LE POLMONITI. Dr Francesca Santilli

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1 LE POLMONITI Dr Francesca Santilli

2 DEFINIZIONE Processo infiammatorio a decorso acuto o subacuto del tessuto polmonare, causato da un agente microbico, che interessa gli spazi alveolari o il tessuto interstiziale Le cause possono essere infettive, da agenti chimici, fisici o da cause immunitarie

3 CLASSIFICAZIONE (epidemiologica) Polmoniti acquisite in comunità: in ambiente extraospedaliero Polmoniti nosocomiali: forme insorte in ambiente ospedaliero ad almeno ore dal ricovero Polmoniti nell ospite immunocompromesso

4 POLMONITE NOSOCOMIALE (H.A.P.) Tutte quelle forme che insorgono tre giorni dopo il ricovero o entro tre giorni dalla dimissione da un reparto ospedaliero. I termini possono essere limitati ad un solo giorno se il malato ha subito manovre invasive La polmonite insorta in comunità chiuse può essere assimilata alle H.A.P.

5 POLMONITI CLASSIFICAZIONE POLMONITE Acquisita in comunità Nosocomiale Immunocompromesso Tipica Strep.pneumoniae Atipica Mycopl. pneumoniae Manovre e strumentazione chirurgica Personale sanitario Contaminazione ambientale Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis H. influenzae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus

6 POLMONITI Ulteriori classificazioni Criterio eziologico Virali Batteriche Protozoarie Elmintiche Criterio anatomo-patologico Interstiziali Alveolari Alveolo-interstiziali Necrotizzanti

7 Classificazione anatomo-patologica 1) Forme alveolari: presenza di essudato infiammatorio nel lume alveolare - a focolaio: interessano un intero lobo o il segmento di un lobo - broncopolmoniti: contemporaneo interessamento dell albero bronchiale e del parenchima polmonare

8 Classificazione anatomo-patologica 2) Forme interstiziali infiltrati infiammatori (linfo-monociti) ed edema nel tessuto interstiziale (connettivo peribronchiale, perivascolare, interlobulare e perialveolare) 3) Forme necrotizzanti estesi processi di necrosi che evolgono verso l ascessualizzazione

9 Polmonite extraospedaliera (CAP, community-acquired pneumonia) DEFINIZIONE Infezione acuta del parenchima polmonare associata a sintomi del tratto respiratorio inferiore ed accompagnata da un infiltrato radiologico oppure da reperti auscultatori tipici della polmonite in un paziente che non è stato ricoverato nelle due settimane precedenti.

10 Incidenza di CAP per fascia di età. Le fasce estreme, prima del compimento della prima decade e dopo i 65 anni, sono quelle maggiormente colpite

11 Polmonite extraospedaliera EPIDEMIOLOGIA USA: 5 milioni di morti/anno 1 causa infettiva di morte 6 causa di morte ITALIA: epidemiologia simile a quella negli USA 13 morti per abitanti

12 Età ( > 65 anni ) Fumo di sigaretta Patologie croniche concomitanti: BPCO, cardiopatia Condizioni favorenti : alcolismo, patologia neurologica, tossicodipendenza, neoplasia, alterazione stato di coscienza Immunocompromissione: diabete mellito, Polmoniti ricorrenti Fattori professionali Polmonite extraospedaliera Fattori di rischio terapia steroidea

13 Elementi patogenetici essenziali nelle polmoniti batteriche Disseminazione ematogena Inalazione di aerosol Aspirazione di germi colonizzanti l orofaringe Numero sufficiente Virulenza importante Abbattimento difese locali Polmoniti

14 Polmonite extraospedaliera Inalazione di microrganismi che hanno colonizzato l epitelio delle prime vie aeree Alterazione del riflesso di deglutizione Alterazione della funzione ciliare tracheo-bronchiale In condizioni critiche: - l immobilizzazione - aspirazione del contenuto gastrico

15 Possibilità di causare una polmonite Materiale orofaringeo Ε 50% viene aspirato durante il sonno > 50% se occorrono condizioni particolari: sedazione, alcool, alterazione del sensorio Regola generale: con una concentrazione batterica elevata ( ) l aspirazione di piccoli volumi ( ml) può causare polmoniti Welsh D.A., et al., 2001

