Prof. Ernesto Labriola Lettura dell E.C.G. II parte

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1 48 CORSO ANNUALE DI AGGIORNAMENTO MEDICO FRANCO FERRATINI Organizzato dalla Facoltà di Medicina e Chirurgia dell Università degli Studi di Bologna nell ambito dell attività ECM 23 ottobre 2008 Appunti tratti dalla lezione del Prof. Ernesto Labriola Lettura dell E.C.G. II parte A cura dei Dott. Orietta Baiesi e Vincenzo Cavara

2 Diapositive nn.: 1, 2, 3, 4 2

3 48 CORSO DI AGGIORNAMENTO MEDICO FRANCO FERRATINI 23 ottobre 2008 Prof. Ernesto Labriola La lettura dell E.C.G. Seconda parte Questa sera parleremo delle aritmie. Evidentemente tu vedi solo ciò che osservi, tu riconosci solo ciò che conosci (Merril C. Sosman), quindi la conoscenza serve per riconoscere. Una volta eliminato ciò che è impossibile, quel che rimane, per quanto improbabile, non può essere che la verità. Può darsi benissimo che si presentino parecchie spiegazioni: nel qual caso si deve provare e riprovare finché l una o l altra di esse non offrano una somma convincente di convalide. Sherlock Holmes Voi sapete che il mio allievo e amico Claudio Rapezzi ha paragonato il lavoro del medico a quello dell investigatore. Ha formulato una teoria che è stata anche recepita all estero e pubblicata su Lancet. Di fronte a un caso noi abbiamo varie probabilità e di queste ne dobbiamo scegliere una, quella che dovrà avere la convalida della cosiddetta verità, una che ha la maggiore probabilità di veridicità. Questo avviene anche in elettrocardiografia: il fascino di questa è che, diversamente da altre tecniche, di laboratorio e di immagine, è che somiglia molto alla clinica, cioè un tracciato può essere interpretato in vari modi, ma solo uno di questi è reale, corrisponde alla verità. Quindi parlando di aritmie, ricordiamo che cosa è il normale ritmo che chiamiamo sinusale, perché parte dal segnapassi primario che è il nodo del seno. Da questa struttura l impulso elettrico si trasmette agli atri, al nodo di Ashoff-Tawara e ai ventricoli con una direzione che è obbligata dall alto verso il basso, per cui possiamo riassumere che il ritmo sinusale è quando il vettore della P è verso sinistra e inferiormente, per cui le P debbono essere obbligatoriamente positive in D1 D2 e AVF, quanto meno in queste tre derivazioni, nelle altre ci può essere una variabilità, ma in queste tre derivazioni se troviamo una P non positiva dobbiamo mettere in dubbio che lo stimolo parte dal centro fisiologico. Poi ovviamente ciascuna P deve sempre essere seguita da un complesso QRS e ogni QRS deve essere preceduto da una onda P, con un intervallo fra una onda P e il QRS prestabilito, che non dovrebbe superare i 0,12 msec, 3 quadratini piccoli, ed è costante fra battito e battito. Esiste una frequenza cardiaca che è considerata normale, se pure oscillante, da un minimo di 60 a un massimo di 100 battiti per minuto. Come si fa su un grafico a misurare la frequenza cardiaca? Esistono dei regoli, ma c è comunque una metodologia molto semplice, ogni quadrato grande della carta millimetrata corrisponde a 300 battiti al minuto per cui se gli intervalli RR sono di uno per ogni quadrato noi abbiamo una frequenza di 300 al minuto. Se l intervallo RR è di 2 quadrati grandi va fatta una divisione per cui la frequenza è 150, se sono 3 è 100, se sono 4 è 75 e così via. Noi dividiamo 300 per i quadrati grandi che ci sono e arriviamo alla frequenza cardiaca. 3

4 Diapositive nn.: 5, 6, 7, 8, 9 4

5 Incominciamo a vedere le aritmie. TACHICARDIA E BRADICARDIA SINUSALE Nella 5ª diapositiva vediamo un caso di tachicardia sinusale, si comincia ad entrare nella patologia anche se di grado minore: si identifica un ritmo che permane sinusale, ma che è più accelerato, supera i 100 battiti al minuto, che è un indice approssimativo, standard. In questo caso vediamo una frequenza sui 120 battiti. Viceversa la bradicardia è il contrario (6ª diapositiva), il ritmo è molto lento. Nell esempio l intervallo fra due R è di 6 quadratini grandi, una frequenza quindi sui 50 battiti/min e vedete che le onde R sono sempre precedute da una P. Nella 7ª diapositiva c è una estrema bradicardia (40 battiti/min) (300:7=43). C è comunque sempre una P che precede il QRS, non c è aritmia, c è un ritmo fisiologico, ma lento; questa è una bradicardia sinusale. Parliamo delle EXTRASISTOLI L extrasistole è un termine molto comune che non corrisponde alla realtà, perché noi non abbiamo un battito in più o extra, ma solo un battito anticipato, per cui la dizione più precisa sarebbe battito prematuro, atriale o ventricolare, oppure battito ectopico per alcuni altri, perché nasce da una sede non fisiologica. Che cosa è una extrasistole atriale? E un battito anticipato in cui è visibile una onda P diversa pur essendo talora positiva. Dobbiamo guardare la morfologia della P, che nelle extrasistoli differisce dalla P normale, se pur di poco in certi casi quando l impulso ectopico parte in vicinanza del nodo del seno, e può essere simile a una battuta sinusale; ma in generale ha una polarità diversa, negativa se parte dal basso dell atrio con una direzione diversa da quella normale, ed è anticipata. Il QRS è preceduto da una P, di solito il PQ è lievemente più lungo del normale e il QRS è stretto, quindi è uguale a quelli del ritmo di base. Nell 8ª diapositiva c è una extrasistole sopraventricolare in cui la conduzione ai ventricoli è fisiologica, percorre il sistema di conduzione preformato per cui il QRS è stretto. Nella 9ª abbiamo sopra una successione di extrasistoli atriali, le onde P si vedono male perché sono inglobate nella precedente onda T, il QRS non è diverso dal ritmo di base, per cui il ritmo è sopraventricolare; in questo caso ne abbiamo 4 di seguito, si potrebbe parlare di una breve tachicardia atriale sopraventricolare. Nel secondo esempio c è nel mezzo una extrasistole; si vede una onda P anticipata, che trova il sistema di conduzione in una fase di refrattarietà e non arriva a dare il QRS, non arriva a stimolare i ventricoli, si parla di onde P non condotte, che però comportano un altro elemento che non ho detto e che l extrasistole comporta, che è una pausa dopo l extrasistole, che si chiama pausa compensatoria, che è il recupero della eccitabilità o del nodo del seno, o di altre strutture che siano il segnapassi principale. Se il tempo è più breve il tessuto è ancora in fase refrattaria e c è una pausa che di solito è doppia di quella di base e si chiama appunto pausa compensatoria. Nel terzo esempio abbiamo un bigeminismo: abbiamo delle contrazioni che sembrerebbero sinusali, che possono ingannare, perché uno può 5

