infiammazione e tumore: obiettivo della lezione
|
|
- Giordano Giulio Rosa
- 7 anni fa
- Visualizzazioni
Transcript
1 infiammazione e tumore: obiettivo della lezione introduzione all INFIAMMAZIONE introduzione alla TUMORIGENESI il legame tra infiammazione e cancro --- esempi
2 oggi Fasi dell infiammazione: reclutamento e attivazione dei leucociti Le molecole che ci permettono di sentire e reagire all agente patogeno: induttori e mediatori dell infiammazione Infiammazione come fonte di danno?
3 INFIAMMAZIONE La risposta dei tessuti connettivi vascolarizzati a un danno cellulare derivato agenti endogeni/esogeni coinvolgimento dei vasi Passaggio di fluido e leucociti dai vasi allo spazio extra-vascolare. Scopo: Eliminare la fonte del danno Riparare il tessuto danneggiato - Rigenerazione del tessuto con cellule dello stesso tipo - Sostituzione con tessuto connettivo: fibrosi (cicatrice)
4 Apparente paradosso Infiammazione é un essenziale processo protettivo per eliminare la fonte del danno e le conseguenze Infiammazione é potenzialmente dannosa: -Ipersensibilità a punture insetti, tossine, farmaci -Malattia croniche -Cicatrici; sfiguranti, ostruzione intestinali, problemi articolari - cancro?
5 attori
6 INFIAMMAZIONE Acuta: Cronica breve durata (minuti-ore-giorni) edema emigrazione leucociti (neutrofili) lunga durata infiltrato linfociti e macrofagi angiogenesi fibrosi - necrosi
7 fasi Infezione batterica Attivazione Recettori su macrofagi Rilascio di mediatori dell infiammazione Richiamo liquido e leucociti (neutrofili) dal sangue (essudato) Attivazione dei neutrofili Eliminazione del patogeno/danni collaterali Riparo
8 FASI inizio Stimolo infiammatorio Mediatori chimici rilasciati da vasi/cellule/tessuto danneggiato Risposta vascolare-cellulare Amplificazione della risposta Termine Stimolo rimosso Mediatori rimossi Fine infiammazione
9 Inflammation Cardinal Signs Redness (rubor) Swelling (tumor) Heat (calor) Pain (dolor) Loss of function (functio laesa)
10 Esito infiammazione Riparo: Rigenerazione:il tessuto é ricostituito con cellule dello stesso tipo Fibrosi:sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto connettivo, cicatrice (scarring) NB: sono attivati processi di migrazione, proliferazione, differenziamento, angiogenesi.
11 Esito infiammazione
12 Eventi infiammazione acuta Fenomeni vascolari sono fondamentali 1) Alterazione diametro vasi: aumento flusso sangue 2) Cambio struttura vasi: rilascio di fluido e proteine (edema) Fenomeni cellulari 3) reclutamento leucociti: si accumulano nel sito danneggiato 4) fagocitosi
13 Terminologia-1 Pressione oncotica: pressione osmotica dovuta a soluzioni colloidale Soluzione colloidale: soluzione di particelle a alto peso molecolare (le proteine nel plasma sanguigno, il latte) Pressione idrostatica : forza esercitata da un fluido su ogni superficie a contatto con esso.
14 Terminologia-2 Essudato: liquido infiammatorio extravascolare alta conc proteine (peso specifico >1,02) - implica alterazione vasi Trasudato: liquido con bassa conc proteine (peso specifico <1,02), ultrafiltrato del plasma dovuto a variazioni pressione idrostatica in condizoini di permeabilitá normale. Edema: eccesso di liquido in spazio interstiziale (essudato/trasudato) Pus: essudato ricco in leucociti e frammenti cellulari
15 Fenomeni vascolari
16 Fenomeni vascolari: cambio flusso e diametro vasi Permeabilità vascolare normale; La pressione idrostatica del sangue é bilanciata dalla pressione oncotica delle proteine plasmatiche 1) vasodilatazione, con apertura di nuovi capillari: aumento flusso (rossore, calore) 2) Aumento permeabilità della microvascolatura: diminuzione flusso, essudato, accumulo eritrociti (STASI) 3) Marginazione leucocitaria: leucociti si attaccano all endotelio e emigrano nello spazio interstiziale
17 caratteristica principale dell infiammazione acuta Aumento permeabilità porta al rilascio di essudato: permeabilità: perdita di proteine plasmatiche: - scende la pressione osmotica del sangue - sale la pressione osmotica interstiziale aumento della pressione idrostatica per vasodilatazione: EDEMA
18 Aumento permeabilità: come?
19 Fenomeni cellulari 1) Reclutamento leucocitario 2) fagocitosi
20 Reclutamento leucocitario Momento fondamentale dell infiammazione é il reclutamento di leucociti nel sito del danno Scopo: 1) Eliminazione fonte del danno 2) Degradazione tessuto necrotico 3) Rilascio di enzimi, mediatori e radicali liberi: possibile prolungamento stato infiammatorio
21 Fasi del reclutamento Marginalizzazione: Il rallentamento del flusso sanguigno cambia le condizioni emodinamiche e si accumulano leucociti sulle pareti. Rotolamento: I leucociti interagiscono blandamente con endotelio e iniziano a rotolare. Attivazione: Interazione con fattori chemiotattici attivano. Adesione: Leucociti attivati legano ora più avidamente l endotelio. Migrazione trans-endoteliale: Leucociti iniziano a inserire pseudopodi nelle giunzioni cellulari fino a superare la membrana basale (DIAPEDESI) e entrare nello spazio interstiziale guidati da fattori chemiotattici.
