b. ELETTROCARDIOGRAMMA

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1 b. ELETTROCARDIOGRAMMA Le fibrocellule miocardiche sono polarizzate in condizioni di riposo, cioè possiedono una elettronegatività sulla faccia interna della membrana cellulare, mentre la faccia esterna è carica positivamente. Per contrarsi, ogni cellula deve prima essere depolarizzata, cioè attivata elettricamente: durante la depolarizzazione s inverte la polarità della membrana, la cui faccia interna diviene carica positivamente. Completatasi la depolarizzazione, la cellula ritorna allo stato iniziale: si realizza quindi la ripolarizzazione, al termine della quale la cellula diviene nuovamente eccitabile, cioè può andare incontro a una nuova depolarizzazione. I processi elettrici delle fibrocellule miocardiche si realizzano mediante il movimento di ioni Figura 1 (particelle cariche elettricamente) i che attraversano la membrana passando attraverso canali specifici. Onde L Elettrocardiogramma (ECG) è una registrazione Figura 2 grafica dell attività elettrica del cuore, ed è formato da diverse onde, le quali si ripetono, normalmente con lo stesso ordine, ad ogni ciclo cardiaco, e vengono denominate P, Q, R, S, T (Figura 1). Non sono presenti sempre tutte le onde, poiché anche in condizioni fisiologiche una o più di esse possono non essere evidenti o mancare. La prima deflessione è causata dalla depolarizzazione atriale ed è una lenta deflessione chiamata onda P, il complesso QRS riflette l attivazione, o depolarizzazione, dei ventricoli ed è più accentuato ed ampio dell onda P; la deflessione iniziale del complesso QRS diretta in basso è l onda Q, la successiva verso l alto è l onda R mentre l onda S rappresenta l ultima parte dell attivazione ventricolare e si raffigura come una deflessione negativa dopo l onda R. L onda T è un altra deflessione lenta ed a bassa ampiezza che deriva dalla ripolarizzazione ventricolare. Fra un ciclo cardiaco e l altro (cioè fra una serie di onde PQRST e la successiva) vi è generalmente una fase più o meno lunga in cui il cuore è elettricamente silente, cioè non vi sono onde. In questo periodo l elettrocardiogramma registra una linea piatta, detta isoelettrica. La carta su cui viene registrato il tracciato elettrocardiografico presenta un fine reticolato di linee ortogonali che formano dei quadrati. Esistono linee spesse, che distano l una dall altra 5 mm, e linee sottili, separate da una distanza di 1 mm; le prime formano quadrati con lati di 5 mm, le seconde quadrati con lati di 1 mm. Ogni quadrato grande contiene perciò 25 quadrati piccoli. Le linee servono come punti di riferimento per misurare sia l ampiezza (cioè il voltaggio) delle onde che la loro durata. La dimensione verticale serve per misurare il voltaggio delle onde, quella orizzontale consente di valutare la durata delle varie deflessioni. Con la velocità tradizionale di scorrimento della carta (25 mm al secondo), un secondo corrisponde a 5 quadrati grandi, di conseguenza, ogni quadrato grande equivale a 0,2 secondi (200 millisecondi) e ogni quadrato piccolo a 0,04 secondi (40 millisecondi, Figura 2). Intervalli L intervallo PR va dall inizio dell onda P all inizio del complesso QRS. È il tempo necessario per il passaggio dell impulso cardiaco dal nodo del seno ai ventricoli, attraverso gli atri, il nodo A-V e il sistema di Purkinje. L intervallo QT va dall inizio del complesso QRS alla fine dell onda T ed

2 esprime la durata globale dell attività elettrica ventricolare comprendente sia la fase di depolarizzazione che quella di ripolarizzazione; la misurazione del QT, tuttavia, viene impiegata esclusivamente per valutare la ripolarizzazione ventricolare. Si tratta di un parametro molto importante, poiché numerose condizioni patologiche e soprattutto l effetto di diversi farmaci, si manifestano con variazioni dell intervallo QT, in genere con l allungamento di esso, ed eccezionalmente con l accorciamento. Il QT si modifica notevolmente con il variare della frequenza cardiaca, essendo più breve a frequenze alte e più lungo per frequenze basse. Diviene perciò indispensabile correggere il QT per la frequenza cardiaca, ed è quanto solitamente si fa con la formula di Bazett, in base alla quale il QT corretto (QTc) è uguale al rapporto fra il QT e la radice quadrata dell intervallo R-R (entrambe le misure vengono espresse in secondi). Da questa formula si evince che il QTc è uguale al QT se la frequenza cardiaca è di 60 al