6 Diapositive nn.: 10, 11, 12, 13 6

7 pensare che qui ci sia un blocco, ma non è il doppio di questo, l extrasistolia ha una onda P lievemente diversa da quella di base e ce ne è una sì e una no, per cui quando l extrasistole ha cadenza una sì e una no rispetto al ritmo di base si parla di bigeminismo. Per rimanere nelle aritmie sopraventricolari, che si definiscono per il fatto che il QRS rimane come quello di base, soprattutto è stretto, ha una durata breve, perché il sistema di conduzione rimane quello normale, vediamo la 10ª diapositiva in cui abbiamo una successione di QRS stretti, a velocità notevole, qui si parla di tachicardia atriale. Si possono usare altri termini: sopraventricolare, giunzionale. Sono tutte quasi identiche con differenze sottili, che non sappiamo se una parte da un focus atriale, o dal nodo AV, ma non è importante, il significato clinico è lo stesso, è una successione rapida, l intervallo R-R è un quadrato grande o poco più, quindi una frequenza superiore ai 200 bpm, con complessi tutti regolari, con QRS di durata normale. La identifichiamo come una tachicardia sopraventricolare. Questo termine è comprensivo di altri sottogruppi, v è la tachicardia giunzionale che vuol dire nodale, ma ciò non ha alcuna rilevanza dal punto di vista pratico. Abbiamo assenza di onde P, ma quello che domina il quadro è il QRS normale. L aritmia più comune è la tachicardia parossistica sopraventricolare, la TPSV, che è una entità ben definita ed è di gran lunga quella più frequente; questa forma copre il 90-95% di tutte le forme di tachicardia sopraventricolare, che per definizione sono parossistiche, sono episodiche, di durata variabile, sono sostenute, ma non durano eternamente. Esiste comunque una forma di tachicardia sopraventricolare permanente, molto rara identificata dai Francesi, presente soprattutto nei bambini. Questo tipo di tachicardia parte dal nodo atrio-ventricolare; lì c è l epicentro patologico; dentro al nodo AV non si sa bene se per motivi acquisiti o congeniti c è una disomogeneità del tessuto che è già fisiologica. Il nodo AV è una struttura complessa che fa da filtro, è fatto di vari tessuti sovrapposti, che ha il compito di filtrare gli impulsi che vengono dagli atri ed è già di per sé disomogenea, ma in certi soggetti è più disomogenea e si creano di fatto due vie che non hanno un equivalente anatomico, ma sono due vie funzionalmente differenti (si chiama dissociazione longitudinale del nodo), due vie con caratteristiche differenti di refrattarietà e di conducibilità. Essendoci due vie con caratteristiche diverse, è facile che si verifichi un fenomeno che si chiama rientro, cioè un impulso che parte dall atrio, una extrasistole, imbocca una delle due vie e anziché passare ai ventricoli che sono ancora in fase refrattaria perché l impulso è precoce, trova libera la seconda via per essere percorsa in senso retrogrado e quindi questo crea un circuito dentro al nodo che mantiene la tachicardia; alcune volte il circuito è parzialmente nel nodo, ma una delle vie è fuori del nodo, è un fascio cosiddetto accessorio, che alcuni hanno per motivi congeniti. Questa si chiama preeccitazione ventricolare, o sindrome di Wolff-Parkinson-White. Sono soggetti che vanno incontro a episodi di tachicardia parossistica, perché hanno congenitamente questo fascio in più ed hanno questo macrorientro. Questa aritmia capita frequentemente e tutti vengono inviati al PS per fare spesso l adenosina o il verapamil. In questi giorni è uscito un articolo sul 7

