L FINO AD OTTENERE UN VT PARI O SUPERIORE A 8 ML/KG DI PESO CORPOREO REGOLARE LA EPAP FINO AD OTTENERE UN FE/FI PARI O SUPERIORE A 0.8

96 PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN TRATTAMENTO CON Bi PAP MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON INVASIVA, SATURAZIONE DI O2 EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL APPLICAZIONE E OGNI ORA SUCCESSIVA TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI 4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL INSUFFICIENZA DI TIPO II) SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST ULTIMO AL FINE DI SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

97 QUALI PARAMETRI CI PERMETTONO DI STUDIARE L ASSETTO BIOCHIMICO? - ph - pco2 - INDICE DI ACUZIE: delta H/delta CO2 delta H = 40 - antilogaritmo del ph (es. ph =15) delta CO2 = pco2-40 (es. pco2 75mmHg 75-40=30) <0.3 acidosi respiratoria cronica tendente alla cronicità tendente all acuzie >0.8 acidosi respiratoria acuta - INDICE DI SCAMBIO: delta (A-a) O2 -po2/fio2

98 QUANDO COMINCIARE LO SVEZZAMENTO DALLA NIMV? SI NO KELLY 1 >1 PSV/VT 8ml/Kg 8 cmh2o >8 cmh2o PEEP 5 cmh2o >5 cmh2o F/VT <105 >105 ph >7.35 <7.35 INDICE DI ACUZIE <0.3 >0.3 INDICE DI SCAMBIO <40 >40 PaO2/FiO2 >200 <200 SEDATIVI NO SI VASOPRESSORI NO SI RIFLESSO DELLA TOSSE SI NO

99 PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA NIMV NELLE PRIME 72 ORE (SEMIINTENSIVA DEL DEA) FASE DI STATO: - PSV 8 cmh2o - PEEP 5 cmh2o - INDICI MECCANICI E BIOCHIMICI NELLA NORMA STEP 1: RIDURRE GRADUALMENTE LA PSV (IPAP) FINO A FARLA COINCIDERE CON LA PEEP (EPAP), CONDUCENDO IL PAZIENTE IN CPAP 5cmH2O CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI DISTRESS BiPAP PER ALTRI 60min ALLE CONDIZIONI DI PARTENZA NO DISTRESS STEP 2: RIDURRE GRADUALMENTE LA CPAP FINO A PRESSIONE ATMOSFERICA E PIAZZARE UNA VENTIMASK FiO2 UGUALE O POCO SUPERIORE A QUELLA UTILIZZATA DURANTE LA NIMV CONTROLLARE PER 30min.GLI INDICI CLINICI MECCANICI ED EMOGASOMETRICI DISTRESS RIPIAZZARE LA CPAP ALLE CONDIZIONI DELLO STEP 1 NO DISTRESS AVVIARE IL PAZIENTE IN MEDICINA O PNEUMOLOGIA

100 SE IL PAZIENTE NON E SVEZZABILE IN PRONTO SOCCORSO, MA MOSTRA SEGNI DI MIGLIORAMENTO CON LA NIMV (TALI DA NON RICHIEDERE L INTUBAZIONE), VA AVVIATO AD UNA SEMIINTENSIVA PNEUMOLOGICA DI II LIVELLO PER ESEGUIRE UNA NIMV A LUNGO TERMINE.

101 Condizioni Indispensabili per il Trattamento Subintensivo Monitoraggio Continuo Non Invasivo Ritmo Cardiaco, Pressione Arteriosa, Saturimetria,, Frequenza Cardiaca, Frequenza respiratoria Monitoraggio Continuo FiO2 e Pressione delle Vie Aeree

102 Ambiti di Trattamento Subintensivo Pronto Soccorso Area Rossa - Subintensiva Medicina d Urgenzad Fisiopatologia Respiratoria (UTIR) UTIC Ev. Area Subintensiva all interno delle U.O. Medicina Interna

103 Gestione Organizzativa dell EPA PRONTO SOCCORSO Divezzamento 80-85% REPARTO CLINICO SALA ROSSA SUBINTENSIVA UTIIR UTIC SCA Divezzamento Difficile 10-15% Coma Arresto Respiratorio Arresto cardiorespiratorio 2-3% RIANIMAZIONE

104

105 PRINCIPALI CAUSE DI EXITUS E/O NECESSITA DI INTUBAZIONE NELL EPA EPA ARITMIE VENTRICOLARI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO RESPIRATORIO ENCEFALOPATIA IPOSSICA COMA SHOCK

106 COME EVITARLO? CPAP DI BOUSSIGNAC CPAP A FIO2 FISSA CPAP IN PRONTO SOCCORSO 118 CENTRALE OPERATIVA

107 Esperienza di utilizzo sul territorio con mezzo di soccorso di base con infermiere professionale S. SIRONI, G. BRAMBILLA, M. GAIOTTO*, F. DONOLATO*, G. FOTI**, G. P. ROSSI, A. PESENTI** (2002) TABELLA I. Popolazione trattata. Parametri Valori N. pazienti trattati 21 Età media (anni) 80 Mortalità durante il trasporto 00 Intubazione all arrivo in PS 01 Pazienti ricoverati TI 02 Pazienti ricoverati UCC 07 Pazienti ricoverati in reparto medico 12 T0 In aria T5 In Reservoir T5 In CPAP ARRIVO Saturazione O2 (%) 72,7±10,0 79±19,2 91±17,7 98,4±4,3 Frequenza respiratoria (bpm) 30,2±7,3 27,1±8,6 23,1±16,7 19,0±6, 7 Frequenza cardiaca (bpm) 121,7±15,2 121,9±13,8 120,8±13,7 111±14,7 Pressione media arteriosa (mmhg) 128±19,5 124,5±20,7 118,9±18, ±16,5

108 La precocità di trattamento ventilatorio modifica criticamente l outcome clinico L uso nell Emergenza Territoriale diventa un target primario