Cirrosi Definizione. Noduli di rigenerazione. Fibrosi epatica. Conseguenze: riduzione della massa cellulare funzionante alterazione del flusso epatico

Dimensione: px

Iniziare la visualizzazioe della pagina:

Download "Cirrosi Definizione. Noduli di rigenerazione. Fibrosi epatica. Conseguenze: riduzione della massa cellulare funzionante alterazione del flusso epatico"

Lelio Massari
8 anni fa
Visualizzazioni

1 UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PERUGIA CLINICA DI GASTROENTEROLOGIA ED EPATOLOGIA Direttore: Prof. Antonio Morelli GASTROENTEROLOGIA ed EPATOLOGIA: CIRROSI EPATICA e sue COMPLICANZE Dott. Danilo Castellani

Antonio Morelli GASTROENTEROLOGIA ed EPATOLOGIA:

3 Cirrosi Definizione Noduli di rigenerazione Fibrosi epatica Conseguenze: riduzione della massa cellulare funzionante alterazione del flusso epatico

4 Cirrosi Fattori etiologici Alcol Ostruzione vie biliari Epatite virale Fe Cu Errori metabolici Farmaci e tossici Insufficienza cardiaca

7 CLASSIFICAZIONE CLINICA : aspetti clinici CIRROSI COMPENSATA: definizione: 1. Buona riserva funzionale: albumina > 3 g/dl, PT > 60%, bilirubina tot. < 2 mg/dl 2. Assenza di complicanze. La cirrosi compensata di solito non comporta sintomi soggettivi. CIRROSI SCOMPENSATA: scarsa riserva funzionale e/o presenza di complicanze. Di solito è sintomatica e la comparsa di sintomi è in relazione ad una complicanza.

Assenza di complicanze. La cirrosi compensata di solito non comporta sintomi soggettivi.

8 Cirrosi epatica Segni cutanei Eritema palmare Spider naevi

9 CIRROSI EPATICA Caput Medusae

11 Recentemente: Fibroscan ottima accuratezza diagnostica nella diagnosi differenziale tra F0-F1 F1 e F3-F4. F4.

12 Cirrosi epatica HCV relata. Fegato con margini nodulari Gastroenterologia Perugia

15 1% (circa ) è affetto da cirrosi. In Umbria circa persone. La mortalità globale in Italia nei pz cirrotici è di circa il 3% ogni anno (circa persone all anno). In Umbria circa 240/anno. Nelle forme scompensate essa può raggiungere circa il 25%/anno

17 HCV, cofattori e progressione della malattia Cirrosi Morte per cause epatiche Epatite cronica HCC Fattori dell ospite (sesso, età, razza, fattori genetici, obesità, diabete, steatosi) HBV HIV-1 Alcol

19 HCC Gastroenterologia Perugia

20 CIRROSI EPATICA INDIRIZZI TERAPEUTICI La cirrosi compensata non necessita di alcuna terapia

21 MALATTIA EPATICA ALCOOLICA Definizione: danno acuto o cronico del fegato secondario all esposizione a dosi incongrue di etanolo

22 I bersagli dell alcol

23 I giovani e l alcol Italia Sono circa (dati ISTAT) i giovani under 16 che fanno abitualmente uso di alcolici; nel 1998 erano Scende a anni l età del primo bicchiere è la media più bassa d Europa, dove il primo alcolico arriva intorno ai 14 anni Aumento di pratiche di consumo ad alto rischio quali il binge drinking (bere per ubriacarsi 5 drink di seguito) e l assunzione di alcol insieme ad altre sostanze psicoattive

24 MALATTIA EPATICA ALCOLICA Metabolismo epatico dell alcol

25 MALATTIA EPATICA ALCOLICA Fasi della patologia epatica alcolica * Un fegato normale contine fino al 5% del suo volume come grasso (100%) 30% 20% 5% * Etilismo cronico > g/die/5-10 aa

26 MALATTIA EPATICA ALCOOLICA Incidenza della MEA grave (EA e/o cirrosi) negli alcolisti cronici (> g/die/5-10 aa): 7% Fattori accertati consumo di alcool > 60 g/die (uomo) (livello di rischio: > 30 g/die) consumo di alcool > 40 g/die (donna) (livello di rischio: > 20 g/die) durata abuso alcolico > 5-10 anni Fattori possibili tipi di alcolici (birra o super-alcoli più tossici rispetto al vino) bere a digiuno e binge drinking suscettibilità genetica (isoenzimi CYP2E1, maggiori produttori di TNFα e minori produttori di IL-10) fattori raziali (maschi spagnoli > rischio rispetto americani bianchi o americani africani) sesso femminile (ADH gastrico ridotto, estrogeni aumentano tossicità endotossine batteriche) condizioni di comorbidità (omozigosi per il gene C282Y emocromatosi ereditaria, obesità, HCV +) deficit nutrizionali (malnutrizione proteica/vitaminica: fattore aggravante)

27 Malattia epatica alcolica Effetti dell abuso cronico (I)

28 Malattia epatica alcolica Effetti dell abuso cronico (II)

29 etc.) ASTINENZA Supplementi nutrizionali Malattia Epatica Alcolica Terapia Antiossidanti (silimarina, S-adenosil-metionina, Vit. A ed E) (?) Terapia specifica (epatite alcolica: steroidi?; cirrosi scompensata, Trapianto

30 CIRROSI BILIARE PRIMITIVA Definizione: patologia colestatica caratterizzata da una progressiva distruzione immunomediata dei dotti biliari interlobulari e settali con conseguente infiammazione portale e periportale, fibrosi ed eventualmente cirrosi biliare Chiamata anche CCDNS: 4 stadi