8 Diapositive nn.: 14, 15, 16 8

9 Medical Journal in cui si chiede come mai i medici di famiglia non hanno acquisito pratica delle manovre vagali, perché questo potrebbe risolvere tanti casi, che eviterebbero di andare al PS. Basterebbe imparare a fare bene il massaggio del seno carotideo (il Valsalva naturalmente lo fa il paziente e dovrebbe essere il medico ad insegnare al paziente come fare una buona manovra di Valsalva ). Il massaggio del seno carotideo: se noi stimoliamo il vago entriamo nella conducibilità del nodo atrio ventricolare, che è innervato sia dal simpatico che dal vago, e quindi rallentiamo una delle due vie e interrompiamo il circuito. Non è facile, ma neanche difficile, il fatto è che si legge che una volta su un milione di persone facendo il massaggio il paziente muore. Il British Medical Journal scrive: Ma è possibile che vi metta paura un evento così raro? Che è così raro da essere del tutto improbabile? Perchè può succedere una morte improvvisa in corso di massaggio? Perché in certi soggetti, in alcuni perché hanno una patologia occulta, la pausa prima della ripresa del ritmo sinusale, che è notevole, può rendere disomogeneo il tessuto ventricolare e facilitare l insorgenza di una fibrillazione ventricolare. La terapia di scelta di questa aritmia è l ablazione; il trattamento farmacologico non ha risultati eccellenti, agisce nel 20-30% dei casi e fa pagare anche il prezzo di una tossicità farmacologica. L ablazione, che è un intervento molto semplice, consiste nell avanzare con un catetere fino intorno alla tricuspide dove c è il nodo atrioventricolare, si identifica una delle due vie, di solito la via rapida, che viene bruciata con radiofrequenza e viene così meno la possibilità di un circuito. Ora vediamo rapidamente qualche esempio: Nella 13ª diapositiva in sesta pagina c è una tachicardia sopraventricolare con una frequenza non altissima, tra due R ci sono due quadratini quindi 150 bpm, diciamo che siamo in un limite che non dovrebbe essere una TPSV, la TPSV ha valori molto più alti, di solito da 180 a 220, ma esiste una forma un po più lenta, come in questo caso. Nella pagina di fronte nella 14ª diapositiva la tachicardia è decisamente più rapida, spazi stretti, quasi un quadratino e mezzo, più di 200 bpm, è la classica TPSV, molto rapida. Nella 15ª è ancora più rapida, supera i , una frequenza elevata, con QRS stretti. E singolare che le persone con questa aritmia la tollerino bene, perché nasce in un cuore sano. E incredibile come il paziente, che pure è colto da un senso di angoscia non indifferente, sta delle ore prima di andare al PS. Veniamo alla aritmia più frequente la FIBRILLAZIONE ATRIALE C è un articolo recente sempre sul British Medical Journal, che è il giornale inglese che si rivolge ai medici di base, che si domanda come mai i medici di famiglia si lascino sfuggire la fibrillazione atriale e quindi il tasso di ictus che potrebbero essere prevenuti e non lo sono è grande? Per riconoscerla basterebbe prendere il polso del paziente, o ancora meglio ascoltarlo, la FA si diagnostica anche con l ascoltazione. Certamente è importante anche avere una documentazione ECG, soprattutto se il fenomeno è transitorio. 9

10 Diapositive nn.: 17, 18 10

11 Che cosa è la fibrillazione atriale? E rappresentata da una aritmia completamente disorganizzata, caotica (mentre le TPSV ha una sua organizzazione intorno a un circuito ben definito), consiste in una completa disorganizzazione elettrica degli atri, c è una serie infinita di microcircuiti di rientro, che si sovrappongono, che cambiano in continuazione, perché esiste un terreno di disomogeneità della refrattarietà elettrica, per cui in ogni momento, in ogni istante, il tessuto cambia continuamente nelle varie direzioni la sua conducibilità e la sua refrattarietà e si crea un meccanismo di stimoli elettrici che cambiano continuamente; un numero elevatissimo al minuto e anche completamente variabili di direzione e di frequenza. Se tutti questi impulsi passassero al ventricolo non sarebbe possibile la sopravvivenza, perché la tachicardia sarebbe tanto grande che il riempimento ventricolare sarebbe reso impossibile. La natura ha creato questo filtro fisiologico che protegge il ventricolo, che è la parte del cuore funzionalmente più importante, per cui solo una parte di questi impulsi passa ai ventricoli, una parte viene stoppata a livello del nodo atrioventricolare; però il passaggio è casuale, non c è un ritmo (dieci ogni cento ad esempio), il nodo li fa passare così come capita, a random, e questo comporta che la risposta ventricolare è completamente irregolare. Quindi quali sono le caratteristiche elettrocardiografiche della FA? Sono più di una, prima di tutto manca l onda P, non essendoci l attivazione fisiologica. Questa onda P spesso, non sempre, perché a volte le onde sono talmente piccole che non vengono captate, viene sostituita da piccole onde, chiamate onde F, che si possono definire come una oscillazione della linea isoelettrica, estremamante piccole, che cambiano di altezza. Quindi irregolarità totale dei complessi ventricolari (gli antichi clinici la chiamavano aritmia totale, oppure aritmia perpetua cordis ), ogni RR è diverso dall altro, anche se non sembra. Se c è una linea elettrica visibile noi abbiamo questa ondulazione che sostituisce l onda P. Il QRS è quasi sempre stretto perché l impulso è sempre sopraventricolare e quindi le vie di conduzione sono quelle normali. E chiaro che se c è una turba di conduzione il QRS largo esiste, ma di norma l aritmia è sopraventricolare. La risposta ventricolare può essere rapida o lenta e questo dipende dalla capacità di conduzione che ha il nodo; per motivi fisiologici (il simpatico facilita la conduzione, il vago la rallenta), o farmacologici (la digitale la rallenta), o dipende se c è ipertiroidismo, o se il paziente è sotto sforzo. Nella 17ª diapositiva ci sono tre casi in cui la risposta è lenta per far vedere la irregolarità dei complessi RR, questa ondulazione della linea isoelettrica. Se noi valutiamo gli spazi RR li troviamo sempre diversi gli uni dagli altri. La derivazione migliore per vedere le oscillazioni del tracciato è la V1, o anche la V2. Nella 18ª diapositiva il QRS è stretto, assieme a una ipertrofia sinistra, c è anche una azione della digitale. Questo paziente ha una risposta un po lenta in corso di fibrillazione perché assume digitale. La digitale modifica il tratto ST in senso pseudo ischemico, dà un sottoslivellamento, che ha la caratteristica di essere concavo, a cucchiaio. Questa è una fibrillazione in cui apparentemente il ritmo sembra regolare, ma vediamo tra i complessi QRS le onde f e delle piccole oscillazioni e se misuriamo gli spazi RR sono uno diverso dall altro. 11