16 Sistemi di difesa innati Riflesso della tosse Clearance mucociliare Proprietà antimicrobiche della superficie mucosa La membrana alveolo-capillare, esposta ad insulti ripetuti, è in grado di dar corso ad una risposta vivace ad entrambi i suoi lati (alveolo e vasocapillare) preservando la superficie di scambio gassoso Strieter R.M., et al., 2003

17 Patogenesi delle polmoniti batteriche

18 Frequenza di vari patogeni nel bambino (< 5 anni) e nell anziano (> 65 anni). Nel bambino, oltre 2/3 delle infezioni è sostenuto da flora virale o mista. Questa quota si riduce progressivamente con l età e, nell anziano, non supera il 10-20%

19 EZIOLOGIA Virus (8%) Chlamydia pneumoniae (12%) Polmonite extraospedaliera Haemophilus.influenzae (4%) Mycoplasma pneumoniae (8%) Legionella spp (5%) Gram-,enterobatteri (3%) Chlamydia psittaci(2%) Coxiella burnetii (2%) Staphylococcus aureus (2%) Streptococcus pneumoniae (28%) Non identificati (24.5%)

20 Altri agenti eziologici nelle polmoniti extraospedaliere Pseudomonas Aeruginosa: presente quando sussistono condizioni quali BPCO, insufficienza respiratoria, tracheostomia. Degenza in terapia intensiva Stafilococco Aureo: polmoniti post-influenzali. Ruolo importante soprattutto nell infanzia e negli stati di immunodepressione Origine polimicrobica: possibile in presenza di fenomeni di aspirazione (ab-ingestis o dal naso) Coxiella burnetii: focolai endemici

21 Agenti eziologici a ricorrenza piu comune nelle CAP a seconda della sede Pz. ambulatoriale St. Pneumoniae Myc. Pneumoniae H. Influenzae Cl. Pneumoniae Virus Resp.(Infl A e B, Adenovirus, RSV, parainfluenzae) Pz. Ricoverato in reparto non Intensivistico St. Pneumoniae Myc.Pneumoniae Cl. Pneumoniae Haemophilus Influenzae Legionella spp Virus resp. Pz. In Terapia Intensiva St. Pneumoniae Legionella spp Haemophilus Influenzae Gram- St. Aureus AA vari citati da File T.M. Lancet ; mod.

22 Ipotesi fondata di polmonite infettiva 1) Infiltrato radiologicamente compatibile con l ipotesi almeno due dei seguenti sintomi: febbre + tosse con espettorato purulento a seguito di tosse non produttiva leucocitosi

23 Condizioni cliniche che si possono associare ad un aumentato rischio di polmonite e loro Condizione conseguenze Conseguenze BPCO Ipossia ed ipossiemia. Compromissione clearance mucociliare e alterazione attività macrofagica Edema polmonare Alterazione attività macrofagica Compromissione Polmonite ab ingestis stato di coscienza Virosi recente Compromissione clearance mucociliare, alterazioni dell adesività batterica (>)

24 Presentazione clinica della polmonite tipica nel soggetto anziano rispetto al giovane adulto Giovane Anziano Esordio improvviso + Febbre e brivido scuotente + ± Interessamento pleurico + ± Tosse + ± Espettorato purulento + ± frequenza respiratoria ± +

25 Sintomi e segni della CAP nel paziente immunocompetente. Nel soggetto anziano (> 65 anni) alcuni segni possono essere assenti o ridotti Respiratori Frequenza (%) Generali Frequenza (%) Tosse > 80 Febbre > 70 Dispnea < 50 Cefalea 30 Espettorato < 40 Mialgia 20 Rantoli crepitanti 70 Affaticamento 20 Assenza del murmure vescicolare 60 Diarrea 20 Dolore addominale 20 Vomito 10

26 Diagnosi Quadro obiettivo classico Ispezione: possibile limitazione dell espansibilità di un emitorace (ev. per cause antalgiche). Respiro superficiale e frequente Palpazione: aumento F.V.T. in area epicritica. Conferma ipomobilità Percussione: ipofonesi o ottusità soprattutto se coesiste versamento pleurico. Limitazione mobilità alla base Auscultazione: reperti variabili: M.V. normale; M.V. ad impronta soffiante; soffio bronchiale; crepitatio indux e redux; silenzio (atelettasia e/o versamento)