minuto, poiché a questa frequenza l intervallo RR misura 1 secondo, e la radice quadrata di 1 è 1. Per frequenze maggiori di 60/min il QTc è sempre maggiore del QT, mentre per frequenze minori di 60/min il QTc è minore del QT. Il QT lungo ovvero l allungamento del QT può conseguire ad un anomalia congenita, cioè ad una malattia dei canali ionici dipendente da un alterazione cromosomica o essere di natura acquisita. Il QT lungo acquisito riconosce una serie di cause fra queste le disionie (ipokaliemia, ipocalcemia), numerosi farmaci, particolarmente gli antiaritmici (sotalolo, amiodarone, ibutilide, chinidina, disopiramide), farmaci antidepressivi ed alcuni farmaci gastrointestinali; anche l ischemia miocardica e il blocco A-V rientrano fra le possibili cause del QT lungo. L allungamento del QT è temibile perché può provocare aritmie gravi, particolarmente la tachicardia ventricolare a torsione di punta e la fibrillazione ventricolare. Il QT corto è l accorciamento dell intervallo QT, è molto più raro dell allungamento. In linea di massima dipende da malfunzionamento su base genetica dei canali ionici e può associarsi ad aritmie gravi e a morte improvvisa. L accorciamento acquisito del QT è di natura disionica (ipercalcemia). Il tratto ST è il periodo compreso tra la fine del complesso QRS e l inizio dell onda T. Derivazioni L elettrocardiogramma tradizionale comprende 12 derivazioni. Ciascuna di esse descrive lo stesso fenomeno cardiaco (i processi di depolarizzazione e di ripolarizzazione del cuore) visto, però, da diversi punti di osservazione. La presenza di più derivazioni serve a ricostruire rapidamente l andamento dei fenomeni elettrici del cuore. Le prime 6 derivazioni vengono registrate con elettrodi posti sugli arti e vengono perciò dette periferiche (o derivazioni degli arti), mentre le seconde 6 si ottengono ponendo gli elettrodi sul torace, nella regione precordiale, da cui il nome di derivazioni precordiali. Inoltre, fra le derivazioni periferiche le prime tre sono bipolari e le seconde tre unipolari. Le 12 derivazioni sono: Periferiche (degli arti): (Figura 3) o Bipolari: I (o D1) - Polo positivo braccio sinistro, polo negativo braccio destro II (o D2) - Polo negativo braccio destro, polo positivo gamba sinistra III (o D3) - Polo negativo braccio sinistro, polo positivo gamba sinistra. o Unipolari: avr - Polo positivo braccio destro avl - Polo positivo braccio sinistro avf - Polo positivo gamba sinistra. Precordiali o toraciche: V1 si posiziona sul IV spazio intercostale dx, sulla marginosternale, V2 si posiziona sul IV Figura 3 spazio intercostale sinistro, sulla margino sternale, V3 a metà strada fra V2 e V4, V4 sul V spazio intercostale sinistro, sull emiclaveare, V5 sul V spazio intercostale sinistro,

3 sull ascellare anteriore, V6 sul V spazio intercostale sinistro, sull ascellare media. Impiego clinico dell ecg Due sono i campi principali di applicazione dell ECG: lo studio del ritmo cardiaco con la diagnosi della aritmie e il riconoscimento di alcune condizioni patologiche del cuore (ad es.: infarto miocardico, ipertrofia ventricolare ecc.) che alterano in modo caratteristico l attività elettrica cardiaca. Mentre per le aritmie, però, l ECG è insostituibile e rappresenta la metodica di riferimento, per molte altre condizioni esistono tecniche più adatte a rivelare il processo patologico, per cui l ECG passa in secondo piano. Per esempio, l ipertrofia miocardica viene definita con maggiore accuratezza dall Ecocardiografia poiché è in grado di valutare direttamente la massa miocardica. L ECG viene impiegato in clinica per diagnosticare l ingrandimento degli atri, l ipertrofia dei ventricoli, i disturbi di conduzione intraventricolare (blocchi di branca e fascicolari), l ischemia miocardica e le sue diverse manifestazioni, alcune disionie, l effetto di alcuni farmaci sul cuore. L ECG è anche molto importante per riconoscere alcune condizioni spesso congenite, a volte su base genetica, che possono condurre ad aritmie anche letali (pre-eccitazione, QT lungo o corto, fenomeno di Brugada) e fornisce anche informazioni utili per il riconoscimento di malattie quali la pericardite, le miocardiopatie, il cuore polmonare cronico e l embolia polmonare. Asse elettrico cardiaco L ECG rappresenta sotto forma di onde i vettori prodotti dalla depolarizzazione e dalla ripolarizzazione cardiaca. Il cuore genera, istante per istante, numerose forze elettriche che possono essere espresse da vettori; la