12 Diapositive nn.: 19, 20, 21, 22, 23 12

13 La 19ª diapositiva mostra una FA lenta con frequenza media sui 60 bpm, mentre la 20ª mostra una FA rapida con frequenza media sui 150 bpm. Ancora una fibrillazione (21ª diapositiva), anche se non sembra. Qui ci sono solo le derivazioni precordiali, non ci sono le periferiche. La V1 fa vedere le onde di oscillazione, ma sono particolarmente piccole. Le onde P nella fibrillazione possono essere un po più grandi, tali da ricordare le onde P in miniatura, oppure possono essere appena accennate, o addirittura non visibili. Questo sembra essere dovuto al danno maggiore o minore che c è nell atrio (atrio molto dilatato, persone con stenosi mitralica vecchia con un atrio enorme) non c è possibilità nell atrio di produrre attività elettrica dimostrabile. Quindi le onde F sono molto piccole, ma quello che fa testo è l irregolarità. La 22ª diapositiva mostra una fibrillazione atriale talmente rapida che somiglia a una TPSV. Le onde F non si vedono neanche, perché non c è la pausa diastolica, ma troviamo sempre le variazioni degli intervalli tra i QRS. Anche nella 23ª c è un RR che cambia in continuazione anche se gli intervalli sembrerebbero ritmici. Qui c è un fatto nuovo, c è un QRS largo. Vi ricordate che quando c è un blocco di branca sinistro, c è un complesso QRS largo in V6 e in DI? Uno potrebbe quindi dire: E una tachicardia ventricolare. No, perché gli RR sono completamente uno diverso dall altro, non c è ritmo. Ma esiste l eccezione: se un paziente che è portatore di una turba di conduzione ha la fibrillazione il QRS può esser largo pur essendo la conduzione sopraventricolare. FLUTTER ATRIALE Il flutter è un parente stretto della fibrillazione, in che cosa si differenzia? Nel fatto che i circuiti di rientro anziché essere infiniti, caotici, e ognuno per conto suo, sono molto di meno, addirittura si potrebbe pensare che ce ne fosse solo uno intorno alle vene cave, un solo circuito atriale che dà origine a una onda che somiglia all atrio, molto veloce, sui 300 bpm, che però identifica una attività elettrica più organizzata, più sincrona, assomiglia a delle onde P, ma ha queste caratteristiche di essere in DII negative, con una negatività e una positività a caratteristiche ondulazioni attorno alla isoelettrica, che si definisce a denti di sega e ciò è tipico del flutter. Ora anche nel flutter non tutti gli impulsi passano, perché avremmo una frequenza di 300 al minuto, ne passano solo una parte, ma il passaggio non è caotico, è un passaggio ritmico, ne passano due su tre, uno su tre, per cui se noi valutiamo gli spazi RR troviamo che sono sempre uguali tra di loro, per cui la differenze con la fibrillazione è che esiste un ritmo ventricolare, più o meno rapido e quindi si parla di blocco fisiologico 13

14 Diapositive nn.: 25, 26, 27, 28, 29, 30 14

15 della conduzione ventricolare 2:1, 3:1, 4:1, 5:1, a seconda dei numero dei battiti che passano. C è una risposta ventricolare più lenta, tipico del flutter. Nella 26ª diapositiva c è un flutter 4 a 1, quattro onde P per ciascun QRS, quindi c è un ritmo, nella linea isoelettrica c è una oscillazione, però è una oscillazione non variabile, ma costante, c è un ritmo nella aritmia; mentre nella fibrillazione, che è sempre disorganizzata, non c è ritmo. In questo caso la conduzione è variabile, ma sempre con un ritmo sottostante, tipiche onde a dente di sega, soprattutto in D2, D3, con un passaggio di 4:1 Il flutter è molto più raro della fibrillazione. Anche per il flutter l indicazione è l ablazione e c è un solo circuito ben identificabile, di solito sul lato destro del cuore, facilmente raggiungibile. E difficilissima da curare con i farmaci, che secondo qualcuno addirittura peggiorerebbero la situazione, perché aumenta la conduzione. Il propafenone, riduce il ritmo di scarica del flutter e allora permette un passaggio ai ventricoli, per cui un paziente avrà una tachicardia a 200 bpm, perché passano tutti. Pertanto nel flutter non si raccomanda la terapia farmacologia, quindi la terapia di prima scelta è l ablazione. Anche questo (27ª diapos.) è un flutter 2 a 1, è un ritmo molto rapido. Questa diagnosi è difficile, a volte quando è così rapido anche noi esperti ci limitiamo a dire: tachicardia sopraventricolare. Questo non cambia il discorso. Per essere sicuri che è un flutter dovremmo fare un massaggino del seno carotideo; aumenta il grado di conduzione e di queste onde ne compaiono più di una e allora c è una bella pausa, possiamo vedere meglio, laddove se si trattasse di una TPSV la tachicardia o rimane, o scompare. EXTRASISTOLI VENTRICOLARI Le extrasistoli ventricolari si differenziano da quelle sopraventricolari, perché c è sempre un battito anticipato, sempre una pausa compensatoria, ma il QRS è largo, somiglia al blocco di branca, perché lo stimolo parte dal ventricolo, subisce una via non a conduzione rapida, l impulso passa attraverso i ventricoli, la conduzione è lenta, quindi QRS largo. Nella 29ª diapositiva abbiamo due extrasistoli unifocali e nella 30ª ne abbiamo tre, ma multifocali: la morfologia cambia, vuol dir che esistono due foci nello stesso ventricolo. Si parla di forme monofocali se come morfologia sono sempre uguali, o multifocali se cambiano. 15