27 Diagnosi differenziale Quadro obiettivo nelle polmoniti interstiziali Ispezione: reperti non significativi Palpazione: F.V.T. normotrasmesso Percussione: suono plessico non influenzato dalla forma morbosa Auscultazione: rantoli crepitanti teleinspiratori o segni di flogosi bronchiale

28 Diagnosi Ruolo della radiologia L esame deve essere condotto in due proiezioni (postero-amteriore e latero-laterale) L esame radiografico presenta un elevata sensibilità (75-85%) e specificità (85-95%) nel malato che presenti segni e sintomi di malattia Le informazioni sostanziali sono: presenza di infiltrato caratteristiche estensione coesistenza di versamento pleurico e sua disposizione evoluzione nel tempo Può fornire un orientamento diagnostico di tipo

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32 Polmoniti tipiche Nella maggioranza dei casi l agente eziologico è lo Streptococcus Pneumoniae (comune saprofita nasofaringeo, Gram +, Capsulato) Segue in genere ad un deficit dei poteri di difesa del polmone: il microrganismo è commensale nel 5-60% dei casi. In genere preceduta da infezione virale (virus influenzale tipo A)

33 Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae La polmonite è in genere preceduta da infezione virale che induce sulle cellule alveolari recettori per un mediatore dell infiammazione, il PAF (platelet activanting factor) che contiene fosforilcolina. Nella parete cellulare dello pneumococco è presente la fosforilcolina, e sfruttando i recettori per il PAF possono aderire alle cellule alveolari.

34 POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcus pneumoniae Cocco Gram+, a coppia, lanceolato, capsulato; 90 sierotipi; produce emolisina Normale componente della flora oro-faringea Diffusione aerogena Portatori sani Età adulta Sesso maschile FATTORI PREDISPONENTI: malattie virali cardiopatie pneumopatie croniche alcoolismo diabete mellito leucosi linfoide mielomi asplenismo

35 Patogenicità dello Streptococcus Pneumoniae La capsula lo rende resistente all azione dei neutrofili, la fagocitosi è possibile solo dopo la formazione di Ab specifici contro gli Ag capsulari. In assenza di terapia essi proliferano per vari giorni fino al raggiungimento di un titolo anticorpale sufficiente. Alcuni componenti sottocapsulari svolgono attività proinfiammatoria esercitando effetto chemiotattico sui neutrofili, facilitando l edema e la migrazione di elementi corpuscolati al di fuori dei capillari, attivando la cascata dell emocoagulazione. Componenti solubili derivati dalla degradazione della parete cellulare sono responsabili dei sintomi che possono peggiorare quando si ha la fagocitosi e la distruzione dei microrganismi mediante gli antibiotici. Pneumatolisina componente intracellulare polmonari è citotossica per le cellule

36 PATOGENESI POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcus pneumoniae Polisaccaridi capsulari resistenza alla fagocitosi Superamento tratto pregiunzionale bronchiolo-alveolare Edema alveolare e moltiplicazione Diffusione centrifuga (pori di Kohn-canali Lambert) Polmonite alveolare Lobi inferiori e medio di dx Evoluzione sincrona della flogosi

37 POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcuss pneumoniae I STADIO (ingorgo e congestione): 1-2 giorno contenuto aereo alveolare ridotto; essudato fibrinoso con pneumociti e G.R. II STADIO (epatizzazione rossa): 3-4 giorno essudato fibrinoso massivo con G.R.+ G.B. III STADIO (epatizzazione grigia): 5-6 giorno G.R. in lisi; G.B.+ cellule macrofagiche; riduzione rete di fibrina IV STADIO (risoluzione): 7-8 giorno processi regressivi litici; scomparsa rete di fibrina; ripresa circolazione interstiziale

38 Stadi istopatologici classici di una polmonite lobare non trattata

39 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Congestione: durata di circa un giorno. Corrisponde alla colonizzazione batterica del parenchima polmonare (soprattutto a carico dei lobi inferiori e del lobo medio) che determina congestione vascolare e formazione di essudato intralveolare in cui sono presenti neutrofili e batteri.

