Quale terapia per l emicrania cronica? Terapia medica ragionata

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Emilio Arcuri
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1 Quale terapia per l emicrania cronica? Terapia medica ragionata Francesco Perini Osp. S. Bortolo ulss6

2 Epidemiologia: prevalenza Cefalea cronica quotidiana: 3-5% della popolazione Emicrania cronica 2% Come indice di importanza relativa Parkinson 0,5%, epilessia 0,5-1%, sclerosi multipla 0,1% Manack AN, Buse DC, Lipton RB. Chronic migraine: epidemiology and disease burden. Curr Pain Headache Rep. 2011;15(1):70 78.

3 Carod-Artal FJ. Tackling chronic migraine: current perspectives. J Pain Res Apr 8;7:

4 ICHD-2R 2006: emicrania cronica A. Cefalea (tensiva e/o emicrania) per >15 gg al mese per più di 3 mesi B. Almeno 5 attacchi che rispettano i criteri dell emicrania senza aura C. Per più di 8 gg al mese per più di 3 mesi rispetta i criteri C1 e C2; C1. almeno 2 dei seguenti: lateralità, pulsatilità, intensità severa-moderata e peggioramento con attività fisica quotidiana e almeno 1 dei seguenti: nausea e/o vomito e fono e fotofobia C2. Trattati e alleviati da triptani o ergot D. Senza abuso di analgesici ed escluse altre cause

5 ICHD-2R 2006: cefalea da eccessivo uso di analgesici A. Cefalea presente per più di 15 gg al mese B. Uso eccessivo regolare per più di 3 mesi di uno o più analgesici definiti come: 1. ergotamina, triptani, opioidi, o loro combinazioni per più di 10 gg al mese per più di 3 mesi 2. Analgesici semplici o in combinazione con i precedenti per più di 15 gg al mese per più di 3 mesi D. cefalea che si è sviluppata o è peggiorata durante l eccessivo uso di analgesici

6 Manzoni 2011 Propone di distinguere l emicrania cronica con crisi di emicrania senza aura fino a 20 gg al mese per più di 3 mesi Dall emicrania trasformata (da considerarsi complicazione dell emicrania) con crisi (tensiva/emicrania) per più di 20 gg al mese per più di 1 anno e senza periodi liberi da cefalea per più di 5 gg

7 Prognostic factors for CM Patients who suffer 5 9 days of migraine may have a six-fold more likely chance to develop CM compared to patients with,4 days of headache per month. Katsarava Z, Schneeweiss S, Kurth T, et al. Incidence and predictors for chronicity of headache in patients with episodic migraine. Neurology. 2004;62(5): Cutaneous allodynia is a marker of central sensitization and an independent predictor for migraine chronification Louter MA, Bosker JE, van Oosterhout WP, et al. Cutaneous allodynia as a predictor of migraine chronification. Brain. 2013;136(Pt 11):

10 Natural History CM In a study of nearly 400 CM patients, only 26% had CM remission at 2 years. Remission was defined as fewer than 10 days of headache per month, and reported remission predictors were the absence of allodynia and having a lower baseline headache frequency Manack A, Buse DC, Serrano D, Turkel CC, Lipton RB. Rates, predictors, and consequences of remission from chronic migraine to episodic migraine. Neurology. 2011;76(8):

11 Cefalea farmaco-profilassi-resistente

12 Cefalea farmaco-resistente

13 Indicazioni a terapia interventistica

14 Management of medication overuse 1 achieve withdrawal from the overused medication. 2 which should follow, is recovery from MOH. 3 review and reassess the underlying primary headache disorder (migraine or tension type headache), 4 prevent relapse, which has a rate of around 40% within five years and is most likely to occur within the first year after withdrawal.

15 AGENAS 2011: terapia durante la disassuefazione GPP-La sospensione degli analgesici andrebbe tentata in tutti i pz con cefalea associata a cefalea da eccessivo uso di analgesici B-prednisone 100 mg/die x 5 gg risulta efficace nella cefalea da rimbalzo B-La terapia con topiramato andrebbe valutata in pazienti con cefalea associata ad eccessivo uso di analgesici allo scopo di ridurre il numero complessivo di giorni di cefalea

17 Terapia medica ragionata? Sintomo-disordine-malattia ricorrente-malattia cronica L'uomo é una macchina cibernetica in grado di processare informazioni e prendere decisioni, secondo una scala di valori costruita su processi interattivi di feedback con l'ambiente. Tali processi interattivi sono immagazzinati in termini evoluzionistici per la conservazione della specie nel genoma che a sua volta si relaziona epigeneticamente con l ambiente. Prentice-Hall 1971 L ipotesi patogenetica che spiega la proteiforme sintomatologia dell emicrania e quella postulata nel 1986 da Welch di un disordine biocomportamentale, in cui la crisi di emicrania è la risposta ad agenti stressanti da parte di un cervello ipereccitabile.

18 Biologico Mutazione e/o polimorfismi genetici, ancora da determinare per le forme sporadiche, regolano la funzione neuronale attraverso diversi effettori i cui maggiori determinanti sono il metabolismo mitocondriale, canali ionici, aminoacidi eccitatori ed inibitori, i neurotrasmettitori e i neuromodulatori. Comportamentale I tratti di personalità ed il temperamento assieme ad eventuali comorbilità e fattori endogeni ( variazioni ormonali, ritmo sonno veglia ect) interagiscono con i fattori esogeni ambientali (elementi fisici, alimentazione, stili di vita) e gli eventi stressanti acuti e cronici della vita.

19 Sistemi neurotrasmettitoriali Network GLU-ASP/Gaba Ramadan NM Cephalagia 2014 Serotoninergico: 5HT/TRY D'Andrea G Headache in press Adrenergico: NE/OCT-SYN D'Andrea G Cephalalgia 2013 Dopaminergico: DA/TYR D Andrea G Headache 2012 Istaminergico: IST Alstadhaug KB Headache 2014 RAS:? Tronvik E Curr Pain Head Rep 2014

20 Sistemi neurotrasmettitoriali GLU-ASP/Gaba: Serotoninergico: Adrenergico: Dopaminergico: Istaminergico: RAS- ACEI, ARB : Topiramato, Valproato, Gabapentin* Pizotifene, SSRI, SSRNI, ATC, DHET Beta bloccanti, ATC, Tizanidina, Clonidina ATC, Aloperidolo, DHET Ciproeptadina, Cinnarizina Lisinopril, Candesartan

21 Sistemi «non neurotrasmettitoriali» Effettori: Verapamile, Flunarizina, Cinnarizina, Mg Topiramato, gabapentin Mitocondriale: riboflavina, Coenzima Q Infiammazione neurogenica: steroidi

23 Monoclonal antibodies directed against CGRP Endpoint ALD403 (%) Placebo (%) P Value 50% reduction < % reduction 32 9 < % reduction 16 0 <.001

24 PDTA e altri approcci terapeutici Terapia cognitivo-comportamentale Agopuntura Blocchi farmacologici del GON Tossina botulinica Elettrostimolazione GON, vago ect

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