22
23 Margination and Pavementing
24 diapedesi
25 Quali molecole coinvolte in adesione e migrazione? Concetto: Interazione tra molecole adesive su superficie di endotelio e leucociti Mediatori chimici regolano espressione e avidità di legame Quali molecole: -Selettine: P, E (endotelio) e L (leucociti) e -recettori per selettine -Immunoglobuline: ICAM-1, ViCM-1 (endotelio) -Integrine : recettori per ECM e per ICAM-1/VICAM-1 (leucociti)
26 Come vengono regolate queste molecole di adesione durante attivazione leucocitaria? Ri-distribuzione: P-selectin presente in cell. endoteliali in granuli Weibel-Palade sono ridistribuite sulla superficie su segnale di istamina, trombina, PAF Induzione di molecole di adesione: Neo-sintesi di E-selectin su stimolo di TNF e IL1 Aumento avidità di legame: Le integrine presenti su leucociti aumentano l aviditá di legame con le immunoglobuline ICAM/VCAM in seguito a azione di chemochine
27 Reclutamento neutrofili Su endotelio attivato compaiono le Selettine Chemochine aumentano avidità di legame di integrine per ICAM-1 I neutrofili marginalizati si legano blandamente alle selettine e a ICAM-1 Migrazione, Grazie a interazione integrine/pecam-1,
28 Cinetica di reclutamento Neutrofili: 6-24hrs Macrofagi: 24-48hrs dovuta a -diversa espressione di fattori chemotattici - vitalità cellulare diversa
29 Eliminazione del patogeno: fagocitosi La fagocitosi e il rilascio di enzimi da parte di neutrofili e macrofagi sono due effetti principali dell accumulo di leucociti nel sito infiammato riconoscimento: Il materiale da fagocitare viene ricoperto da fattori fattori che ne facilitano il Riconoscimento: OPSONINE, riconosciute da recettori specifici (IgG, riconosciute da recettore FcgR, e frammento C3 del complemento riconosciuto dai recettori CR1-2-3) Endocitosi: Il legame delle opsonine ai recettori induce endocitosi, e il vacuolo che si forma si fonda con lisosoma con successivo rilascio del materiale dei granuli lisosomiali Degradazione: Principalmente tramite meccanismi ossigeno dipendenti tramite metaboliti dell O2: NADPH ossidasi presente su membrana lisosomi genera O 2 * O 2 * genera H2O2 H2O2 é convertita da Mieloperossidasi in Acido Ipocloroso HOCL rilascio di OH* Questa via H2O2/HOCL é tipica dei neutrofili: battericida potentissimo.
30
31 Ma come i leucociti raggiungono il sito infiammato?
32 Ma come i leucociti raggiungono il sito infiammato? chemotassi Migrazione cellulare orientata lungo un gradiente chimico Fattori endogeni: Mediatori chimici: proteine del complemento (C5a) citochine (IL8) metaboliti acido arachidonico Fattori esogeni: Prodotti batterici: lipopolisaccaridi (LPS) peptidi con N-formyl-metionina (tipici batteri) Effetto dei fattori chemiotattici: attivazione leucocitaria! Movimento ma non solo!
33 attivazione leucocitaria da fattori chemotattici Formazione legame ligando recettore: Attivazione fosfolipasi C Aumento livelli di calcio: - Movimento - produzione Acido arachidonico - produzione molecole di adesione rilascio di enzimi lisosomiali e radicali liberi
34 Quali sono le molecole che segnalano il processo infiammatorio?
35 Quali sono le molecole che segnalano il processo infiammatorio? Si può semplificare la complessa rete di segnali che genera la risposta infiammatoria separandoli in categorie funzionali INDUTTORI: segnali che causano la risposta infiammatoria Sono sentiti da specifici SENSORI. I sensori stimolano la produzioni di mediatori. MEDIATORI: alterano lo stato funzionale del tessuto, mediante EFFETTORI. INDUTTORI SENSORI MEDIATORI EFFETTORI
36 esempio Infezione batterica: LPS é l induttore che viene sentito dal sensore TLR che attiva una cascata di segnali attivando il rilascio da parte di cellule infiammatorie (macrofagi per esempio) di citochine, I mediatori, tra cui il TNF che induce attivazione leucocitaria: I leucociti sono gli effettori. LPS TLR TNF leucociti INDUTTORI SENSORI MEDIATORI EFFETTORI
37 INDUTTORI ESOGENI: Di origine microbica: pathogen associated molecular pattern PAMP, recettori specifici sentono pattern molecolari conservati tra organismi diversi (es Toll like receptor e LPS, vedi slide successive) fattori di virulenza: I sensori rilevano l effetto, cioè la conseguenza di danno tessutale o attività enzimatica o alterazione omeostasi tessutale Di origine non microbica: Irritanti, corpi estranei, sostanze tossiche (Silicati e asbesto)
38 Esempio di recettore immunità PAMP innata:tlr PRR Cellule immunità innata (macrofagi, dendritiche, polimorfonucleati) sono in grado di riconoscere strutture molecolari comune a patogeni diversi: Pathogen Associated Molecular Pattern (PAMP) I PAMP sono riconosciuti dai recettori Pattern Recognition Receptor (PRR), in numero limitato e coespressi sulla stessa cellula. Il legame attiva il processo infiammatorio La classe più importante: I recettori Toll (TLR) Esempio: il lipopolisaccaride LPS, costituente della parete di batteri Gram-, lega il recettore TLR4 e attiva la risposta infiammatoria mediata dalla proteina adattatrice MYD88 effettore é il pathway di NF-kB
39
40 INDUTTORI ENDOGENI: segnali derivati da tessuti danneggiati o malfunzionanti Come? Un tessuto danneggiato é caratterizzato dal rilascio di molecole o cellule che normalmente sono compartimentalizzate in cellule o tessuti integri. Cellula necrotica: persa integrità membrana, rilascio di ATP, K +, acido urico. In tessuto danneggiato, la rottura della membrana basale porta in contatto cellule epiteliali e mesenchimali, questo viene sentito e attiva la risposta. Se succede nell intestino, batteri commensali vengono in contatto con macrofagi residenti e attivano I recettori TLR. Danno all endotelio vascolare: proteine plasmatiche vengono attivate dal contatto con ECM il fattore di Hageman si attiva a induce una cascata proteolitica che produce mediatori dell infiammazione (via Kallikreina, via fibrinolitica, cascata del complemento, coagulazione) Le piastrine a contatto con ECM si attivano e rilasciano mediatori (tromboxano serotonina). Cristalli endogeni: sali di calcio e di sodio, coinvolti nelle infiammazioni articolari, sentiti come corpi estranei. Degradazione di componenti di ECM: esempio, acido ialuronico durante danno tessutale viene degradato in frammenti che attivano I recettori TLR
41 Mediatori Gli induttori dell infiammazione causano la produzione di mediatori che alterano la funzionalità degli effettori dell infiammazione, cioè organi/tessuti/cellule. Effetto comune dei mediatori é : -reclutamento dei leucociti -la alterazione del sistema vascolare Origine cellulare proteine presenti nei granuli dei leucociti ammine vasoattive (istamina/serotnina) Fosfolipidi di membrana citochine Precursori nel plasma complemento proteine della coagulazione (hageman factor)
42 Mediatori Amine vasoattive Proteasi plasmatiche Proteine del complemento La coagulazione Mediatori lipidici NO Citochine Enzimi proteolitici, degradazione ECM
43 mediatori Amine vasoattive: vasodilatazione e aumento permeabilità Istamina, rilasciata dai granuli dei mastociti adiacenti gli endoteli vascolari. Serotonina, rilasciata dalle piastrine. Proteasi plasmatiche Proteine del complemento: cascata proteolitica di proteasi plasmatiche che culmina nella produzione di membrane attack complex (C5-C9): lisi membrane C3 opsonizzazione C5 fattore chemotattico per leucociti C3 e c5 attivano rilascio di istamina e pathway acido arachidonico Le 4 vie della coagulazione attivate dal fattore di hageman. - vedi figura obiettivo é: la formazione/rimozione del coagulo di fibrina la produzione di trombina (coagulo, attivazione dei leucociti) Mediatori lipidici: -Metaboliti acido arachidonico (AA): acido grasso presente in fosfolipidi di membrana il cui metabolismo genera una serie di metaboliti che sono mediatori lipidici, detti eicosanoidi (leucotriene, prostaglandine, tromboxano) - vedi figura -PAF: Platelet activating factor, fosfolipide prodotto mastociti, neutrofili, macrofagi, endotelio, piastrine. Attivazione leucociti e piastrine, permeabilità á vascolare. NO: monossido di azoto, prodotto da sintetasi del NO, costitutivamente espresse in endotelio e cellule neuronali (enos, nnos) e indotta da TNFe IFN in macrofagi (inos). - vedi figura Citochine; vedi dopo. Chemochine: una particolare classe di citochine, sono piccoli peptidi che stimolano e guidano il movimento dei leucociti. IL-8 prodotta da macrofagi o cell. endoteliali e agisce sui neutrofili Proteasi: sono contenute nei granuli dei neutrofili e determinano la degradazione della ECM e membrana basale (migrazione leucocitaria e rimodellamento/danno tessutale): elastasi, catepsina G, metalloproteasi di matrice.