16 Diapositive nn.: 31, 32, 33, 34, 35, 36 16

17 Nella 31ª diapositiva ce n è una sì e una no, quindi abbiamo un fenomeno detto bigeminismo. In questo caso quasi sempre il paziente vi dice che c è una bradicardia e noi potremmo essere indotti a consigliargli un pace maker. Ha 40 battiti perché l impulso non viene condotto, la sistole è anticipata quindi il riempimento ventricolare è scarso. Si avverte una metà dei battiti, è una pseudobradicardia. Nella 32ª ci sono tre tracciati, sopra c è un bigeminismo, dopo ogni battito c è un extrasistole, sotto c è un trigeminismo, ogni due battiti ce ne è una, e sotto ancora c è un quadrigeminismo, ogni tre ce ne è una. C è un ritmo nella aritmia. Qui ce ne è una successione, nel tracciato superiore si parla di coppie, in quello inferiore di tripletta o di salva. Le extrasistoli possono essere ripetitive, se superano un certo numero (si dice sei) si parla di tachicardia ventricolare. Qui ci sono dei battiti ectopici, che si differenziano dai battiti di base che sono stretti; il QRS cambia, la morfologia dipende dal punto da cui lo stimolo è partito. Nella successiva diapositiva c è un bigeminismo, sempre a QRS largo. Nella 36ª c è una salva di extrasistoli ventricolari larghe, questo fenomeno lo identifichiamo come tachicardia ventricolare non sostenuta, che è un evento frequente nei cardiopatici, è un segnale di aritmia più grave, con possibilità di morte improvvisa. Nella 37ª veniamo alle forme prolungate più sostenute: diversamente dalla forme sopraventricolari, quelle ventricolari hanno dei QRS mostruosamente allargati, regolari, le onde P non si vedono perché incluse nel QRS, ma quello che fa testo è la regolarità dei complessi e la loro larghezza, la loro durata che supera i 0,12 msec, può arrivare a 0,20. E l aritmia tipica dell infartuato, di chi ha un aneurisma. In questo caso è un paziente con ritmo sinusale, con una P che precede il QRS stretto, a un certo punto fa una extrasistole e questo innesca un episodio di tachicardia ventricolare che prosegue a livello sostenuto, spesso bisogna ricorrere a manovre elettriche. 17

18 Diapositive nn.: 39, 40, 41, 42, 43 18

19 Nella 39ª diapositiva c è una aritmia larga, rapidissima, con una frequenza sui 300 bpm. Anche questa, 40ª diapositiva, è molto rapida, con QRS quasi caricaturali; non si distingue, quasi da un flutter ventricolare. Quando incominciai a fare le guardie mediche un mio maestro mi chiamò è mi fece vedere un tracciato di questo tipo (41ª diapositiva) e mi disse che questa era l emergenza più grave che un cardiologo può incontrare. Che cosa è? E un tracciato strano: è una tachicardia con dei complessi larghi, quindi dovrebbe essere una tachicardia ventricolare, ma ogni RR è diverso dall altro. E quindi una fibrillazione atriale, ma in presenza di WPW, cioè di preeccitazione ventricolare. A chi ha questa anomalia, manca il filtro nodale, perché gli impulsi possono passare attraverso questa via accessoria. Il paziente è in stato di shock, non ha polso è incosciente. L aritmia però non è così grave da spararsi, basta avere a disposizione un apparecchio per fare una conversione elettrica. Nella 42ª diapositiva vediamo una aritmia sempre a complessi larghi, però comincia a somigliare a una forma più disorganizzata, il QRS è più anomalo, ed ha la caratteristica che l asse elettrico cambia, nel tracciato all inizio è negativo, poi è positivo. E una strana aritmia, molto complicata da spiegare dal punto di vista elettrofisiologico. E una sorta di fibrillazione ventricolare, ma ha il vantaggio che si autolimita, cioè dopo un po cessa; il paziente ha una sincope, poi si riprende, fino alla successiva sincope, finché non va in fibrillazione definitiva e muore, ma si può intervenire. Si chiama torsione di punta. E una aritmia rapida ventricolare in cui esiste un circuito di rientro particolare, per cui è come se l asse elettrico ruotasse intorno alla punta, quindi in un punto è negativa, in un altro punto è positiva. I Francesi hanno trovato questa espressione immaginifica. Nella 43ª diapositiva vediamo l aritmia più grave che esista, la fibrillazione ventricolare, dove non esiste nessun complesso ventricolare, ma semplicemente una oscillazione, è un cuore morente. Anche questa (44ª d.) è una fibrillazione ventricolare, ma è un signore che ha fatto una fibrillazione in corso di infarto miocardico acuto, è stato cardiovertito e gira da qualche anno in perfetta salute. Quindi questo non vuol dire oggi che significa morte certa, è un arresto cardiaco, ma se viene trattato immediatamente il paziente se la cava. 19

