Il glaucoma ad angolo aperto

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1 Il glaucoma ad angolo aperto Costantino Schiavi 29/12/2015 1

2 Glaucoma ad angolo aperto P.I.Oc. superiore a 21 mm Hg angolo camerulare aperto escavazione papillare e riduzione del campo visivo 29/12/2015 2

3 Glaucoma ad angolo aperto (AAO-preferred practice pattern, 1996) Neuropatia ottica multifattoriale Malattia cronica bilaterale Evidenza del danno glaucomatoso del NO (aspetto del disco o dello strato delle fibre nervose, anomalie caratteristiche del CV) Angolo normale Esordio in età adulta 29/12/2015 3

4 Pressione intraoculare PIOc Componente idrodinamica (umore acqueo e umore vitreo) Componente emodinamica (volume occupato dal sangue circolante all interno dei vasi intra-oculari) 29/12/2015 4

5 Fisiologia dell umore acqueo produzione di umore acqueo resistenze al deflusso 29/12/2015 5

6 Produzione di umore acqueo (corpi ciliari) Meccanismi passivi: ultrafiltrazione influenzata da P ematica nei capillari ciliari, P oncotica del plasma e da PIOc Secrezione: pompa Na+/K+, complesso enzimatico dell anidrasi carbonica, pompa del Na+ (indipendente dal livello della PIOc!) 29/12/2015 6

7 Deflusso dell umore acqueo 80% trabecolato, canale di Schlemm, vene acquose, plesso venoso episclerale 20% via uveo-sclerale (radice iridea, muscolo ciliare, spazio sovra-coroideale, sclera) 29/12/2015 7

8 Deflusso dell umore acqueo 29/12/2015 8

9 Fisiologia dell umore acqueo 29/12/2015 9

10 Pressione intraoculare PIOc Fluttuazioni circadiane (ritmo regolare mattutino, giornaliero, notturno, piatto, ritmo irregolare) Valori normali della PIOC? (definizione statistica!) 29/12/

11 Patogenesi del danno glaucomatoso del N.O. La testa del N.O. è la sede principale del danno glaucomatoso Teoria del danno ischemico indiretto (PIOc riduce P di perfusione a livello del microcircolo papillare = degeneraz. fibre nervose) Teoria del danno meccanico diretto sulle fibre nervose papillari 29/12/

12 Patogenesi del danno glaucomatoso del N.O. Teoria neurochimica: Excitotossine (glutammato) Ca+ intracellulare ossido nitrico endoteline 29/12/

13 Patogenesi del danno glaucomatoso del N.O. Malattie sistemiche (diabete, ipotiroidismo = danno microvascolare) Riduzione della gittata cardiaca o della pressione arteriosa sistemica rende il soggetto suscettibile al danno da deficit di perfusione (terapie anti-ipertensive) Glaucoma a bassa tensione (vasospasmo?) 29/12/

14 Patogenesi del danno glaucomatoso del N.O. 29/12/

19 Glaucoma ad angolo aperto primario secondario 29/12/

20 Glaucoma primario ad angolo aperto malattia cronica esordio insidioso generalmente bilaterale entrambi i sessi in egual misura è il più comune prevalenza: 0.5%-5% della popolazione causa il 20% dei casi di cecità nei paesi industrializzati 29/12/

21 Glaucoma primario ad angolo aperto Spesso ereditario (multifattoriale) Gene/i con scarsa penetranza e espressività variabile 10% dei parenti di 1 grado sviluppa la malattia 29/12/

22 Glaucoma primario ad angolo aperto fattori di rischio Età Razza Familiarità Aumento della PIOc Miopia elevata Farmaci anti-ipertensivi (ipotensione notturna = ridotta P di perfusione) 29/12/

23 Glaucoma primario ad angolo aperto (GPAA) patogenesi dell aumento della PIOc Aumentata resistenza delle vie di deflusso Trabecolato iuxta-canalicolare, endotelio canale di Schlemm, sistema di drenaggio del canale di Schlemm 29/12/

24 Danno delle fibre ganglionari 29/12/

25 Come formulare diagnosi di GPAA 29/12/

26 I pazienti con GPAA spesso non riferiscono alcun sintomo Anamnesi: uso di steroidi, uveiti pregresse, traumi, anamnesi familiare Visus Tonometria Gonioscopia Fundus Esame del campo visivo 29/12/

27 Metodiche di indagine Esame alla lampada a fessura 29/12/

28 Metodiche di indagine Tonometria 29/12/

29 Metodiche di indagine Tonometria 29/12/

30 Metodiche di indagine gonioscopia 29/12/

31 Metodiche di indagine Esame del campo visivo 29/12/

32 Metodiche di indagine Esame del campo visivo 29/12/

33 Metodiche di indagine Esame del disco ottico e dello strato delle fibre nervose: biomicroscopia HRT (Heidelberg Retina Tomograph) polarimetria a scansione laser (GDx) tomografia a coerenza ottica (OCT) oftalmoscopio laser confocale (cslo) 29/12/

34 Biomicroscopia 29/12/

35 Biomicroscopia Esame della rima neurale (ISN T) 29/12/

36 Biomicroscopia Rapporto cup/disc (>0.5) Progressivo allargamento e/o escavazione papillare 29/12/

37 Biomicroscopia Allungamento verticale della papilla Assottigliamento localizzato della rima nervosa Emorragia/e della rima neurale (segno di progressione) Difetti dello strato delle fibre nervose (luce verde). Possono precedere i difetti del campo visivo Papille asimmetriche (C/D) 29/12/