44 coagulazione
45 coagulazione Coagulo attivazione dei leucocit Coagulo
46 coagulazione Feedback loop Coagulo attivazione dei leucocit vasodilatazione Coagulo Opsonizzazione Lisi membrane attivazione dei leucociti vasodilatazione Rimozione coagulo
47 Metabolismo acido arachidonico (AA) Cox1, cox2 Aumento permeabilità vascolare Vasodilatazione Inibisce agg. piastrine Febbre dolore Vasocostrizione Promuove aggregazione piastrine
48 Monossido di azoto, NO 1) Vasodilatazione 2) Feedback loop: riduzione richiamo leucocitario 3) potenti antimicrobico generati da interazione con specie reattive dell O2 (diossido di N)
49 Citochine Proteine prodotte da linfociti, macrofagi, endotelio che modulano la funzione di diversi tipi cellulari Caratteristiche: Agiscono su più tipi cellulari Espresse transientemente Effetto pleiotropico Regolano altre citochine Feedback loop Recettori anch essi regolati Classi Regolano risposta immunitaria: IL2, IL4 (crescita differenziamento, attivazione linfociti) Regolano infiammazione: TNF, TNF, IL1, IFN, IL6. Chemochine (Il8) Regolano ematopoiesi: IL3, ckit ligand, GM-CSF, G-CSF, SCF.
50 TNF (o TNF ) Scoperto per il suo effetto antitumorale, in realtà é la pi importante citochina del sistema infiammatorio EFFETTI: rilascio di citochine e chemochine, proliferazione cellulare, attivazione leucociti e endotelio Legame al recettore tipo 1 TNFR1: induzione di apoptosi via caspasi Legame al recettore tipo 2 TNFR2: induzione pathway infiammatorio e inibizione apoptosi via NF-kB IL6 Effettore di TNF: induzione di chemochine e molecole adesive Fattore di crescita emopoietico Ha chiari effetti pleiotropici (vedi slide successiva) IL10 Temporalmente espressa dopo TNF e IL6 ha ruolo antinfiammatorio: Spegnimento della risposta infiammatoria
51 IL-6: A PLEIOTROPIC CYTOKINE
52 IL-6 blood levels are high in infectious, inflammatory, autoimmune diseases and cancer IL-6 in diseases
53 Cinetica induzione citochine LPS: lipopolisaccaride, induttore esogeno
54 EFFETTI INDESIDERATI
55 EFFETTI INDESIDERATI: danno leucocitario infiltrato leucocitario diventa fonte di danno I leucociti sono portatori di radicali liberi, enzimi lisosomiali e proteasi estremamente dannosi se rilasciati nello spazio extracellulare Amplificazione della risposta infiammatoria danno tessutale Protezione?: antiossidanti e e antiproteasi Il danno tissutale dipendente da leucociti e alla base di malattie infiammatorie acuto asma Reperfusion injury Vasculite cronico artrite asma ateroslerosi
56 Esito infiammazione Riparo: Rigenerazione:il tessuto é ricostituito con cellule dello stesso tipo Fibrosi:sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto connettivo, cicatrice (scarring) NB: sono attivati processi di migrazione, proliferazione, differenziamento, angiogenesi.