20 Diapositive nn.: 45, 46, 47, 48, 49 20

21 Anche la 45ª diapositiva mostra un cuore morente, ma con una aritmia diversa, è un ritmo idioventricolare, le onde P sono scomparse. Quando un cuore sta per morire, in assenza di una aritmia rapida, continua ad avere questi battiti lenti, che diventano sempre più lenti fino alla cessazione. TURBE DI CONDUZIONE Blocco AV di I grado: consiste nel fatto che il PQ è più lungo, c è sempre una onda P che precede il QRS, esiste sempre un QRS stretto, ma questo intervallo supera il limite di 0,20. Questo è un blocco di I grado Il Blocco AV di II grado consiste nel fatto che alcune P passano e altre no. Qui vedete che alcune P sono seguite dal QRS, poi c è un QRS mancante. In questo caso l assenza di risposta ventricolare sull onda P può avvenire irregolarmente, o regolarmente 2:1, 3:1; il PQ rimane sempre lo stesso. Oppure si può verificare il fenomeno conosciuto come Blocco di Luciani Wenckebach o Blocco di Mobitz 1 in cui il PQ si allunga progressivamente fino a saltare, l onda P non è seguita dal QRS. La differenza tra il PQ fisso e il PQ che si allunga è un po difficile da spiegare dal punto di vista elettrofisiologico, ma si può dire che il Mobitz 1 è più benigno, è una patologia nel nodo e il nodo dà questa risposta particolare, è un blocco meno grave; poi c è il grado più grave in cui nessuna P passa (47ª diapositiva). Ogni QRS è indipendente dalle onde P, molto lento è una bradicardia notevole. C è una dissociazione fra atri e ventricoli. Il segnapassi sussidiario sostituisce il ritmo sinusale e consente la sopravvivenza. Nel caso della 48ª diapositiva è stato inserito uno stimolatore. Il QRS è largo perché c è uno spike, l impulso del pacemaker che stimola il ventricolo, come si verifica in un blocco di branca. Anche nella 49ª diapositiva c è un blocco AV totale, le onde P ci sono ma nessuna è trasmessa, il QRS è largo e questo fa presumere che l impulso di sostituzione sia basso, sottohissiano, quindi una cosa molto grave, perché questi ritmi hanno una capacità di automatismo molto bassa. Hanno una esauribilità per cui facilmente si fermano ed è quindi urgente mettere un pace maker. In questo caso anche qui c è una completa indipendenza delle P, però il QRS di sostituzione è molto lento, ma è stretto, perché il ritmo di sostituzione è soprahissiano e questo avviene quando il blocco AV è congenito, tanto che il paziente con blocco AV totale congenito arriva fino a 60 anni in buone condizioni proprio perché il ritmo di sostituzione è alto e quindi ha delle peculiarità fisiologiche. Risponde agli stimoli simpatici, aumenta la frequenza sotto sforzo. Ho avuto una paziente che ha avuto 4 figli pur avendo un blocco AV congenito. 21

22 Diapositive nn.: 51, 52, 53, 54, 55, 56 22

23 In questo caso, 51ª diapositiva, abbiamo degli RR che sono costanti, molto lenti, a frequenza di 35 bpm, regolari, è un blocco AV totale, mentre nella successiva anziché onde P noi vediamo delle piccole oscillazioni, che sono onde f, quindi è una fibrillazione, che però contrariamente alla regola ha un ritmo regolare. Questo vuol dire che c è un blocco AV ed è come se ci fosse una onda P non condotta. Quando il paziente è fibrillante e noi troviamo una regolarità, soprattutto se è lenta, dobbiamo sospettare che ci sia un blocco, di solito a livello del nodo. Ora brevissimamente, solo per divertirci, una carrellata di casi già visti anche l altra volta di fatti acuti, di emergenze, non aritmiche. Osservate le diapositive alle quali è stato tolto il titolo e interpretatele. Qui sotto ci sono le illustrazioni. Diapos. 53: Qui vediamo il tratto ST molto sopralivellato, con immagini speculari sottolivellate in campo anteriore, c è un onda di Pardee, è un infarto anteriore iperacuto transmurale (STEMI). Diapos. 54: Anche qui un po meno, ma più o meno è la stessa cosa, in V1, V2, V3; immagini speculari in DII e DIII. E un infarto miocardico anteriore transmurale (STEMI). E un po meno esteso del precedente. Diapos. 55: Anche qui il sopralivellamento è più evidente nelle laterali V4 V5 V6 con immagini speculari sotto in DII DIII, è un IMA anteriore acuto che interessa la parete antero laterale. Vedete come è soprallivellato anche DI. Diapos. 56: Questo fenomeno di sopralivellamento lo vediamo in questo caso in DII, DIII e AVF con un sottolivellamento nelle anteriori, che fa presumere una immagine speculare nella parete posteriore, è un infarto della parete inferiore diaframmatica con estensione a V6 quindi laterale. 23