somma di tutti i vettori che compaiono in un determinato momento rappresenta il vettore medio istantaneo; sommando tutti i vettori medi istantanei che si succedono durante la depolarizzazione ventricolare si ottiene il vettore medio del QRS o asse del QRS (ÂQRS). La direzione di questo vettore può essere calcolata nei tre piani dello spazio: piano frontale, piano orizzontale o trasverso, piano sagittale; in pratica, però, l ÂQRS viene determinato solo sul piano frontale ed il calcolo della sua direzione è semplice in base all analisi delle derivazioni periferiche (derivazioni degli arti). Per questo scopo, possiamo immaginare la genesi dell ECG assumendo che in ogni piano il cuore sia il centro di una circonferenza, e che da esso si originino le forze, espresse come vettori: le varie onde da cui è formato il tracciato elettrocardiografico non sono altro che le proiezioni dei vettori sui diametri della circonferenza. Il vettore cardiaco di attivazione è normalmente diretto dall alto verso il basso e da destra verso sinistra con un angolo di 60 sul piano frontale. IPERTROFIA VENTRICOLARE Ipertrofia ventricolare sinistra. L ipertrofia ventricolare sinistra può essere diagnosticata attravero l aumento del voltaggio del QRS; stati proposti diversi indici, il più noto dei quali è l indice di Sokolov, basato sulla somma del voltaggio (in mm)dell onda S in V1 e del voltaggio dell onda R in V5 o V6. Quando questa somma raggiunge o supera 35 mm (3.5 mv nell uomo, oppure 30 mm, 3.0 mv nella donna) può essere fatta diagnosi di ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro. Hanno, poi, grande rilievo le alterazioni secondarie di ST-T, caratterizzate da tratto ST sottoslivellato ed onde T negative asimmetrica nelle derivazioni in cui il QRS è positivo. Ipertrofia ventricolare destra. L ipertrofia ventricolare destra si esprime all ECG con una deviazione assiale destra, trattandosi di una deviazione normale nel neonato e nel bambino piccolo mentre è un fenomeno anormale nell adulto ed esprime quasi sempre ipertrofia del ventricolo destro. Un altro segno è rappresentato dalle onde R alte nelle precordiali destre (V1,V2) con rapporto R/S>1. DISTURBI DELLA CONDUZIONI INTRA-VENTRICOLARE

4 Il sistema di conduzione intraventricolare è costituito dalle branche e dalle loro diramazioni (nodo A-V e fascio di His fanno parte, invece, della giunzione atrio-ventricolare). In condizioni fisiologiche, l impulso elettrico cardiaco nasce nel nodo del seno, attraversa gli atri e giunge al nodo A-V e da qui si propaga al fascio di His, da dove raggiunge simultaneamente le due branche destra e sinistra, percorre le diramazioni di queste, raggiunge la rete di Purkinje, la quale permette la rapida distribuzione dell impulso a un gran numero di cellule miocardiche ventricolari. La funzione del sistema di conduzione intraventricolare è di consentire l attivazione (e di conseguenza la contrazione) simultanea dei due ventricoli. Poiché la branca sinistra si suddivide precocemente in due fascicoli (anteriore e posteriore), da un punto di vista elettrocardiografico, il sistema di conduzione è costituito da 3 fascicoli: la branca destra, il fascicolo anteriore e quello posteriore della branca sinistra. Numerosi processi patologici possono alterare la conduzione in una o più sezioni del sistema di conduzione intraventricolare; si distinguono, quindi, i blocchi di branca (blocco di branca destra, blocco di branca sinistra), i blocchi fascicolari (blocco fascicolare anteriore, blocco fascicolare posteriore, definiti anche emiblocco anteriore sinistro ed emiblocco posteriore sinistro), i blocchi bifascicolari (blocco di branca destra + blocco fascicolare anteriore, blocco di branca destra + blocco fascicolare posteriore) e quelli trifascicolari, nei quali tutti e tre i fascicoli sono compromessi. Blocco di branca destra. E caratterizzato da complessi con onda r (o R) terminale in V1 (morfologia rsr, rsr, rr ) e da complessi con onda S larga in I e V6. La durata del QRS è aumentata e raggiunge o supera 0.12 secondi nel blocco di branca destra completo, mentre è inferiore a 0.12 secondi nella forma incompleta. Blocco di branca sinistra. In questo blocco il complesso QRS è molto caratteristico nelle derivazioni DI e V6, dove è interamente positivo, con morfologia a M o R con plateau, il tratto ST è sottoslivellato e l onda T è negativa. Come nel blocco di branca destra, la durata del QRS è aumentata e raggiunge o supera 0.12 