LE PARESTESIE: sindromi periferiche

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1 Corso di formazione specifica in Medicina Generale REGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia LE PARESTESIE: sindromi periferiche Mario Baratti UNITA OPERATIVA DI NEUROLOGIA Ospedale Ramazzini Carpi, AUSL Modena Reggio Emilia, 26 giugno 2013

2 Sintomi sensitivi positivi Parestesie: sensazioni abnormi, spontanee od evocate, descritte come formicolio, puntura di spillo, costrizione, fasciatura, acqua che scorre, intorpidimento o addormentamento. Disestesie: parestesie a cui si associa una componente a carattere fastidioso o doloroso, indotte da uno stimolo. Iperestesia: aumentata sensibilità ad uno stimolo. Iperalgesia: percezione spropositata ad uno stimolo doloroso. Allodinia: percezione dolorosa ad uno stimolo normalmente non doloroso. Alloestesia: percezione di dolore superficiale in area normoestesica differente da quella stimolata ipoestesica. Iperpatia: abnorme e ritardata reazione dolorosa ad uno stimolo (in genere ripetuto) a connotazione psico-affettiva. Causalgia: dolore neuropatico cui si associano manifestazioni vegetative ortosimpatiche (piloerezione, sudorazione e turbe vasomotorie).

3 Dolore Dolore: esperienza sensoriale spiacevole associata a danno tessutale Caratteristiche: Acuto/cronico Parossistico/persistente Intensità Qualità (urente, gravativo, mordente, folgorante, ecc) Tipologia Somatogeno Neurogeno: nevralgico e neuropatico (causalgia) Centrale: persistente, urente, terebrante o lancinante, nelle aree di ipoestesia termo-dolorifica

4 Parestesie Genesi periferica: Bilaterali e diffuse (PNP) o focali (multi-np) Distribuzione distale Carattere persistente Segno di Tinel Genesi centrale: Unilaterali (bilaterali in caso di lesione midollare) Distribuzione di tipo centrale Breve durata Accessuali

5 Sindromi Sensitive 1) Periferiche - Lesioni di nervi periferici - Lesioni di plesso - Sindromi radicolari e gangliari 2) Centrali - Midollari - Del tronco encefalico - Talamiche - Corticali

6 Sindromi sensitive

7 SISTEMA NERVOSO PERIFERICO Le parti dei neuroni motori, autonomici e sensitivi situate fuori dal SNC ed associate a cellule di Schwann o cellule gangliari satelliti. Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e sensitive, gangli e plessi simpatici. Capacità di rigenerare. Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.

8 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione del nervo Lesione radicolare

9 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione del nervo Interruzione anatomica o funzionale del nervo Ipo-anestesia globale nel territorio di distribuzione Raramente perdita dissociato della sensibilità ( siringomielia?): PNP amiloidosiche familiari, neuropatia leprosa, malattia di Tangier

10 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione del nervo fase iniziale Parestesie Dolore causalgico

11 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione del nervo fase tardiva patologia evolutiva o cronica, possono associare: Distrofie cutanee e degli annessi Turbe della vasoregolazione e sudorazione Mutilazioni spontanee Turbe autonomiche

12 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione radicolare

13 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione radicolare fase iniziale - irritativa Generalmente è la fase in cui predomina il dolore a distribuzione topografica tipica della radice interessata Si associano spesso parestesie, iperestesia, iperalgesia. Dolore : acuto, trafittivo, continuo, subcontinuo. Esacerbato dalle manovre che provocano uno stiramento della radice o aumento della pressione liquorale ( sforzi, tosse, defecazione, ponzamento)

14 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Lesione radicolare fase cronica Si possono associare: ipoestesia, atrofia muscolare, scomparsa ROT.

15 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Sindrome di Guillain- Barrè Coinvolgimento diffuso delle radici e talora dei corrispondenti gangli spinali Quadro clinico dominato da ipostenia muscolare, parestesie-disestesie, ipoestesia Localizzazione distale e progressione disto-prossimale

16 ULTRASTRUTTURA epinevrio guaina di connettivo DEL NERVO endonevrio trama connettivale intorno alle singole fibre assone singola fibra nervosa perinevrio setti della guaina di connettivo

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18 Classificazione delle lesioni nervose periferiche Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie; ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale. Ripresa buona e rapida. Axonotmesi: interruzione dell assone da schiacciamento; tessuto endoneurale e cellule di Schwann intatte. Degenerazione Walleriana. Rigenerazione assonica. Neurotmesi: interruzione dell assone, ma anche del connettivo nervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con formazione di neuroma e rigenerazione aberrante.