40 Stadio della congestione

41 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione rossa: dovuta alla risposta flogistica con aumento dell iperemia e dell essudazione; quest ultima diviene più fluida e può causare la diffusione dell infezione agli alveoli contigui. Fibrina, neutrofili infarciti di pneumococchi e globuli rossi migrati dai capillari iperemici e permeabilizzati, si accumulano nelle cavità alveolari conferendo al parenchima caratteristiche macroscopiche di consistenza simile a quelle epatiche

42 Stadio dell Epatizzazione rossa

43 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Epatizzazione grigia: degradazione dei neutrofili e globuli rossi, prosegue il deposito di fibrina. L essudato inizia a retrarsi progressivamente

44 Stadio dell Epatizzazione grigia

45 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae ANATOMIA PATOLOGICA Risoluzione: i macrofagi determinano colliquazione della componente essudativa

46 Polmonite extraospedaliera DIAGNOSI Sospetto di polmonite Esame obiettivo Rx Torace Diagnosi di polmonite infettiva Valutazione della gravità Paziente ospedalizzato Paziente ambulatoriale

47 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SINTOMATOLOGIA Esordio: brusco, iperemia (febbre continua 38 C-39 C), brividi scuotenti, malessere generale, tachicardia, può esserci herpes labiale. Nell anziano, nel bambino, nel cardiopatico e nel pz con BPCO l esordio può essere più insidioso. Dolore toracico: spesso presente di origine pleurica (tachipnea, polipnea) Tosse: inizialmente secca successivamente con espettorato (in fase di epatizzazione rossa: colore roseo, in fase di risoluzione: abbondante e più fluido)

48 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae SEGNI Ispezione: può evidenziarsi limitazione delle escursioni respiratorie dell emitorace coinvolto (per la presenza di essudato nel polmone o atteggiamento antalgico) Palpazione: FVT aumentato Percussione: ipofonesi plessica Ascoltazione: Rantoli crepitanti in corrispondenza dell addensamento più caratteristici nel periodo iniziale (crepitatio indux) e nella fase di risoluzione (crepitatio redux), eventualmente soffio bronchiale e sfregamenti pleurici. Se c è versamento pleurico saranno presenti i reperti obiettivi riferiti a questa patologia (ottusità plessica, diminuzione o abolizione del FVT e del MV)

49 POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE Streptococcuss pneumoniae SINTOMATOLOGIA ESAME OBIETTIVO Inizio: riduzione suono plessico e M.V. dal 2 giorno: crepitatio indux > ottusità, > F.V.T. - soffio bronchiale al 7 giorno: crisi - crepitatio redux

50 POLMONITE ALVEOLARE O LOBARE DIAGNOSI Streptococcuss pneumoniae ESAMI DI LABORATORIO > VES e indici di flogosi G.B. (oltre ): leucocitosi neutrofila emocoltura esame espettorato: batterioscopico diretto coltura RADIOGRAFIA DEL TORACE STANDARD area di opacità omogenea a limiti lobari

51 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae Rx torace Immagine Rx di consolidamento a estensione polmonare lobare o sublobare; spesso presente broncogramma (proiezione dell immagine iperchiara del bronco pervio sullo sfondo del parenchima uniformemente opacato)

52 Polmonite da Streptococcus Pneumoniae

53 POLMONITI CLASSIFICAZIONE POLMONITE Acquisita in comunità Nosocomiale Immunocompromesso Tipica Strep.pneumoniae Atipica Mycopl. pneumoniae Manovre e strumentazione chirurgica Personale sanitario Contaminazione ambientale Pneum.carinii Cytomegalovirus Aspergillus spp Candida spp. M.tuberculosis H. influenzae Chlam. pneumoniae Chlam. psittaci Pseudomonas aer Bacilli Gram - Legionellapneumophila Staph.aureus

54 Polmoniti atipiche Tendono a presentarsi in piccole epidemie Possono colpire soggetti sani (eccezione la legionella che più facilmente colpisce soggetti anziani e immunodepressi) Contagio: interumano, simultaneo (polmonite da legionella), da animali (febbre Q, psittacosi). Il processo infiammatorio si svolge nell interstizio C è discrepanza tra il reperto obiettivo toracico, scarso o del tutto assente, e quello radiologico che dimostra l esteso coinvolgimento dell interstizio polmonare nel processo patologico

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59 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Patogenesi Viene inalato e si insedia nelle cellule ciliate della mucosa bronchiale. Non ha effetto citopatogeno diretto ma evoca una marcata reazione flogistica locale (massiva migrazione di elementi cellulari infiammatori polimorfonucleati e macrofagi). Dalla sede iniziale il processo di propaga, attraverso il connettivo peribronchiale, fino all interstizio alveolare e agli alveoli generando la polmonite (all Rx torace gli addensamenti tendono a propagarsi dalle regioni ilari in senso centrifugo verso il mantello polmonare).