57 Esito infiammazione
58 Infiammazione cronica Infiammazione di lunga durata in cui si hanno simultaneamente - infiammazione attiva - danno tissutale - tentativi di riparo Perché? - Evoluzione di infiammazione acuta - prima risposta a infezione Cause: -Infezione persistente -Esposizione prolungata a effettori (es.: asbestosi) -Malattie autoimmuni (artrite reumatoide)
59 Caratteristiche istologiche infiammazione cronica 1) Infiltrato leucocitario che indica la continua attività infiammatoria 2) Danno tissutale dovuto a citochine infiammatoria prodotte localmente 3) Tentativo continuo di riparo del tessuto: fibrosi e angiogenesi
infiammazione e tumore: obiettivo della lezione
infiammazione e tumore: obiettivo della lezione introduzione all INFIAMMAZIONE introduzione alla TUMORIGENESI il legame tra infiammazione e cancro esempi Risposta immunitaria La reazione del nostro organismo
Dettagliinfiammazione e tumore: obiettivo della lezione
infiammazione e tumore: obiettivo della lezione introduzione all INFIAMMAZIONE introduzione alla TUMORIGENESI il legame tra infiammazione e cancro --- esempi oggi! Fasi dell infiammazione: reclutamento
DettagliInfiammazione (flogosi)
Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale Componente vascolare Componente cellulare Infiammazione acuta Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa Equilibrio dei fluidi
DettagliMediatori di infiammazione. Lezione del 21 Novembre 2014
Mediatori di infiammazione Lezione del 21 Novembre 2014 Che cos è un mediatore? Un mediatore è una qualunque molecola generata in un focolaio infiammatorio che modula in qualche modo la risposta flogistica
DettagliIl SISTEMA DEL COMPLEMENTO. proteine plasmatiche che svolgono. flogosi sono due meccanismi assai
SISTEMA DEL COMPLEMENTO Il SISTEMA DEL COMPLEMENTO consiste in una serie numerosa di proteine plasmatiche che svolgono un ruolo fondamentale nella risposta immunitaria come nell infiammazione (immunità
DettagliMODULO 2: infiammazione e immunità innata
MODULO 2: infiammazione e immunità innata Lezione 2-7: Infiammazione: definizione caratteristiche generali Infiammazione acuta: eventi vascolari eventi cellulari Dott.ssa Chiara Porta: Chiara.porta@unipmn.it
DettagliDefinizione: dal latino Inflammare (sinonimo: Flogosi)
INFIAMMAZIONE Definizione: dal latino Inflammare (sinonimo: Flogosi) Processo biologico Processo biologico complesso, alla cui genesi difensivo e riparativo contribuiscono avente lo scopo di diluire, modificazioni
DettagliI MEDIATORI CHIMICI DELLA FLOGOSI
I MEDIATORI CHIMICI DELLA FLOGOSI I mediatori chimici della flogosi attualmente noti sono numerosissimi e la loro conoscenza dettagliata va ben oltre gli obiettivi del corso. Punteremo, pertanto, l attenzione
DettagliI principali mediatori chimici dell infiammazione
I principali mediatori chimici dell infiammazione Mediatori plasmatici Danno endoteliale! Il Fattore di Hageman ha un ruolo centrale nell attivazione dei mediatori plasmatici Mediatori plasmatici: IL SISTEMA
DettagliINTRODUZIONE ALLE REAZIONI FLOGISTICHE
INTRODUZIONE ALLE REAZIONI FLOGISTICHE INCONTRO FRA CELLUA E NOXA PATOGENA: SEQUENZA DEGLI EVENTI noxa patogena adattamento cellula danno irreversibile danno reversibile - stress proteins - enzimi di riparazione
DettagliInfiammazione acuta Infiammazione cronica
Infiammazione (flogosi) Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale Componente vascolare Componente cellulare Infiammazione acuta Infiammazione cronica Infiammazione acuta Calor Rubor Tumor
DettagliImmunita innata: cellule e meccanismi coinvolti
Immunita innata: cellule e meccanismi coinvolti Immunita innata Immunita innata Prima linea di difesa Seconda linea di difesa Componenti dell Immunita innata Sistema immunitario innato Prima linea Seconda
DettagliImmunologia e Immunologia Diagnostica IL SISTEMA IMMUNITARIO E L IMMUNITÀ INNATA
Immunologia e Immunologia Diagnostica IL SISTEMA IMMUNITARIO E L IMMUNITÀ INNATA Informazioni sul Corso Descrizione del Corso Modulo di Ivano Condò Corso Integrato di Biochimica Clinica e Immunologia Coordinatore:
DettagliFLOGOSI CRONICA: CAUSE
FLOGOSI CRONICA FLOGOSI CRONICA: CAUSE inadeguatezza della risposta flogistica acuta nell eliminare la noxa caratteristiche della noxa che inducono reazione cronica 1- infezioni a basso potenziale proflogistico
DettagliIMMUNITA RIMOZIONE DELL AGENTE INFETTIVO. Riconoscimento da parte di effettori preformati non
IMMUNITA INFEZIONE Immunità innata specifici RIMOZIONE DELL AGENTE INFETTIVO Riconoscimento da parte di effettori preformati non (risposta immediata 0-4 ore) Risposta indotta precoce Riconoscimento, Reclutamento
DettagliCORSO INTEGRATO DI IMMUNOLOGIA ED IMMUNOPATOLOGIA. Prof. Roberto Testi Indirizzo
CORSO INTEGRATO DI IMMUNOLOGIA ED IMMUNOPATOLOGIA COORDINATORE Prof. Roberto Testi Indirizzo e-mail: roberto.testi@uniroma2.it SVOLGIMENTO DEL CORSO: I parte. Immunologia II parte. Immunopatologia 1 LIBRI
DettagliArgomento della lezione
Argomento della lezione Le molecole d adesione intercellulare: definizione Le famiglie delle molecole d adesione: Selectine Integrine ICAM Espressione e funzione MOLECOLE DI ADESIONE INTERCELLULARE Le
DettagliMODULO 2: infiammazione e immunità innata
MODULO 2: infiammazione e immunità innata Lezione 2-1: Infiammazione: definizione caratteristiche generali Infiammazione acuta: eventi vascolari eventi cellulari Dott.ssa Chiara Porta mail: chiara.porta@uniupo.it
DettagliCORSO INTEGRATO DI IMMUNOLOGIA ED IMMUNOPATOLOGIA. SVOLGIMENTO DEL CORSO: I parte. Immunologia II parte. Immunopatologia
CORSO INTEGRATO DI IMMUNOLOGIA ED IMMUNOPATOLOGIA DOCENTI Proff.ri Vera Del Gobbo (coordinatore); Roberto Testi Dott.ri Florence Malisan; Ivano Condò SVOLGIMENTO DEL CORSO: I parte. Immunologia II parte.