38 Biomicroscopia Dislocazione nasale dei vasi centrali Depressione segmentale o generalizzata della superficie papillare Denudamento dei vasi superficiali Atrofia peripapillare della coroide e aumento dell epitelio pigmentato Pallore del disco ottico 29/12/

39 Biomicroscopia Diagnosi differenziale Fossette papillari Anomalie congenite (intaccatura congenita, coloboma) Neuropatie ottiche (ischemica, tossica, etc.) Tilted disc in pazienti miopi 29/12/

40 GDx polarimetria a scansione laser mappe di spessore mappe di deviazione 29/12/

41 OCT 29/12/

42 Metodiche di indagine Pachimetria corneale tonometro di Goldmann: calibrato per spessori di 530 micron Sovrastime per spessori superiori Sottostime per spessori inferiori 29/12/

43 Test elettrofisiologici PERG 29/12/

44 Test psicofisici Sensibilità al contrasto 29/12/

45 Trattamento Obiettivo principale: Riduzione della PIOc Target pressorio: almeno 20% inferiore al range di base Arrestare la progressione del danno al N.O. 29/12/

46 Trattamento terapia medica Antagonisti dei recettori beta-adrenergici (beta 1 selettivi, non-selettivi). Timololo, betaxololo, carteololo. Riducono la produzione di umore acqueo. Agonisti alfa 2 adrenergici (apraclonidina, brimonidina, aumentano il deflusso) Inibitori dell anidrasi carbonica (acetazolamide p.o., dorzolamide collirio). Riducono la produzione di acqueo. 29/12/

47 Trattamento terapia medica Agonisti colinergici (pilocarpina, carbacolo, fosfolipina iodato) aumentano deflusso uveosclerale Analoghi delle prostaglandine (latanoprost, travoprost) aumentano deflusso uveo-sclerale 29/12/

48 Trattamento terapia medica Colliri Monoterapia o terapia di associazione Compliance? 29/12/

49 Trattamento terapia medica Neuroprotezione Agenti in grado di inibire l apoptosi delle cellule ganglionari non danneggiate (brimonidina, fattori neurotrofici, Ca antagonisti, inibitori dell ossido nitrico sintetasi). Inibiscono le excitotossine (glutammato) 29/12/

50 Scompenso tonometrico progressione del danno non risposta alla terapia medica Argon laser trabeculoplastica 29/12/

51 Scompenso tonometrico progressione del danno non risposta alla terapia medica Chirurgia filtrante penetrante Trabeculectomia (antimetaboliti: 5-fluorouracile, mitomicina-c) 29/12/

52 Scompenso tonometrico progressione del danno non risposta alla terapia medica Chirurgia filtrante penetrante Trabeculectomia (antimetaboliti: 5-fluorouracile, mitomicina) 29/12/

53 Scompenso tonometrico progressione del danno non risposta alla terapia medica Chirurgia filtrante non penetrante Viscocanalostomia 29/12/

54 Scompenso tonometrico progressione del danno non risposta alla terapia medica Chirurgia filtrante non penetrante Sclerectomia profonda: asportaz. parete int. canale di Schlemm e trabec. iuxta-canalicolare 29/12/

55 Fallimento di uno o più interventi glaucoma refrattario Impianti drenanti 29/12/

56 Fallimento di uno o più interventi glaucoma refrattario Ciclofotocoagulazione laser transpupillare trans-sclerale (a contatto, non a contatto) ciclocrio 29/12/

57 Glaucoma secondario ad angolo aperto Sindrome pseudoesfoliativa Produzione e accumulo di materiale furfuraceo su tutte le superfici oculari bagnate dall umore acqueo glaucoma refrattario a terapia medica complicanze chirurgiche più frequenti 29/12/

58 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma pigmentario giovani maschi bianchi con miopia lieve perdita di pigmento da superficie post. Iride contatto irido-zonulare 29/12/

59 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma pigmentario deposito di pigmento su tutte le superfici oculari a contatto con umore acqueo accumulo di pigmento nel trabecolato pigmentazione dell angolo atrofia a raggiera dell iride 29/12/

60 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma indotto dal cristallino Glaucoma facolitico (cataratta ipermatura) Glaucoma da materiale lenticolare (post intervento di cataratta) 29/12/

61 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma indotto da cortisone Cortisone per via topica (desametazone, betametazone) Soggetti responders Aumento delle resistenze a livello trabecolare 29/12/

62 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma neovascolare OVCR, diabete complicanza della rubeosis iridea in stadio 3 si formano sinechie anteriori 29/12/

63 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma neovascolare Possibilità terapeutiche scarse Atropina e steroidi per via topica ciclofotocoagulazione, impianti valvolari 29/12/

64 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma post-traumatico Ipoema recessione angolare (lacerazione della superficie anteriore del corpo ciliare) anche a distanza di anni dal trauma 29/12/

65 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma da cellule fantasma Residui di eritrociti che non vengono smaltiti dai macrofagi Complicanza di interventi endo-bulbari 29/12/

66 Glaucoma secondario ad angolo aperto Sindromi da proliferazione endoteliale Rare, monolaterali, donne giovani endotelizzazione dell angolo precedentemente aperto atrofia essenziale dell iride, sindrome del nevo irideo, sindrome di Chandler 29/12/

67 Glaucoma secondario ad angolo aperto Glaucoma da aumento della pressione episclerale Fistola carotido-cavernosa, ostruzione della vena cava superiore, sindrome di Sturge- Weber 29/12/