24 Diapositive nn.: 57, 58, 59, 60, 61, 62 24

25 Diapos. n. 57: Finora abbiamo visto infarti palesi. L errore in PS avviene invece per casi come questo, dove c è un sottolivellamento, c è un minimo sottolivellamento speculare, questo è francamente patologico. Io dico sempre ai giovani specializzandi guardate se c è una specularità, perché questa sta a significare il quadro patologico più delle modificazioni dirette. Noi vediamo pazienti con questo quadro dimessi dall ospedale perché considerato normale, mentre è un infarto inferiore STEMI, transmurale, anche se meno evidente dei precedenti. Diapos. n. 58: Questo tracciato invece fa vedere delle T invertite. Noi ci aspetteremmo delle T positive, ci sono invece nelle precordiali delle T invertite, molto profonde, giganti, in campo anteriore. E un ischemia acuta o subacuta anteriore. Diapos. n. 59: Questo è un soggetto con una grave crisi di dolore toracico, non abbiamo nessun sopralivellamento, ma un sottollivellamento diffuso. E una grave ischemia acuta non STEMI, non transmurale, sottoendocardica, presumibilmente da una diffusione estrema della patologia coronaria, forse anche a un tronco comune Diapos. n. 60: Qui c è un sopralivellamento del tratto ST in D1, D2, D3, V3, V4, V5, V6. Il tracciato ha un sopralivellamento diffuso e non c è specularità. Se diciamo che questa è un ischemia acuta non sbagliamo, però il fatto che non c è nessun sottolivellamento speculare, vi deve far sospettare che ci sia una pericardite, che si differenzia dall infarto perché c è un quadro elettrocardiograficamente simile di danno epicardico, ma di significato clinico diverso. Si rischia di fare una trombolisi in una pericardite. Diapos. n. 61: Qui troviamo voltaggi bassi, con ST sopralivellato diffusamente, anche qui non ci sono sottolivellamenti del tratto ST speculari; possiamo sospettare un versamento pericardico massiccio ai limiti del tamponamento. Diapos. n. 62: Questo tracciato ha modeste alterazioni della ripolarizzazione, ci sono delle T piatte, un ST lievemente sopraslivellato. Potrebbe anche sfuggire, ma c è un fatto curioso che riguarda il QRS: ce ne è uno lungo e un altro corto, uno lungo e un altro corto, uno positivo e un altro negativo. Questo fenomeno si chiama alternanza elettrica e potrebbe simulare una extrasistole e non è un extrasistole perché lo spazio RR è sempre uguale. E tipico del versamento pericardico tamponante. Un paziente del genere può morire da un momento all altra se non estraiamo il liquido. 25

26 Diapositive nn.: 63, 64, 65 26

27 Diapos. n. 63: Questo tracciato è di una signora di 38 anni, che mi viene in ambulatorio, dimessa dall ospedale 24 h. dopo un intervento chirurgico in laparoscopia. Adesso si usa, no? Con i famosi DRG. Questa signora ha una dispnea a distanza di 7 giorni a casa. Che ipotesi possiamo fare? Un embolia polmonare. Il tracciato è tipico. Ricordatevi che se vedete delle T invertite nelle derivazioni precordiali destre, V1-V3, oltre ad un ischemia anteriore acuta può trattarsi di un sovraccarico acuto del ventricolo destro con ischemia relativa come nell embolia polmonare. Abbiamo anche altri segni: un onda S, una deviazione assiale, un accenno a blocco di branca destro, che esprime la dilatazione del ventricolo destro, in V1 un onda R e un onda R più piccola, ma sono le T negative in V1-V3 quelle più importanti. Diapos. n. 64: Un tracciato con anomalie; l onda P, il QRS stretto, c è una ripolarizzazione un po alterata con un onda particolare, che segue l onda T che si vede poco ed è un onda U che segue l onda T, un ST lievemente sottolivellato. E un caso di gravissima ipopotassiemia in una ragazza anoressica. Questo quadro può essere l anticamera della fibrillazione ventricolare. Io ho finito. Come dice Popper A vent anni sognavo di poter un giorno fondare una scuola in cui si potesse apprendere senza annoiarsi; una scuola in cui non si dovessero sentire risposte non sollecitate a domande non poste. 27

28 DISCUSSIONE D.: La fibrillazione atriale causata da ipertiroidismo scompare con la guarigione dell ipertiroidismo? R.: Molto spesso, ma non sempre se la tireopatia non è trattata precocemente. La fibrillazione atriale può persistere se dura da molto, o se ci sono altre cause oltre all ipertiroidismo. D.: Quando compare una fibrillazione atriale non sarebbe importante come prima terapia provare a fare la manovra di Valsalva? R.: Hai ragione di dire che la manovra di Valsalva è importante. Va insegnata, perché alcune persone la fanno in modo talmente prolungato che possono avere dei guai, tipo ipoirrorazione cerebrale; gli si deve dire di farlo per secondi. D.: Nella TPSV se il paziente rifiuta l ablazione qual è la terapia farmacologia più idonea? R.: Si possono impiegare i comuni antiaritmici come il propafenone o la flecainide, ma forse i farmaci più adatti sono i calcioantagonisti: Il potenziale d azione del nodo A.V. lento è calciodipendente, contrariamente a quello rapido del muscolo di lavoro che è sodiodipendente. D.: In un soggetto anziano con fibrillazione cronica è opportuno il ripristino del ritmo? R.: Nella maggior parte dei casi è preferibile mantenere l aritmia piuttosto che esporre il paziente a facili recidive, o alla tossicità degli antiaritmici. Il rischio embolico è alto, tanto più nel soggetto anziano, e quindi va sempre eseguita la terapia anticoagulante a meno di controindicazioni. D.: Qual è la terapia della sindrome di Wolff-Parkinson-White? R.: Oggi la malattia di WPW si cura con l ablazione, Non è facile l ablazione, perché spesso il fascio accessorio è nell atrio sinistro, il cardiologo deve perforare il setto interatriale, deve andare a sinistra e fare una serie di manovre complicate, che hanno un minimo rischio di perforazione, ma i grandi aritmologi,e ce ne sono anche a Bologna, riescono quasi sempre a guarire questa malattia. Non c è accordo, ma io penso che se una persona ha avuto delle crisi, se deve fare un attività sportiva, si esegue di norma lo studio elettrofisiologico per valutare se la refrattarietà è tanto bassa che non vale la pena mettere a repentaglio la vita, E se le crisi si ripetono si fa anche l ablazione. Alcuni aritmologi dicono di sì a tutti; io sono un po più cauto. Se una persona non ha mai avuto una crisi, penso che non debba essere tassativamente sottoposta ad ablazione. 28