60 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Sintomatologia Nonostante l interessamento cospicuo dell interstizio polmonare la sintomatologia è irrilevante A differenza delle polmoniti batteriche, lo stato generale è conservato Tosse secca, mal di gola Dolore auricolare comunemente presente per propagazione della flogosi nell orecchio medio Febbre insorge gradualmente e non raggiunge valori elevati cefalea

61 Polmoniti atipica da Mycoplasma pneumoniae Rx torace Infiltrati interstiziali diffusi (vetro smerigliato) più spesso ai lobi inferiori e con distribuzione dall ilo alla periferia Raro l interessamento pleurico

62 Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae

63 Polmonite atipica da Mycoplasma pneumoniae

64 Polmoniti atipiche: legionellosi Legionella pneumophila, gram-. Trasmessa mediante l inalazione di goccioline di acqua contaminate (umidificatori negli impianti di condizionamento d aria, bagni idromassaggio, attrezzature ospedaliere di terapia respiratoria). Fattori favorenti: fumo, BPCO, immunosoppressione.

65 Polmoniti atipiche: legionellosi Anatomia patologica A focolai spesso confluenti Sintomi Insorgenza generalmente brusca, febbre elevata, tosse produttiva con espettorato talvolta ematico, è spesso presente diarrea acquosa Segni EOT: non molto indicativo, può rilevarsi zona di rinforzo del FVT associato ad ipofonesi plessica e a rumori umidi localizzati

66 Polmoniti atipiche: legionellosi Rx torace Inizialmente addensamento lobare o segmentario, nodulare o sfumato con tendenza alla progressione. In genere versamento pleurico.

67 Polmoniti atipiche: legionellosi

68 Polmoniti atipiche: legionellosi

69 Polmoniti atipiche: legionellosi Evoluzione Se non trattata può interessare i lobi adiacenti ed i controlaterali accompagnandosi frequentemente a versamento pleurico Diagnosi Isolamento del microrganismo, dei suoi Ag solubili nei liquidi organici Immunofluorescenza diretta eseguita sull espettorato, sull aspirato transtracheale (metodica più rapida) Ricerca dell antigene urinario della L. pneumophila con metodo radioimmunologico (RIA), ELISA Terapia macrolidi

70 Diagnosi differenziale fra polmonite tipica ed atipica TIPICA ATIPICA Storia clinica Esordio rapido con febbre alta e brividi Subdola ( oltre 5 7 giorni) Radiologia Intralveolare Interstiziale Es. obiettivo Consolidamento sempre presente Consolidamento spesso presente Escreato Purulento e rugginoso Mucoide Età Ogni età Adolescenti Dolore pleurico Frequente Raro Conta leucocitaria Aumentata ( PMN ε mm 3 ) Normale o leggermente aumentata

71 Diagnosi differenziale tra: Polmonite tipica Polmonite atipica Anamnesi Esordio brusco Esordio subdolo Rx Alveolare Interstiziale E.O. Reperti da addensamento Reperti sfumati o assenti Età Tutte Prevalentemente giovani Dolore pleurico Spesso presente Raro Leucociti > Normale Espettorato Purulento, rugginoso Mucoide

72 Severity Index Pneumonia Fattori demografici Età M (anni) F (anni) -10 Deg. casa di riposo +10 Segni alla prima osservazione Alterazioni stato mentale +20 Freq. Resp. > 30 atti/min +20 P.A. < 90 mmhg +20 Temp. <35 C o > 40 C +15 Freq. Card. > 125 b/min +10 Patologie associate Tumori +30 Epatopatie +20 Insuff. cardiaca +10 Insuff. renale +10 Mal. cerebrovasc. +10 Esami di laboratorio ph < Aumento azotemia +20 Natremia < 130 meq/l +20 Glicemia > 130 mmol/l +10 Ht < 30% +10 po2 < 60 mmhg +10