DettagliINFIAMMAZIONE. L infiammazione è strettamente connessa con i processi riparativi! l agente di malattia e pone le basi per la
INFIAMMAZIONE Risposta protettiva che ha lo scopo di eliminare sia la causa iniziale del danno cellulare (es. microbi, tossine etc), sia i detriti cellulari e le cellule necrotiche che compaiono a seguito
DettagliSchema delle citochine
Schema delle citochine 13 gennaio 2011 1 Risposta innata TNF - Tumor Necrosis Factor Fonti principali: fagociti attivati, NK e mastociti. Struttura e recettore: inizialmente proteina di membrana, poi tagliata
DettagliImmunologia e Immunologia Diagnostica ATTIVAZIONE CELLULE B E IMMUNITÀ UMORALE
Immunologia e Immunologia Diagnostica ATTIVAZIONE CELLULE B E IMMUNITÀ UMORALE Le fasi della risposta umorale 1. Riconoscimento dell antigene (legame BCR) 2. Stimoli addizionali (T helper, citochine, complemento)
DettagliPROCESSO INFIAMMATORIO
PROCESSO INFIAMMATORIO Successione di modificazioni che avvengono in un tessuto vivente in risposta alla lesione, purché questa non sia di grado tale da distruggere la struttura e la vitalità del tessuto
DettagliINFIAMMAZIONE ACUTA. Dott.ssa Erminia La Camera
INFIAMMAZIONE ACUTA Dott.ssa Erminia La Camera INFIAMMAZIONE La reazione locale ad un danno è chiamata infiammazione. Segni caratteristici dell infiammazione sono: rossore (rubor) rigonfiamento (tumor)
DettagliFACOLTA DI SCIENZE MOTORIE CORSO DI MEDICINA DELLO SPORT E TRAUMATOLOGIA. Prof. Franca Carandente. Appunti delle lezioni LEZIONE 1 L INFIAMMAZIONE
FACOLTA DI SCIENZE MOTORIE CORSO DI MEDICINA DELLO SPORT E TRAUMATOLOGIA Prof. Franca Carandente Appunti delle lezioni LEZIONE 1 L INFIAMMAZIONE 1 L INFIAMMAZIONE O FLOGOSI E LA RISPOSTA DI UN TESSUTO
DettagliIPERSENSIBILITÀ DI TIPO III O MEDIATA DA IMMUNOCOMPLESSI
MALATTIE AUTOIMMUNI REAZIONI DI TIPO II POSSONO AVVENIRE ANCHE QUANDO LA TOLLERANZA AL SELF VIENE INTERROTTA E VENGONO PRODOTTI Ab CONTRO I TESSUTI PROPRI DELL ORGANISMO ES. AUTOANTICORPI CONTRO LE CELLULE
DettagliDanno cellulare ipossico ed ischemico
Danno cellulare ipossico ed ischemico ipossia: meno ossigeno, ma nutrienti costanti ischemia: mancato apporto ematico = ossigeno + nutrienti (substrati glicolisi), oppure ostacolo al deflusso venoso in
DettagliImmunologia (2 CFU) CI Biochimica Clinica e Immunologia (coordinatore: Silvia Biocca) Ivano Condò Florence Malisan
Immunologia (2 CFU) CI Biochimica Clinica e Immunologia (coordinatore: Silvia Biocca) Ivano Condò Florence Malisan Sito per il deposito files lezioni: http:// Testi consigliati: J.R. Regueiro Gonzales
DettagliIL COMPLEMENTO Sistema di numerose proteine plasmatiche, molte con attività proteolitica, capaci di attivarsi a cascata
IL COMPLEMENTO Sistema di numerose proteine plasmatiche, molte con attività proteolitica, capaci di attivarsi a cascata I componenti del complemento mediano funzioni che portano indirettamente o direttamente
DettagliL Infiammazione. Corso di Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche. Marco Cei/Alberto Genovesi Ebert Spedali Riuniti, Livorno
L Infiammazione Corso di Laurea in Chimica e Tecnologia Farmaceutiche Marco Cei/Alberto Genovesi Ebert Spedali Riuniti, Livorno 1 Infiammazione: una lunga storia 2 Infiammazione: Segni cardinali Infiammazione
DettagliIL PROCESSO INFIAMMATORIO
WWW.FISIOKINESITERAPIA.BIZ IL PROCESSO INFIAMMATORIO INFIAMMAZIONE - Processo locale (con ripercussioni generali) - che si sviluppa nei tessuti viventi vascolarizzati - come reazione a un danno - caratterizzato
DettagliPatologici: Calore, radiazioni, sostanze tossiche, ipossia (basse dosi) Atrofie patologiche Processi infettivi Cellule neoplastiche Linfociti citotoss
APOPTOSI morte cellulare per suicidio, caratterizzata dall attivazione di specifici meccanismi intracellulari Stimoli induttori: Fisiologici sviluppo embrionale delezione timica di linfociti T autoreattivi
DettagliIl termine complemento è stato coniato da Jules Bordet circa un secolo fa e si riferisce alla funzione delle proteine che lo compongono: esse
Il termine complemento è stato coniato da Jules Bordet circa un secolo fa e si riferisce alla funzione delle proteine che lo compongono: esse complementano la funzione degli anticorpi nell eliminazione
DettagliNeutrofilo (polimorfonucleati: nuclei multilobati)
neutrofili macrofagi Neutrofilo (polimorfonucleati: nuclei multilobati) funzioni fondamentali G-CSF: granulocyte Colony-stimulating Factor è la citochina che stimola la produzione dei neutrofili sono
DettagliGli stessi agenti e circostanze responsabili del danno cellulare inducono una reazione del tessuto connettivo vascolarizzato chiamata infiammazione.
Infiammazione Caratteri generali Infiammazione acuta Mediatori chimici dell infiammazione Esiti dell infiammazione acuta Infiammazione cronica Effetti sistemici dell infiammazione Infiammazione (definizioni
DettagliInfiammazione. Acuta e cronica
Infiammazione Acuta e cronica IL PROCESSO INFIAMMATORIO La risposta flogistica a un patogeno è finalizzata a eliminare la causa, a contenere il danno e riparare le lesioni Il processo, dall iniziale vasodilatazione
DettagliINFIAMMAZIONE. Leucocita polimorfonucleato (PMN) Macrofago. Eosinofilo Cellule tumorali Virus. Piastrina Batterio. Fungo Antigeni estranei
Leucocita polimorfonucleato (PMN) Macrofago Eosinofilo Cellule tumorali Virus Piastrina Batterio Fungo Antigeni estranei Tessuti necrotici Mastocita Linfocita Plasmacellula INFIAMMAZIONE STIMOLO DANNOSO
DettagliMEDIATORI CHIMICI DELL INFIAMMAZIONE
MEDIATORI CHIMICI DELL INFIAMMAZIONE Sono sostanze presenti nell organismo in forma di precursori inattivi o sequestrati in siti intracellulari dove non possono esplicare la loro azione. In seguito ad
DettagliInfiammazione e Immunità Innata
Infiammazione e Immunità Innata 10 luglio 2017 This book is the result of a collaborative effort of a community of people like you, who believe that knowledge only grows if shared. We are waiting for you!