19 Neuropatia assonale Dovuta ad alterazioni metaboliche dell assone Le alterazioni del trasporto assonale portano alla degenerazione nervosa distale La degenerazione procede in senso disto prossimale dying back Qualora il danno si arresti e regredisca si può assistere ad un processo di rigenerazione Hanno un esordio insidioso, con un lento processo di recupero Perdita di sensibilità e deficit motorio a calzino

20 Neuropatie demielinizzanti Danno primitivo della guaina mielinica L assone non viene interessato o degenera soltanto tardivamente Normalmente non si assiste a denervazione muscolare Insorgenza (e recupero) più rapidi rispetto alle forme assonali Deficit sensitivo moderato, con prevalenza della ipostenia muscolare a partenza prossimale Assenza dei riflessi, riduzione della velocità di conduzione nervosa, proteine aumentate nel liquor

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23 Parestesie e Sistema Nervoso Periferico Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e mieliniche piccole (alterazioni vegetative, termoalgesiche).

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25 Neuropatie periferiche: clinica Esordio insidioso e graduale Esordio agli arti inferiori, specie piedi Deficit sensitivo distale a calza e a guanto, simmetrico Perdita dei riflessi profondi (prima gli achillei) EMG: denervazione e moderato rallentamento della velocità di conduzione Liquor: normali proteine (radici risparmiate)

26 Neuropatie periferiche Ipostenia o deficit sensitivo o entrambi, dovute alla sofferenza nervosa Generalmente sintomi distali, con gli arti inferiori interessati prima degli arti superiori, ma con eccezioni Distribuzione prevalentemente simmetrica, ma anche asimmetrica o esclusivamente focale Interessamento delle piccole fibre = alterata sensibilità termo-dolorifica; con risparmio della forza elementare e dei riflessi Interessamento delle fibre larghe = alterata sensibilità pallestesica e propriocettiva, ipo-areflessia

27 Approccio clinico alle Neuropatie Semeiologia del deficit Modalità di insorgenza Distribuzione anatomica Distribuzione dei sintomi Anatomia del danno -motorio -sensitivo -vegetativo -misto

28 Sintomatologia - disturbi della motilità deficit di forza ipotrofia muscolare fascicolazioni miochimie neuromiotonia crampi muscolari spasmi - disturbi della sensibilità soggettivi oggettivi - disturbi neurovegetativi funzioni viscerali cute e annessi - ipo/areflessia profonda

29 Modalità di insorgenza delle polineuropatie Acuta (entro 4 settimane) Subacuta (tra 4 e 8 settimane) Cronica (> di 8 settimane) Recidivante (con remissioni e ricadute)

30 Diagnosi di laboratorio La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende: esami di I livello: 1. emocromo con formula 2. proteinemia 3. immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo kappa e lambda 4. glicemia ed emoglobina glicata 5. batteria reumatologica e vascolare giovanile 6. marcatori paraneoplastici esami di II livello: 1. valutazione endocrinologica: ormoni tiroidei e anticorpi GH e IgF1 2. determinazione ematica dell enzima ACE.

31 Caso Clinico Donna di 30 anni Anamnesi: asma allergico. Colpo di frusta 10 anni prima e l anno precedente. Cefalea muscolotensiva Motivo della valutazione: circa 8-9 mesi prima comparsa di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea. Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all A.I. dx a sede distale, iniziate dal ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva disturbi sfinterici.

32 Caso Clinico Cosa fare?

33 Caso Clinico Inviata per EMG arti inferiori ( quesito?) ENG/EMG: non significativo. Quindi? Era il I es. da chiedere?

34 Caso Clinico EON: livello sensitivo tattile D10; parestesie A.I. dx. ROT vivaci e simmetrici. Stimolo cutaneo plantare: flessione bilaterale. Sfumata ipostenia all arto inf. Dx, slivellava di 3-4cm al Mingazzini. Ipotesi cliniche?

35 Caso Clinico La Pz. venne sottoposta in un centro privato convenzionato a RNM spinale, tratto cervicale e dorsale senza mdc. RNM refertata come normale. Ci fermiamo così? Altre ipotesi diagnostiche?

36 Caso Clinico Talora perseverare può premiare! La Pz. venne sottoposta, dopo circa 40gg, a nuova RNM cervico dorsale con mdc in struttura pubblica. RNM cervico dorsale: presenza di alcune aerre di ipersegnale in T2 a livello midollare, non attive.

37 Caso Clinico Ricovero IEF: presenza di BO RNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm; due lesioni captanti. Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4 arti): sofferenza centrale delle vie motorie e sensitive ai 4 arti.