73 Pazienti con CAP Età > di 50 anni? NO Storia di patologie concomitanti? NO Ha una o più alterazioni dei parametri vitali NO SI SI Assegnazione classe di rischio II-V in base allo score predittivo SI Classe di rischio I

74 STRATIFICAZIONE IN BASE AL RISK SCORE Classe Score Mortalità % Trattamento I / 0,1 Domiciliare II < 70 0,6 Domiciliare III ,8 Ospedaliero IV ,2 Ospedaliero V > ,2 Ospedaliero

75 POLMONITE SI Severa? NO Terapia intensiva (ICU) Medicina generale Età ε 65 anni e/o copatologie Età < 65 anni Fluorochinoloni Cefotaxime Ceftazidime + Macrolide Amoxiclav. Cefuroxime + Macrolide Amoxiclav. Cefal. orali + Macrolide Amoxiclavulanico Telitromicina Ceftriaxone Fluorochin (monoter.) Cefotaxime Fluorochinoloni Ceftriaxone Trattamento empirico dell adulto con polmonite acquisita in comunità sulla base della presentazione clinica, dell età e del luogo dove la terapia viene effettuata

76 Polmonite nosocomiale DEFINIZIONE E un infezione polmonare acquisita in ambito ospedaliero che si sviluppa almeno ore dopo il ricovero.

77 Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Criteri di classificazione Maggiori Esordio entro 72 ore Presenza di segni obiettivi: - opacità Rx - rantoli - ottusità Minori Espettorato purulento Isolamento del microrganismo Reperto istopatologico

78 Polmoniti nosocomiali (H.A.P.) Note epidemiologiche Negli U.S.A. sono colpiti Ε pazienti ( % di tutti i ricoverati) H.A.P.: 3 posto dopo le infezioni urinarie e le ferite chirurgiche Frequenza: rianimazioni (U.A.P. +++), reparti internistici (pneumologia), reparti chirurgici, reparti ostetrici Età: δ 35 aa (0.5%) > 65 aa (1.5%) Mortalità: Ε 15% se rianimazione 20-80%. Tassi più alti se è presente batteriemia o se l agente eziologico è P. Aeruginosa o Acinetobacter spp.

79 Fattori predisponenti l insorgenza di H.A.P. Fattori endogeni Fattori esogeni Età > 60 anni Traumi Malnutrizione Malattie neuro-muscolari Immunosoppressione Alterazione della coscienza Diabete Alcolismo Interventi chirurgici Terapie: antibiotici, antiacidi, cortisonici Dispositivi medico-chirurgici: tubi, sondini naso-gastrici, nebulizzatori Circuiti di ventilazione Polveri ambientali

80 Eziologia della polmonite nosocomiale in pazienti adulti (dati EPIIC) e neonati (dati NNIS ) ricoverati in reparti di terapia intensiva

81 Modalità di trasmissione di vari patogeni respiratori in ambiente ospedaliero. I microorganismi possono originare dal paziente stesso, dall ambiente, da altri pazienti o dal personale

82 Patogenesi della polmonite nosocomiale Fattori inerenti l ospite Alcolismo Patologie associate Compromissione dei fattori di difesa polmonare Interventi chirurgici Farmaci Fattori ambientali occasionali Dispositivi chirurgici Colonizzazione batterica (orofaringea, gastrica, polmonare) Fattori inerenti il patogeno Tossine pirogene Tossine citopatiche Distruzione ciliare Iperadesione alle mucose Aspirazione di secrezioni respiratorie Polmonite nosocomiale

83 Adesività batterica nelle H.A.P. L adesività dei batteri alle superfici mucose rappresenta uno degli elementi cardine nella patogenesi delle malattie infettive Ps. Aeruginosa: adesione alle secrezioni bronchiali; adesione diretta all epitelio quando vi sia danno tessutale preesistente adesione aumentata per aumento della componente mucinica Meccanismi analoghi mediati da diverse adesine e diversi recettori valgono per St. Aureus, Serratia Marcescens ed Enterobacteriaceae Flogosi esuberante come nelle situazioni croniche provoca un accumulo di neutrofili che può causare un danno eccessivo