31 COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA Definizione: patologia colestatica cronica a eziologia sconosciuta frequentemente associata a malattie infiammatorie croniche intestinali e caratterizzata dalla distruzione dei dotti biliari intra e/o extraepatici

32 Colangite Sclerosante Primitiva (CSP) Caratteristiche cliniche Età media: 43 anni Sesso: maschile nel 70% Colite Ulcerativa: associata nel 70% dei casi Sintomi principali: Segni principali: astenia (75%) prurito (70%) ittero (45%) febbre (30%) colangite (15%) epatomegalia (45%) splenomegalia (35%) iperpigmentazione (25%) xantomi (5%)

33 COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA ERCP

34 Morbo di Wilson Definizione: rara malattia autosomica recessiva caratterizzata da un difetto del metabolismo del rame, che si accumula in quantità elevate nel fegato, nel cervello, nei reni e nella cornea.

35 Morbo di Wilson Manifestazioni cliniche Epatiche: proteiformi ed aspecifiche Neurologiche: a carico del sistema extra-piramidale con incoordinazione dei movimenti fini, tremori a riposo ed intenzionali, disartria, distonia, atassia Psichiatriche: turbe del comportamento con quadri aggressivi neurotici o psicotici Altre: crisi emolitiche, ematuria, proteinuria, glicosuria,

36 EMOCROMATOSI IDIOPATICA Definizione: malattia ereditaria trasmessa come carattere autosomico recessivo caratterizzata da un deposito eccessivo di ferro nei diversi parenchimi

37 CIRROSI EPATICA COMPLICANZE Emorragia da rottura di varici esofagee Ascite Encefalopatia porto-sistemica Peritonite Batterica Spontanea (PBS) Sindrome Epato-Renale

38 * * *Varici esofago-gastriche secondarie all ipertensione portale nei pz con cirrosi epatica

39 Varici esofagee

40 Varici esofagee sanguinanti

41 Emorragia da varici esofagee o del fondo gastrico Sono responsabili di circa il 15% delle emorragie digestive superiori Nel soggetto cirrotico rappresentano la causa più frequente di sanguinamento superiore Cause di emorragia digestiva superiore nei pz affetti da cirrosi alcoolica Sanguinamento da varici esofagee o del fondo gastrico 50% Gastrite erosiva, gastropatia congestizia 20-25% Ulcera peptica 20-25% Sindrome di Mallory-Weiss 5%

42 CIRROSI EPATICA ASCITE Definizione: raccolta libera di liquido in cavità addominale

43 PATOGENESI DELLA RITENTIONE DEI FLUIDI Ipertensione portale Ritenzione renale di Na + /H 2 O ASCITE

44 Cirrosi epatica HCV relata Scompenso ascitico: esame obiettivo

45 Cirrosi epatica HCV relata Scompenso ascitico: ecografia Gastroenterologia Perugia

46 Trattamento dell Ascite Dieta con restrizione sodica (< 50 meq/die), riduzione dell apporto di liquidi Terapia con diuretici: Spironolattone/Canrenoato di potassio (fino a 400 mg/die) e Furosemide (fino a 160 mg/die) o Torasemide 40 mg Paracentesi large volume Tipicamente 4-5 litri Reintegrazione delle perdite proteiche con 8 g di albumina o 150 ml di plasma expander per litro di ascite rimossa

47 Encefalopatia epatica Stadio Flap Stato mentale Modifiche EEG I + Disorientato, rallentamento dell ideazione Minime II ++ Sonnolento, risponde ai comandi verbali III +/ +/- Stupore, responsivo al dolore IV - Non responsivo Severe

48 Encefalopatia epatica Reperti clinici

50 Sindrome Epato-Renale (I) Insufficienza renale acquisita a carattere progressivo che si osserva in pz con malattie epatiche in assenza di cause conosciute di nefropatie. Eziopatogenesi: Pressoché assenti le lesioni anatomo-patologiche Alterazione funzionale: riduzione della perfusione renale associata ad una ridistribuzione del flusso ematico intrarenale cui consegue uno stato di relativa ischemia corticale. L apertura degli shunts cortico-midollari è attribuita a: 1) Endotossine di origine intestinale 2) Incremento dell attività del sistema nervoso simpatico 3) Riduzione della formazione di prostaglandine renali ad azione vasodilatatrice (PGE 2 )

51 Sindrome Epato-Renale (II) Manifestazioni cliniche: Si può manifestare in soggetti con cirrosi epatica, insufficienza epatica fulminante, epatocarcinoma. Cause scatenanti: emorragia digestiva intensa, paracentesi ed infezioni Oliguria ingravescente Astenia, apatia, anoressia Vomito, sete intensa Turbe della coscienza, sonnolenza sino al coma Esami di laboratorio: Marcata alterazione degli indici di funzionalità epatica: - Ipoalbuminemia (<3 g/100ml) - Riduzione del tempo di protrombina - Aumento delle transaminasi, ALP e γgt Alterazione funzionalità renale: - azotemia - creatininemia - Iposodiemia, ipopotassemia - Osmolarità urinaria > 400 mosmol/l - Peso specifico > Sodiuria < 10mEq/24h - Normalità del sedimento

Documenti analoghi

L ASSOCIAZIONE ITALIANA GASTROENTEROLOGI ED ENDOSCOPISTI DIGESTIVI OSPEDALIERI PRESENTA:

L ASSOCIAZIONE ITALIANA GASTROENTEROLOGI ED ENDOSCOPISTI DIGESTIVI OSPEDALIERI PRESENTA: STEATOSI E STEATOEPATITE NON ALCOLICA AIGO PER I PAZIENTI: INFORMAZIONE SANITARIA A CURA DELLE COMMISSIONI AIGO