DettagliIl sistema immunitario
MASSAGGIATORE E OPERATORE DELLA SALUTE I ANNO CORSO DI IGIENE 1 Docente: Dott.ssa Tatiana Caccia Lezione n. 3 Il sistema immunitario I meccanismi di difesa di un organismo di solito avvengono in tre fasi
DettagliL input che mi ha spinto a scrivere la tesi sulla VAC TERAPIA (Vacuum. Assisted Closure) mi è stato dato da una ricerca in letteratura di articoli
INTRODUZIONE L input che mi ha spinto a scrivere la tesi sulla VAC TERAPIA (Vacuum Assisted Closure) mi è stato dato da una ricerca in letteratura di articoli scritti da Infermieri riguardanti l assistenza
DettagliDanno cellulare. Robbins Cap. 1 Maino Cap. 5
Danno cellulare Robbins Cap. 1 Maino Cap. 5 La cellula ed il suo ambiente Adattamenti cellulari Atrofia Ipertrofia Iperplasia Metaplasia Danno cellulare Reversible Irreversible Autofagia: meccanismo
DettagliCAUSE DI STRESS CELLULARE
CAUSE DI STRESS CELLULARE STRESS CELLULARE PERTURBAZIONE DELL OMEOSTASI CELLULARE =DANNO DIFESA ADATTAMENTO EVOLUZIONE CAUSA DI PERDITA DI INTEGRITA /FUNZIONE NELLE MACROMOLECOLE CELLULARI CAUSA CHIMICA
DettagliCOAGULAZIONE DEL SANGUE «BLOOD CLOTTING»
INFIAMMAZIONE & SISTEMI DI PROTEINE PLASMATICHE L infiammazione è mediata da tre sistemi chiave di proteine plasmatiche: il sistema del complemento, il sistema della coagulazione e il sistema delle chinine.
DettagliInfiammazione: mediatori chimici
Infiammazione: mediatori chimici Per ogni mediatore c e un inibitore I mediatori hanno tipicamente emivita breve I mediatori endogeni sono formati dal plasma e leucociti, e poi liberati nei tessuti L effetto
DettagliImmunità tumorale Farmaci antitumorali. Anno accademico 2016/2017 I anno, II trimestre Laurea Magistrale LM-67
Immunità tumorale Farmaci antitumorali Anno accademico 2016/2017 I anno, II trimestre Laurea Magistrale LM-67 IL SISTEMA IMMUNITARIO I sistemi di difesa attuati dai vertebrati per contrastare l aggressione
DettagliL infiammazione (o flogosi) costituisce una risposta dei tessuti vascolarizzati a stimoli endogeni o esogeni che causano danno.
L infiammazione (o flogosi) costituisce una risposta dei tessuti vascolarizzati a stimoli endogeni o esogeni che causano danno. INFIAMMAZIONE - Processo locale (con ripercussioni generali) - che si sviluppa
DettagliDELL' ATEROTROMBOSI. Pedara 15/05/2010 DOTT. N. MESSINEO
PATOGENESI DELL' ATEROTROMBOSI Pedara 15/05/2010 DOTT. N. MESSINEO L aterosclerosi coronarica rappresenta la causa principale della cardiopatia ischemica Cronica Acuta Angina stabile Cardiopatia dilatativa
DettagliMORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate
MORTE CELLULARE PROGRAMMATA (PCD) O APOPTOSI Eliminazione di cellule non desiderate meccanismo comune a tutti gli organismi SERVE PER Rimodellamento di organi e tessuti Regolazione del numero di cellule
DettagliEMATOPOIESI. Cellula staminale Progenitore. linfoide. Progenitore. mieloide. Cellula staminale pluripotente. Timo. Cellula NK. Linfocita B Linfocita T
EMATOPOIESI Cellula staminale Progenitore mieloide Progenitore linfoide Cellula staminale pluripotente Timo Linfocita B Linfocita T Cellula NK LINFOCITA PLASMACELLULA MONOCITA MATURAZIONE DEI LINFOCITI
DettagliImmunologia dei Trapianti
Immunologia dei Trapianti Il trapianto e un trasferimento di cellule, tessuti, organi, da un individuo ad un altro solitamente differente. Donatore (Graft) vs Ricevente (Host) Trapianto orto-topico: l
DettagliI leucociti o globuli bianchi sono cellule coinvolte nella risposta immunitaria. Grazie al loro intervento il corpo umano si difende dagli attacchi
GLOBULI BIANCHI I leucociti sono cellule del sangue provviste di nucleo e si trovano nel circolo sanguigno, nel sistema linfatico e nei tessuti. La loro caratteristica assenza di pigmentazione gli conferisce
DettagliIl sangue è un tessuto connettivo. La caratteristica inusuale del sangue è che la matrice extracellulare è un liquido, per cui i sangue è un tessuto
Il sangue è un tessuto connettivo. La caratteristica inusuale del sangue è che la matrice extracellulare è un liquido, per cui i sangue è un tessuto connettivo fluido. Costituisce l 8% del peso corporeo
DettagliUna risposta cellulare specifica può essere determinata dalla presenza di mediatori chimici (ormoni o altre molecole), dall interazione con altre
Una risposta cellulare specifica può essere determinata dalla presenza di mediatori chimici (ormoni o altre molecole), dall interazione con altre cellule (contatto cellula-cellula) o con strutture extracellulari
DettagliIl processo infiammatorio è promosso da mediatori chimici
Il processo infiammatorio è promosso da mediatori chimici Nel tessuto infiammato ogni cellula è sottoposta ad una miriade di messaggi! Come rispondono le cellule? MOVIMENTO SECREZIONE I principali mediatori
DettagliTipi di shock. Ipovolemico o emorragico Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico. Tipi di shock. Lo shock 28/12/2014. Lo shock.
Shock Lo shock Grave sindrome polieziologica caratterizzata da una insufficiente perfusione dei tessuti responsabile di gravi alterazioni metaboliche cellulari a carico praticamente di tutti gli organi.
DettagliTRASDUZIONE DEL SEGNALE CELLULARE
TRASDUZIONE DEL SEGNALE CELLULARE RECETTORI I recettori ormonali sono proteine (spesso glicoproteine) capaci di riconoscere e legare l ormone L interazione tra ormone e recettore è estremamente specifica
DettagliRiparazione. Rigenerazione o Risoluzione
GUARIGIONE GUARIGIONE È l insieme dei fenomeni e dei meccanismi che l organismo attua per ripristinare le condizioni di equilibrio cioè per ritornare allo stato normale. Rigenerazione o Risoluzione Ricostruzione
DettagliImmunità umorale = immunità mediata dagli anticorpi
Immunità umorale = immunità mediata dagli anticorpi ADCC Tre vie di attivazione del complemento 24 L attivazione del complemento avviene attraverso la proteolisi (clivaggio) sequenziale dei diversi frammenti
DettagliCos é l infiammazione?