29 D.: Tra le manovre usate per interrompere una crisi di tachicardia può essere usata anche la compressione dei bulbi oculari? R.: La compressione dei bulbi oculari è la più efficace, ma viene sconsigliata vivamente per possibili lesioni corneali e perché si sono avuti dei distacchi di retina. Invece quello che si consiglierebbe è di mettere il paziente con la testa nell acqua gelata per 10 secondi. ICE test, si chiama la manovra. Nei bambini si fa sempre, è facile. Nell adulto io ho qualche perplessità. Leggevo in proposito un saggio di letteratura che faceva riferimento a degli uccelli che usavano mettere la testa nell acqua gelida per rallentare il battito cardiaco, fino ad arrivare a frequenze bassissime per poter poi andare sottoacqua a prendere i pesci rimanendoci di più. Una modalità più sicura è quella di applicare sul volto per secondi un contenitore di gomma (per es. un guanto chirurgico) riempito di ghiaccio. D.: Quando ci si deve preoccupare se l ECG mostra delle extrasistoli ventricolari con una certa frequenza? R.: E un argomento talmente bello che io l anno scorso in giugno mi sono riservato di fare una lettura in un congresso proprio sul significato delle extrasistoli ventricolari. Quando preoccuparsi? Prima di tutto quando c è una cardiopatia sottostante. La prima cosa da fare è escludere una cardiopatia, soprattutto con delle tecniche d immagine, l ecocardiografia, e con la prova da sforzo. Non occorrono tecniche invasive. La prova da sforzo è molto importante, perché se l extrasistole scompare è un segnale buono, se aumenta è un segnale brutto. Anche la risonanza magnetica può essere utile, perché può farci vedere piccole alterazioni del ventricolo destro, la famosa displasia aritmogena del ventricolo destro, ma va riservata a casi estremi, a persone che vogliono fare attività agonistica, perché in genere basta un eco. Quindi la prima cosa da fare è escludere una cardiopatia organica, poi bisogna valutare come è l ECG, al di fuori delle extrasistoli, perché esistono patologie puramente elettriche, che non hanno alcuna ripercussione emodinamica, con ecografia normale, prova da sforzo normale, coronarie pervie, ma vi sono delle patologie elettriche su base genetica, il QT lungo, la malattia di Brugada, rare, ma non del tutto, delle quali io parlai l anno scorso a proposito della morte improvvisa. Infine la cosa più comune per quanto riguarda il quando preoccuparsi: se l eco è normale, la prova da sforzo è normale, non esistono alterazioni elettrocardiografiche, ma le extrasistoli sono molto frequenti all Holter, sono ripetitive e politopiche, o polimorfe, io credo che ci sia il rischio in questi pazienti di sviluppare nel corso degli anni una cardiomiopatia, possono essere cioè indizio di una patologia miocardica al momento non visibile, ma che si può sviluppare in futuro. Importante qui è anche la storia, se ci sono state sincopi, se c è in famiglia una morte improvvisa. Bisogna fare queste valutazioni, altrimenti si tratta di un fenomeno banale, benigno, come è nella maggioranza dei casi. 29

30 D.: La classificazione di Lown è utile? R.: Sì, ha un ruolo, anche se alcuni l hanno voluta modificare. Classifichiamo la gravità nel senso di numero, di qualità, se ripetitive, precoci, utilizzando la classificazione di Lown, che ci dà un numero, semplificando le cose. D.: Nella fibrillazione atriale è utile l eparina? R.: Per me sì, è razionale. L eparina a basso peso molecolare è l unico farmaco che può sostituire il Coumadin, perché l aspirina, l antiaggregante nell anziano fa poco, anche quelli più potenti come il Plavix; solo che urta contro la pratica quotidiana, perché farsi una puntura tutti i giorni quando la cosa può andare avanti anche degli anni può incontrare difficoltà. La si può impiegare per un mese, due mesi, quando c è un rischio, un allettamento per esempio. Funziona, ma è inagibile sul piano pratico. D.: A quale dosaggio? R.: C è un dosaggio curativo, che è di 100 U pro kg di peso corporeo 2 volte al giorno, per esempio la Fraxiparina se il soggetto pesa 70 kg, 0,7 x 2 se è una trombosi venosa profonda, o un embolia polmonare, o un infarto, invece in senso profilattico allora è sufficiente 0,4-0,6 una volta al giorno, nella fibrillazione è meglio 0,6 una volta al giorno. D.: La bradicardia persistente in uno sportivo può essere un sintomo predittivo di displasia del ventricolo destro? R.: Diciamo che la bradicardia non è un fattore predittivo, non c entra niente, evidentemente la bradicardia è legata all attività sportiva, soprattutto notturna, ci sono degli atleti che di notte arrivano a 30 battiti, ma questo non è un rischio. Nella displasia del ventricolo destro l aritmia che è mortale, non è bradicardica, ma è tachiaritmica, è una tachicardia ventricolare, che poi degenera in fibrillazione ventricolare. Come predirla? Innanzi tutto con i test provocativi, con l ECG da sforzo, con l Holter. Ha delle extrasistoli frequenti? Sono tipiche quelle della displasia, a tipo blocco di branca sin. perché partono dal ventricolo dx. ed anche l ECG è di grande utilità per sospettare la displasia aritmogena del ventricolo destro. D.: Che cos è la sindrome di Brugada? R.: E una malattia elettrica pura senza substrato strutturale, potenzialmente grave causa di aritmie maligne e morte improvvisa. Si presenta con un ECG patologico, ma di difficile interpretazione, perché non sempre molto diverso da varianti normali. Esiste un tratto ST sopralivellato in V1 con ritardo destro tipo blocco minore destro. Può essere confuso anche con un infarto. E necessaria una grande esperienza per non creare malati che non lo sono. 30

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