secondi nel blocco di branca sinistra completo, mentre è minore nella forma incompleta. Blocco fascicolare anteriore (emiblocco anteriore sinistro) Si riconosce per la presenza di deviazione assiale sinistra (ÂQRS a -30 o con valori superiori di deviazioni sinistra: complessi QRS positivi in DI, negativi in avf e isodifasici o negativi in DII) associata a complessi qr in DI ed avl e complessi rs in DIII e avf. Blocco fascicolare posteriore (emiblocco posteriore sinistro). E un disturbo di conduzione estremamente raro quando isolato, ed è caratterizzato da deviazione assiale destra associata a complessi qr in DII, DIII ed avf. Per diagnosticare la presenza di un blocco fascicolare posteriore, è necessario escludere un ipertrofia ventricolare destra. CARDIOPATIA ISCHEMICA L ischemia miocardica si esprime all ECG con una serie di anomalie che riguardano principalmente il segmento ST, l onda T ed il complesso QRS. Il tratto ST può essere sopraslivellato (espressione di lesione subepicardica) o sottoslivellato (lesione subendocardica); in realtà, nessuna di queste due alterazioni è specifica dell ischemia miocardica, poiché si può riscontrare (specialmente il sottoslivellamento del tratto ST) in molte altre condizioni patologiche diverse dall ischemia miocardica. Le modificazioni ischemiche del tratto ST, tuttavia, specialmente il sopraslivellamento, possiedono ancora oggi un ruolo diagnostico cruciale in molte situazioni cliniche, nonostante siano disponibili metodiche strumentali ben più sofisticate e costose. La lesione subepicardica si riscontra prevalentemente nell infarto miocardico acuto e nell angina di Prinzmetal. Il sopraslivellamento del tratto ST può essere a concavità verso l alto oppure a convessità verso l alto; solitamente è a concavità superiore nelle primissime fasi dell infarto, quando non si sono ancora verificate alterazioni significative del QRS: il complesso

5 ventricolare assomiglia ad un potenziale d azione cellulare monofasico, mentre assume convessità superiore in una fase successiva, se pure acuta, dell infarto, quando l onda T inizia a divenire negativa. Un carattere importante della lesione subepicardica è la sua evolutività, ovvero le sue modificazioni nel tempo: essa si manifesta, soprattutto, durante la fase iniziale dell infarto e persiste solo per ore o giorni. Cessata la fase acuta, il tratto ST ritorna gradualmente verso l isoelettrica, l onda T si negativizza e compare in genere un onda q patologica nelle derivazioni interessate. La lesione subendocardica (il sottoslivellamento ischemico del tratto ST) è a volte difficilmente distinguibile dalle alterazioni secondarie osservabili in presenza di ipertrofia o blocco di branca, e ancora più difficilmente separabile dalle anomalie del tratto ST indotte da farmaci o da quelle alterazioni che vanno sotto il nome di alterazioni non specifiche della ripolarizzazione. La situazione migliore per studiare la lesione subendocardica è il test ergometrico, poiché in questa situazione si può paragonare il tratto ST in condizioni di riposo con quello osservato durante lo sforzo. Il test è considerato positivo, cioè indicativo di ischemia miocardica, quando compare un sottoslivellamento del tratto ST che ha di solito un andamento dapprima ascendente, poi rettilineo o piatto e quindi discendente; quest ultimo stadio si accompagna a negativizzazione dell onda T, o meglio ad onda T bifasica negativo/positiva che può persistere anche quando, con la cessazione dell esercizio, il tratto ST si normalizza. In linea di massima, l aspetto morfologico più tipico della lesione subendocardica è il sottoslivellamento rettilineo del tratto ST; tuttavia non vi sono indicatori che consentano di discriminare con certezza, solo sulla base della morfologia, l alterazione ischemica da quella non ischemica del tratto ST. Un aspetto rilevante è rappresentato, anche in questo caso, dall evolutività del sottoslivellamento del tratto ST: nel test ergometrico positivo l ECG diviene progressivamente anormale e poi torna alle condizioni basali entro breve tempo. In modo analogo, nell'angina pectoris, il sottoslivellamento del tratto ST si riduce al migliorare della sintomatologia, mentre la persistenza dell alterazione per ore o giorni testimonia un infarto subendocardico. La necrosi è un alterazione del QRS generalmente conseguente ad un infarto miocardico. Nella maggior parte dei casi, la necrosi si esprime con la comparsa di onde q patologiche o con la