Iron Deficiency in Heart Failure

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Gabriella Roberto
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1 Iron Deficiency in Heart Failure IL PARERE DELL ESPERTO Dr. F. Morandi Cardiologia, Ospedale di Circolo, Varese

(Mioglobina) - Metabolismo ossidativo muscolare - Catena

2 Ruolo cruciale del ferro - Ematopoiesi ed eritropoiesi - Trasporto di ossigeno (Emoglobina) - Deposito di ossigeno (Mioglobina) - Metabolismo ossidativo muscolare - Catena respiratoria mitocondriale - Sintesi e degradazione proteica

3 Metabolismo del ferro

4 Metabolismo del ferro Ruolo chiave Epcidina inibisce assorbimento degradando ferroportina Epcidina aumenta in corso di accumulo di ferro ed infiammazione. Diminuisce in caso di deficit di ferro

5 Metabolismo del ferro Ruolo chiave Epcidina inibisce assorbimento degradando ferroportina Epcidina aumenta in corso di accumulo di ferro ed infiammazione. Diminuisce in caso di deficit di ferro

6 Metabolismo del ferro Ruolo chiave Epcidina inibisce assorbimento degradando ferroportina Epcidina aumenta in corso di accumulo di ferro ed infiammazione. Diminuisce in caso di deficit di ferro

9 Iron Deficiency: eziologia Complessa e Multifattoriale: 1. Ridotta assunzione con la dieta 2. Ridotto assorbimento intestinale 3. Perdita cronica attraverso il tratto gastrointestinale 4. Stato infiammatorio cronico -> incremento di Epcidina I livelli di Epcidina si modificano con la classe NYHA: Classe I incremento Epcidina e Ferritina. Nelle classi più avanzate riduzione di livelli di Hb, Ferritina, TSAT ed Epcidina (Jankowska et al.)

10 Iron Deficiency: definizione Deficit di ferro: ferritina sierica < 30 mcg/l Nello scompenso cardiaco (stato infiammatorio) il cut off si modifica: - Ferritina sierica <100 mcg/l (assoluto) - Ferritina sierica mcg/l + Saturazione transferrina <20% (funzionale) Deficit assoluto: ridotta quantità di ferro nei tessuti di deposito dell organismo Deficit funzionale: ridotta disponibilità del ferro per azione della Epcidina

12 Iron Deficiency: prevalenza o Deficit di ferro estremamente comune 37-61% HFrFE Non correla necessariamente con anemia Deficit di ferro più frequente in sottopopolazioni: - sesso femminile - classe NYHA avanzata - elevati livelli di BNP - elevati livelli di PCR o Dati scarsi nell ambito di HFpEF

14 Event: death or transplant

17 Pts 459: 304 FCM vs 155 plc Inclusion criteria: -NYHA II and FEVS 40% -NYHA III and FEVS 45% -Hb btw 9.5 and 13.5 g/dl -Iron Deficiency Treatment: Bolus 4 ml (200 mg Ferric Carboxymaltose) Weekly util iron repletion Then every 4 weeks starting wk 8 or 12 Primary end-point: Self-reported Patient Global Assessment and NYHA class at wk 24

18 Inclusion criteria: -NYHA II and FEVS 40% -NYHA III and FEVS 45% -Hb btw 9.5 and 13.5 g/dl -Iron Deficiency

19 Inclusion criteria: -NYHA II and FEVS 40% -NYHA III and FEVS 45% -Hb btw 9.5 and 13.5 g/dl -Iron Deficiency

22 Pts 304: 152 FCM vs 152 plc Treatment: Bolus 10 or 20 ml (500 or 1000 mg Ferric Carboxymaltose) Then at week 6 (total dose mg) Maintenance phase: 500 mg FCM at wk 12, 24 and 36 Inclusion criteria: -NYHA II - III -FEVS 45% -BNP > 100 pg/l or Nt-proBNP > 400 ng/l -Hb < 15 g/dl -Iron Deficiency Correction phase Primary end-point: Change in 6 MWT distance from baseline to week 24 Secondary end-point: Chenges in NYHA, PGA, 6MWT, QoL and Hospitalisation for HF

23 Formula per il calcolo della dose di carbossimaltosio ferrico Hb Peso corporeo del paziente g/dl mmol/l inferiore a 35 kg da 35 kg a <70 kg 70 kg e oltre <10 <6,2 500 mg mg mg 10 a 14 da 6,2 a 8,7 500 mg mg mg >14 >8,7 500 mg 500 mg 500 mg

24 Inclusion criteria: -NYHA II - III -FEVS 45% -BNP > 100 pg/l or Nt-proBNP > 400 ng/l -Hb < 15 g/dl -Iron Deficiency

25 Inclusion criteria: -NYHA II - III -FEVS 45% -BNP > 100 pg/l or Nt-proBNP > 400 ng/l -Hb < 15 g/dl -Iron Deficiency 33 mt 42 mt 36 mt

26 Inclusion criteria: -NYHA II - III -FEVS 45% -BNP > 100 pg/l or Nt-proBNP > 400 ng/l -Hb < 15 g/dl -Iron Deficiency Hospitalization rate for HF

31 Take home message 1. Il ferro è un micronutriente essenziale, coinvolto in numerosi meccanismi metabolici oltre all eritropoiesi 2. Il deficit di ferro è comune nei pazienti con scompenso cardiaco cronico indipendentemente dalla presenza di anemia 3. Il trattamento con ferro ev è una terapia sicura e cost-effective, in grado di migliorare la tolleranza allo sforzo e la qualità di vita in questi pazienti 4. Mancano dati sul suo impatto sulla mortalità

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