Infiammazione - Cos é l infiammazione? Risposta di un tessuto ad uno stimolo lesivo. E una risposta protettiva il cui scopo é di eliminare : 1) la causa iniziale del danno cellulare 2) e/o la necrosi cellulare/tissutale
DettagliPsoriasi, le cellule..
Psoriasi, le cellule.. La psoriasi è una malattia multifattoriale in cui si sovrappongono fattori genetici predisponenti, modificazioni epigenetiche ed un ricco e variegato microambiente costituito, principalmente,
DettagliESSUDAZIONE CELLULARE
ESSUDAZIONE CELLULARE La fase del processo infiammatorio che segue immediatamente la formazione della componente liquida dell essudato è la diapedesi, ovvero l uscita dei leucociti dai vasi verso il tessuto
DettagliTABELLE RIASSUNTIVE DI MICROBIOLOGIA GENERALE
TABELLE RIASSUNTIVE DI MICROBIOLOGIA GENERALE a cura di Paolo Di Francesco, Ersilia Castaldo e Alessandra Ricciardi Studenti del sesto anno del Corso di Laurea in Medicina e Chirurgia, Università degli
DettagliFORMAZIONE DELL ESSUDATO
FORMAZIONE DELL ESSUDATO del flusso della permeabilità vascolare P idrostatica intravascolare fuoriuscita di proteine plasmatiche TRASUDAZIONE ESSUDAZIONE TUMOR Effetti della formazione dell essudato
DettagliTRASPORTO VESCICOLARE
TRASPORTO VESCICOLARE ORIGINE Dalle membrane degli organelli DESTINAZIONE Verso altri organelli (trasporto intracellulare) Verso l ambiente extracellulare (esocitosi) Dalla membrana plasmatica Verso l
DettagliMorte Cellulare Programmata
Morte Cellulare Programmata Classificazione classica delle diverse modalità di morte cellulare - Morte cellulare di tipo I: apoptosi - Morte cellulare di tipo II: autofagia - Morte cellulare di tipo III:
DettagliInfiammazione (Flogosi)
Infiammazione (Flogosi) Processo dinamico comprendente l insieme l delle modificazioni reattive che compaiono nelle strutture vascolari e connettivali di un distretto organico, per arginare e riparare
DettagliLA DIVISIONE CELLULARE
LA DIVISIONE CELLULARE Il mantenimento della VITA si basa sulla divisione cellulare UNICELLULARI - riproduzione dell intero organismo PLURICELLULARI - sviluppo dalla prima cellula (zigote) - rinnovamento
DettagliEmostasi. Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti:
Emostasi Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti: 1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilità vascolare integrità endoteliale: la superficie endoteliale normale è idrorepellente;
DettagliAnatomia Umana. Apparato Cardiovascolare: il sangue
Anatomia Umana Apparato Cardiovascolare: il sangue FUNZIONI DEL SANGUE: Trasporto: gas disciolti, sostanze di rifiuto, enzimi e ormoni Distribuzione nutrienti Stabilizzazione ph e dei livelli di elettroliti
DettagliIMMUNITA. L obiettivo finale è quello di proteggere l organismo da agenti infettivi e/o antigeni estranei
IMMUNITA L uomo ha acquisito nel corso dell evoluzione tutta una serie di meccanismi difensivi che costituiscono il sistema immunitario, il quale mediante una risposta specifica e coordinata verso tutte
DettagliINTRODUZIONE. I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono un gruppo. eterogeneo di composti, spesso chimicamente non correlati, che tuttavia
INTRODUZIONE Fans e analgesia I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono un gruppo eterogeneo di composti, spesso chimicamente non correlati, che tuttavia condividono alcune azioni terapeutiche
DettagliOkada et al Nature Reviews Cancer 4:
Okada et al. 2004 Nature Reviews Cancer 4: 592-603 Perdita della normale morfologia con diminuzione del volume cellulare, specifica degradazione del DNA e delle proteine, comparsa dei corpi apoptotici
DettagliL Emostasi. Integrità vasale Normale funzionalità endoteliale Fattori Anticoagulanti Fibrinolisi
L Emostasi Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare l emorragia e ripristinare l integrità vasale.
DettagliInfiammazione cronica e guarigione delle ferite
Infiammazione cronica e guarigione delle ferite Infiammazione cronica Infiammazione di lunga durata in cui il processo infiammatorio attivo, il danno tissutale e il processo di guarigione avvengono contemporaneamente
DettagliGlossario. Intero quaderno di lavoro. Riferimento. Gli alunni scrivono come titolo i concetti che si riferiscono alle brevi spiegazioni.
Livello 2 06 / Il sangue Informazione per gli insegnanti 1/7 Riferimento Intero quaderno di lavoro Compito Gli alunni scrivono come titolo i concetti che si riferiscono alle brevi spiegazioni. Materiale
DettagliL'emostasi. La salvaguardia dell'integrità della circolazione sanguigna è regolata da un complesso sistema di processi fisiologici multifattoriali che
L'emostasi La salvaguardia dell'integrità della circolazione sanguigna è regolata da un complesso sistema di processi fisiologici multifattoriali che coinvolgono: vasi sanguigni piastrine fattori plasmatici
DettagliFISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
V Congresso Internazionale Medicina Funzionale Barcellona 1-2 Giugno 2012 FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Dr. Maurizio Maresca Naples-Italy Forse avreste voluto che si parlasse di come s infiamma il corpo
DettagliIL SANGUE. Il sangue e l unico tessuto a carattere fluido: e composto da una PARTE CORPUSCOLATA (45%) e da PLASMA (55%). IL PLASMA
IL SANGUE Il sangue e l unico tessuto a carattere fluido: e composto da una PARTE CORPUSCOLATA (45%) e da PLASMA (55%). IL PLASMA E un liquido composto da acqua (93%) contenente: in sospensione: grosse
Dettaglilinfociti ISTOLOGIA UNIPG a e b, piccolo e medio linfocito (Giemsa). c, immagine al MES.
linfociti a e b, piccolo e medio linfocito (Giemsa). c, immagine al MES. Medio e piccolo linfocita Nucleo: sferico 20-30% Granuli specifici: nessuno Pochi mesi-anni Linfocito Linfocito al MES Sopravvivenza:
DettagliL APOPTOSI E I FARMACI ANTITUMORALI
Corso in Basi biochimiche dell azione dei farmaci Chimica e Tecnologia Farmaceutiche (DM 270) Dipartimento di Farmacia di Pisa L APOPTOSI E I FARMACI ANTITUMORALI Alessandro Finucci Matricola 470284 Pisa,,
DettagliArgomento della lezione
Argomento della lezione Le molecole d adesione intercellulare: definizione Le famiglie delle molecole d adesione: Selectine Integrine ICAM Espressione e funzione MOLECOLE DI ADESIONE INTERCELLULARE Le
DettagliEMOSTASI. Insieme di meccanismi fisiologici che l organismo mette in atto per evitare perdite di sangue.