scomparsa di onde r, per cui si osservano in alcune derivazioni complessi QS. Si afferma comunemente che le onde q, per essere indicative di necrosi, debbano avere una durata di almeno 0.04 secondi ed un voltaggio non inferiore ad ¼ della onda R successiva. Tuttavia, questo è un criterio non sempre utilizzabile: è a volte difficile distinguere un onda q di necrosi da un onda q normale, anche perché l estensione della zona necrotica è variabile, e in alcuni casi è così piccola da non provocare un disordine elettrico tale da esprimersi con onde q di ampiezza sufficiente. Per quanto riguarda le alterazioni dell onda T, è utile ricordare che in condizioni fisiologiche l onda T è positiva nelle derivazioni in cui il QRS è positivo, e viceversa. Nell ischemia subepicardica, invece, le onde T si presentano invertite rispetto a quanto atteso, cioè con una polarità opposta rispetto a quella del QRS, ed hanno una morfologia simmetrica, con uguale pendenza delle due branche, ed apice appuntito. Questi ultimi caratteri della onda T ischemica la rendono differente dall onda T normale, dove la branca prossimale è più lenta di quella distale, e l apice è arrotondato. Un altra configurazione caratteristica, anche se meno comune, dell onda T ischemica è quella difasica positivo/negativa, con componente terminale negativa appuntita. Nella fase più precoce dell infarto miocardico acuto, prima ancora che si realizzi il sopraslivellamento del tratto ST, le onde T aumentano il loro voltaggio e diventano appuntite (onde iperacute): si tratta di un alterazione raramente osservabile nella clinica per la sua precocità. Le onde T ischemiche tipiche, invece, non si manifestano nella fase iperacuta, bensì solo dopo alcune ore o, a volte, giorni dall esordio. Si può affermare che le onde T ischemiche siano, in realtà, un fenomeno postischemico, che compare cioè quando la fase acuta dell ischemia si è conclusa. Il problema diagnostico, ovvero la corrispondenza o meno fra presenza di onde T ischemiche e cardiopatia ischemica, si pone quando il quadro ECG dell ischemia subepicardica compare in assenza di infarto

6 miocardico o al di fuori di una situazione clinica che deponga chiaramente per cardiopatia ischemica. In un paziente con pregresso infarto è possibile non di rado osservare onde T ischemiche anche molti anni dopo l'episodio acuto ma, in assenza di dati che attestino l esistenza di una cardiopatia ischemica, il quadro ECG definibile come ischemia subepicardica non è di per sé diagnostico di una vera ischemia. SQUILIBRI ELETTROLITICI Le disionie, in particolare le alterazioni riguardanti il potassio e il calcio, influenzano l ECG. L iperkaliema provoca aumentata durata (allargamento) del QRS e comparsa di onde T alte e appuntite, mentre l ipokaliema induce sottoslivellamento di ST, appiattimento dell onda T e allungamento del QT. Anche l ipocalcemia può essere responsabile di un allungamento del QT, ma in questa situazione l onda T è pressoché normale, mentre si allunga l intervallo fra l inizio del QRS e l inizio dell onda T. CUORE POLMONARE CRONICO Nella maggior parte dei casi, il cuore polmonare cronico consegue ad una broncopneumopatia cronica ostruttiva enfisematosa. In tale situazione, l ECG riflette sia i segni dell enfisema che quelli del cuore polmonare. L anomalia dovuta all enfisema è fondamentalmente la riduzione dei voltaggi di tutte le onde all ECG, mentre il sovraccarico pressorio che grava sul cuore destro si esprime con i segni dell ipertrofia ventricolare (deviazione di ÂQRS a destra, aumento del voltaggio di R in V1 con rapporto R/S >1) e con quelli dell ingrandimento atriale destro (onde P appuntite nelle derivazioni inferiori, con voltaggio aumentato, onde P prevalentemente positive e aguzze in V1- V2). EMBOLIA POLMONARE Le embolie polmonari di entità modesta non si associano ad alterazioni emodinamiche di rilievo né, tanto meno, a modificazioni dell ECG. Solo un embolia polmonare massiva può dare segno di sé, provocando un inatteso sovraccarico del ventricolo destro (cuore polmonare acuto), che si riflette anche sull elettrocardiogramma. In questa condizione, l ECG può mostrare: 1) blocco di branca destra, completo o, più spesso, incompleto, a volte associato a sopraslivellamento di ST e/o T positiva in V1; 2) onde T negative nelle derivazioni precordiali; 3) S1Q3T3, cioè onda S in DI derivazione ed onda q associata ad onda T negativa in DIII.

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