84 Fattori di rischio? SI NO Esordio rapido Esordio ritardato Esordio ritardato Esordio rapido P. Aeruginosa Acinetobacter spp. S. Aureus MR E. Coli Elevata probabilità di forme moderate/gravi Enterobacter spp. PATOGENI FREQUENTI Elevata probabilità di forme lievi/moderate Proteus spp. PATOGENI FREQUENTI Enterobacter spp. H. Influenzae S. Pneumoniae L. Pneumophila Anaerobi Fattori predittivi di gravità della polmonite contratta in ospedale. I due parametri più importanti sono la presenza di fattori di rischio e la rapidità di esordio. Alle forme più gravi si associano prevalentemente S. Aureus, P. Aeruginosa ed Acinetobacter spp.

85 TAC di paziente neutropenico con esordio del quadro clinico, compatibile con una polmonite, dopo 6 giorni dal ricovero

86 Fattori di rischio e prognosi negativa in corso di H.A.P. Necessità di supporto respiratorio Fattori di immunocompromissione Rapida progressione radiologica Comorbosità Sepsi severa e compromissione multiorgano Shock Insufficienza renale (clearance creatinina < 20 ml/l)

87 H.A.P.: presentazione clinica In generale il decorso clinico delle H.A.P. è molto più grave e rapido delle polmoniti non H.A.P. (C.A.P.) Nelle terapie intensive a parità di agente infettante il quadro clinico e la prognosi sono peggiori È possibile la coesistenza di batteriemia e sindrome settica Le tossine derivanti da S. Aureus possono provocare complicanze trombotiche, infarti polmonari, ascessi, necrosi emorragica Ps. Aeruginosa può provocare microascessi ed empiema. Se è presente batteriemia vi può essere decorso fulminante con polmonite diffusa necrotizzante ed edema polmonare

88 Polmonite nosocomiale DIAGNOSI La sintomatologia si sovrappone a quella della malattia di base, in queste forme diventa importante riconoscere le modificazioni anche minime delle condizioni cliniche, della febbre, della funzionalità respiratoria e delle caratteristiche delle secrezioni bronchiali

89 Polmonite nosocomiale DIAGNOSI Rx Torace Es. di laboratorio Emocoltura (positiva 10-20%) Es. di microbiologia su: - espettorato - broncoaspirato - lavaggio broncoalveolare Ricerca antigeni e/o anticorpi Toracentesi con: - esame chimico-fisico ed esame microbiologico sul versamento pleurico

90 TRATTAMENTO POLMONITE NEGLI ADULTI Fonte/ambiente Terapia empirica Probabili patogeni Terapia diretta Durata abituale comunità Ceftriaxone azitromicina Pneumococchi Legionella Mycoplasma H. Influenzae Chlamydia pn. Moraxella cat. Penicillina Azitromicina Doxicillina Cefuroxima Doxicillina Cefuroxima 14 giorni nosocomio Piperacillina/tazobact am +/- vancomicina +/- gentamicina Pseudomonas ae. Enterobacter Serratia Klebsiella sp Acinetobacter Staphylococcus au Piperacillina+/- gentamicina Piperacillina+/- gentamicina Piperacillina Piperacillina Imipemen Oxacillina 21 giorni 14/21giorni 14/21 giorni 14/21 giorni 14/21 giorni 21 giorni

91 DEFINIZIONE Polmonite nel paziente immunocompromesso Si definisce immunocompromesso un soggetto che presenti un deficit congenito o acquisito della immunità cellulo-mediata.

92 Polmonite nel paziente immunocompromesso Diminuzione di Neutrofili (< 500/mm 3 ) linfociti T (CD4+) linfociti B macrofagi alveolari fagociti piastrine

93 Fattori predisponenti a un aumentato rischio infettivo Malnutrizione Alterazioni della cute e delle mucose Alterazioni della chemiotassi e della fagocitosi Neutropenia e monocitopenia RISCHIO INFETTIVO Anergia Linfocitopenia Altre alterazioni della immunità umorale e cellulo-mediata

94 Polmonite nel paziente immunocompromesso Pneumocisti carinii+criptococcus (1,5%) Candida (1,5%) Citomegalovirus(3%) Pneumocisti carinii+tbc (4,6%) EZIOLOGIA Aspecifiche interstiziali (6,1%) TBC (12,3%) Pneumocisti carinii (44,5%) Batteri (25%)

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