Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Odontoiatria Anno Accademico Corso di Anatomia Patologica

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Olivia Ricciardi
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Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Odontoiatria Anno Accademico 2018-2019 Corso di Anatomia

1 Università degli Studi di Ferrara Corso di Laurea in Odontoiatria Anno Accademico Corso di Anatomia Patologica Dr. Stefano Ferretti Dipartimento di Morfologia, Chirurgia e Medicina sperimentale Università di Ferrara

3 ileo - anatomia

4 Ernie Inguinali Crurali Ombelicali Volvoli Evoluzione Incarceramento Strozzamento Infarto Perforazione Volvolo Rotazione di un ansa sul meso Evoluzione Infarto Perforazione Intususcezione Invaginamento a telescopio di un ansa intestinate favorita dalla peristalsi Evoluzione Strozzamento Infarto Perforazione Aderenze Evoluzione Erniazioni interne Ostruzione Strozzamento Infarto Perforazione ostruzioni meccaniche Patogenesi ( 80%) Ernie Aderenze Intususcezioni Volvoli Patogenesi ( 10-15%) Neoplasie Infarti

5 ostruzioni meccaniche

6 intususcezione

7 volvolo

8 Murale Transmurale infarto

9 Ischemico: Insufficienza flusso arterioso Patogenesi ostruttiva Patogenesi non ostruttiva Ischemia Necrosi (ischemica, gangrenosa) (perforazione ) infarto

10 Da ostruzione venosa: Ostruzione venosa Blocco del flusso efferente Blocco del flusso afferente Infiltrazione emorragica parietale Necrosi (ischemica, gangrenosa) (perforazione ) infarto

11 infarto

12 infarto

13 infarto

14 Patogenesi: Ipotensione-shock Ostruzione vascolare enterite ischemica

16 Lunghezza: m 1,8 capacità: l 5,0 diametro cm 7 transito: gg. 4-7 colon-retto

17 colon-retto

18 Colon ascendente colon-retto

19 diverticolosi

20 diverticolosi

21 diverticolosi

22 diverticolosi

23 diverticolosi(ite)

24 diverticolite

Eziopatogenesi Predisposizione genetica Familiarità 160 geni associati a IBD NOD2 risposta antigene-ospite Associazione con risposta a TBC Risposta immune della mucosa Via T H 17 Alterazioni

25 Eziopatogenesi Predisposizione genetica Familiarità 160 geni associati a IBD NOD2 risposta antigene-ospite Associazione con risposta a TBC Risposta immune della mucosa Via T H 17 Alterazioni epiteliali Tigh junctions Polimorfismo ECM1 (inib. metallopr.) Riduzione della funziona di barriera Flora microbica organismi x mm (colon) 50% massa fecale malattia infiammatoria intestinale

Th1 Indotta da IL-12 Produzione di IFγ e IL-12 Induzione di radicali liberi Inibizione Th2 Orientamento in senso citotossico Risposta a patogeni cellulari Induzione di ipersensibilità ritardata

26 Th1 Indotta da IL-12 Produzione di IFγ e IL-12 Induzione di radicali liberi Inibizione Th2 Orientamento in senso citotossico Risposta a patogeni cellulari Induzione di ipersensibilità ritardata Promozione di flogosi cronica risposte immuni Th2 Produzione di IL-4 Inibizione IFγ Attivazione immunità umorale Risposte allergiche Reclutamento eosinofili (IL-5) Risposta IL-13, IL-10 Risposta vs parassiti (IL-4/5/13 promozione di flogosi acuta) Th17 Indotta da IL-1 IL17 A/B/C/D/E/F Difesa da patogeni extracellulari Autoimmunità Linea inibita da Th1-2 Insensibilità vs Th1-2

Linfoide Fibrosi Sierosite Granulomi Fistole CLINICHE Fistole perianali Malassorbimento Potenziale maligno Recidiva post-interv.

27 malattia infiammatoria intestinale Caratteristiche M. di Crohn Rettocolite ulcerosa MACROSCOPICHE Sede Distribuzione Stenosi Parete MICROSCOPICHE Infiammazione Pseudopolipi Ulcere Reaz. Linfoide Fibrosi Sierosite Granulomi Fistole CLINICHE Fistole perianali Malassorbimento Potenziale maligno Recidiva post-interv. Megacolon tossico Ileo-colon A focolai Presenti Inspessita Transmurale Moderati Profonde Marcata Marcata Marcata Presenti (35%) (TH1) Presenti Presenti Presente Forme coliche Comune No A Colon Diffusa Rara Sottile Limitata alla mucosa Marcati Superficiali Moderata Lieve/assente Lieve/assente Assenti (TH2) Assenti Assenti Assenti Presente No Si

28 m. di Crohn Clinica Insorgenza II-III decade Attacchi intermittenti F>M Comparsa a liv. ileo-colico Febbre, dolore, diarrea emorr. Malassorbimento Manifestazioni extraintestinali Rischio di ADK Anatomia Patologica Local. ileo-term/ceco Lesioni discontinue Presenza di ulcere aftose Fissurazioni (fistole) Aspetto a ciottolato Flogosi granulomatoso-suppurativa

29 m. di Crohn

30 m. di Crohn

31 m. di Crohn

32 m. di Crohn

Clinica F>M Attacchi ricorrenti Fasi acuzie/quiescenza Diarrea muco-sanguinolenta Dolore Rischio di ADK rettocolite ulcerosa Anatomia Patologica Interessamento rettale Estensione

33 Clinica F>M Attacchi ricorrenti Fasi acuzie/quiescenza Diarrea muco-sanguinolenta Dolore Rischio di ADK rettocolite ulcerosa Anatomia Patologica Interessamento rettale Estensione prossimale Lesioni continue Infiltrato suppurativo superficiale Ulcere superficiali Criptiti/ascessi criptici Distorsione ghiandolare/atrofia Pseudopolipi infiammatorii Lesioni limitate al colon

34 rettocolite ulcerosa

35 rettocolite ulcerosa

36 rettocolite ulcerosa

37 rettocolite ulcerosa

38 Fattori di rischio ADK Gravita attacchi Durata fase attiva Età inizio malattia N. acuzie-remissioni Estensione rettocolite ulcerosa

39 sintesi

40 Continua

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