EMOSTASI EMOSTASI Insieme di meccanismi fisiologici che l organismo mette in atto per evitare perdite di sangue. Difetti dell emostasi portano all EMORRAGIA; l incapacità a mantenere il sangue fluido alla
DettagliCitochine dell immunità specifica
Citochine dell immunità specifica Proprietà biologiche delle citochine Sono proteine prodotte e secrete dalle cellule in risposta agli antigeni Attivano le risposte difensive: - infiammazione (immunità
DettagliFunzioni principali. L apparato circolatorio Prof.ssa Silvia Recchia. Funzioni secondarie. Come è fatto...
Funzioni principali L apparato circolatorio Prof.ssa Silvia Recchia L apparato circolatorio è deputato al trasporto di nutrienti e ossigeno a tutti gli organi e tessuti di un organismo insieme al sistema
DettagliVITAMINA D o COLECALCIFEROLO
VITAMINA D o COLECALCIFEROLO Con il termine vitamina D si riferisce ad un gruppo di pro-ormoni liposolubili. Le principali forme di vitamina D sono rappresentate dalla Vitamina D 2 che deriva dall ergosterolo
DettagliMediatori dell infiammazione
Mediatori dell infiammazione Sono rappresentati da numerose molecole che scatenano, mantengono ed amplificano la risposta infiammatoria. Per essere definiti tali, i mediatori dell infiammazione, devono
DettagliCORSO AZIENDALE FORMATORI DOLORE CRONICO
OSPEDALE BUCCHERI LA FERLA FBF CORSO AZIENDALE FORMATORI DOLORE CRONICO BLF 1 CORSO AZIENDALE FORMATORI DOLORE CRONICO Terapia del dolore FANS Dolore neuropatico BLF 2 BLF 3 BLF 4 BLF 5 BLF 6 BLF 7 Per
DettagliTrasporto di sostanze in e out dalla cellula
Trasporto Trasporto di sostanze in e out dalla cellula Tutte le sostanze che devono entrare o uscire dalla cellula devono passare la barriera della membrana plasmatica Le membrane biologiche sono selettivamente
DettagliAnimali omeotermi Animali poichilotermi (endotermici)
La Termoregolazione Animali omeotermi Animali poichilotermi (endotermici) Cabina di Regia Termocettori superficiali e profondi Neuroni ipotalamici (area preottica), in grado di integrare i messaggi che
Dettaglialimentazione nella corsa ENRICO ARCELLI SERATA DEDICATA A VENERDÌ 3 FEBBRAIO 2017 VARESE TRACK CLUB UNIONE SPORTIVA ATLETICA GAVIRATE
alimentazione nella corsa SERATA DEDICATA A ENRICO ARCELLI UNIONE SPORTIVA ATLETICA GAVIRATE VARESE TRACK CLUB VENERDÌ 3 FEBBRAIO 2017 DOTT. MONDAZZI LUCA Medico chirurgo - Specialista in Scienza dell
DettagliLa meningite batterica: un rapporto ospite-parassita ad alto rischio. Roberto Nisini Istituto Superiore di Sanità
La meningite batterica: un rapporto ospite-parassita ad alto rischio Roberto Nisini Istituto Superiore di Sanità r.nisini@iss.it Esiti di meningite batterica correttamente trattata Decesso (5-16%) Lesioni
DettagliENZIMI. Un enzima è un catalizzatore (acceleratore) di reazioni biologiche.
ENZIMI ENZIMI Un enzima è un catalizzatore (acceleratore) di reazioni biologiche. Catalizzatore = sostanza in grado di accelerare lo svolgimento di una reazione chimica e quindi di aumentarne la sua velocità,
DettagliTESSUTI CONNETTIVI. 2) connettivi a funzione trofica (sangue, linfa) 3) T. connettivi di sostegno (cartilagine, osso) SANGUE FUNZIONI
TESSUTI CONNETTIVI 1) T. connettivo propriamente detto (TCPD) 2) connettivi a funzione trofica (sangue, linfa) 3) T. connettivi di sostegno (cartilagine, osso) SANGUE SOSTANZA INTERCELLULARE fluida: il
DettagliArgomento della lezione
Argomento della lezione CITOCHINE DELL IMMUNITÀ INNATA I parte 1 Le citochine dell immunità innata sono prodotte nelle fasi precoci delle risposte immuni nei confronti dei microrganismi e di altri antigeni,
DettagliDefinizione. FASI DELLA INFIAM M AZIONE innesco amplificazione risoluzione. L infiammazione è una risposta al danno dei tessuti vascolarizzati.
Definizione L infiammazione è una risposta al danno dei tessuti vascolarizzati. Il suo scopo è quello di recapitare i materiali difensivi (cellule ematiche e liquidi) nella sede del danno. Non è uno stato
DettagliAUMENTO DEI LIVELLI DEL
Modificazioni reversibili: dilatazione degli organuli, disgregazione dei ribosomi, formazione di vescicole, ingresso di acqua. Punto di non ritorno: i mitocondri sono fortemente aumentati di volume, con
Dettagli2 tipi di infiammazione
2 tipi di infiammazione durata caratterizzata da leucociti Acuta minuti-giorni edema neutrofili Cronica mesi-anni rimodellamento tissutale, fibrosi linfociti, macrofagi Ruolo dell infiammazione fronteggiare
DettagliGli Ac sono il 20% delle proteine sieriche; oggi sono chiamati immunoglobuline: Ig Le Ig sono nel plasma, nel muco, nei secreti ghiandolari e negli
ANTICORPI ANTICORPI: molecole ( glicoproteine ) prodotte in risposta ad un antigene e capaci di formare un legame specifico con la sostanza che ne ha indotto la formazione. espressi sulla superficie dei
DettagliCell Signaling. Qualsiasi tipo di comunicazione tra le cellule
Cell Signaling Qualsiasi tipo di comunicazione tra le cellule I segnali intercellulari L evoluzione degli organismi multicellulari dipende dalla capacità delle cellule di comunicare una con l altra. La
Dettagli