38 Caso Clinico Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio midollare, monosintomatico. Considerazioni a posteriori: I cosa da fare all inizio dei sintomi? Rischi per il neurofisiologo? Diagnosi posticipata.

39 Classificazione eziopatogenetica neuropatie disimmuni neuropatie genetiche neuropatie metaboliche e carenziali neuropatie disendocrine neuropatie tossiche e medicamentose neuropatie paraneoplastiche neuropatie traumatiche

40 Neuropatie disimmuni Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni caratterizzate da un interessamento delle fibre nervose periferiche mediato da meccanismi autoimmunitari. Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle associate ad una patologia sottostante autoimmune o infettiva sistemica e quelle primitive quali la sindrome di Guillain-Barré (GBS) e la poliradicoloneuropatia infiammatoria cronica demielinizzante (CIDP).

41 Neuropatie disimmuni ACUTE E SUBACUTE 1. Sindrome di Guillain Barrè 2. Polineuropatia in vasculiti Assonali PN + Ab anti sulfatide PN in vasculiti MGUSP CRONICHE Demielinizzanti CIDP e varianti MGUSP

42 Criteri clinici per la diagnosi di sindrome di Guillain-Barrè CRITERI INDISPENSABILI Ipostenia progressiva con: 1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane (forma acuta) o entro 4-8 settimane (forma subacuta); 2. deficit di forza simmetrico; 3. ipo/areflessia osteotendinea.

43 Definizione di MGUS (Monoclonal Gammopathy of Undetermined Significance) Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di Mieloma Multiplo, Macroglobulinemia ed Amiloidosi. Incertezza della definizione: impossibilità di stabilire con sicurezza la non evoluzione clinica di MGUS nelle forme sopracitate L eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una predisposizione familiare. Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli ultrasettantenni. Rari casi a esordio giovanile. Colpisce due sessi, in uguale misura.

44 Caratteristiche cliniche delle Neuropatie MGUS-correlate Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivomotoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica solitamente progressiva in mesi o anni Incidenza maggiore in V-VI-VII decade Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie, atassia e dolore Non coinvolgimento di nervi cranici Proteina monoclonale in assenza di mieloma o amiloidosi

45 NEUROPATIA DIABETICA Complicanza del diabete più frequente in assoluto Spesso trascurata dall Internista Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75% dopo i 40 anni d età Fattori di rischio: 1. iperglicemia scarsamente controllata 2. durata di malattia 3. sesso maschile 4. ipertensione arteriosa

46 La Neuropatia Diabetica E la più frequente ed insidiosa complicanza cronica del DM Definizione Diabetic neuropathy is a descriptive term meaning a demonstrable disorder, either clinically evident or subclinical, that occurs in the setting of diabetes mellitus without other causes for peripheral neuropathy. The neuropathic disorder includes manifestations in the somatic and/or autonomic parts of the peripheral nervous system. (Consensus Conference of San Antonio on diabetic neuropathy, 1988)

47 NEUROPATIA DIABETICA Forme simmetriche 1. polineuropatia sensitiva e sensitivo-motoria 2. neuropatia vegetativa 3. neuropatia motoria prossimale degli arti inferiori Forme asimmetriche 1. mononeuropatie craniali 2. mononeuropatie agli arti e al tronco 3. neuropatia motoria asimmetrica agli arti inferiori

48 Diagramma schematico dei vari tipi di neuropatia diabetica. Neuropatia periferica simmetrica distale Neuropatia prossimale Mononeuropatie (nervi cranici, tronchi periferici) Nononeuropatie multiple Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100

49 Ulcere Neuropatiche Aspetti clinici: di solito indolori, circondate da callo, nei punti di pressione, associate a polsi normosfigmici, possono non essere associate a gangrena.

50 Burning feet Fastidiose Insorgenti a carico delle piante dei piedi Insorgenti nel corso della notte Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica, amiloidosica.

51 Neuropatie disendocrine Distiroidismo Neuropatia ipotiroidea disturbi della sensibilità crampi disturbi vegetativi

52 Neuropatie genetiche Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme) Polineuropatia amiloide ereditaria Malattia di Fabry Malattia di Refsum Abetalipoproteinemia Atassia di Friedreich Leucodistrofia metacromatica Neuropatia assonale gigante Atassia-teleangectasia

53 Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione (HNPP) Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma 17p11.2. E una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla formazione di rigonfiamenti del nervo noti come TOMACULA.

54 Sindrome di Charcot-Marie-Tooth FORME DEMIENILIZZANTI 1. CMT1: CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22 (Proteina Mielinica Periferica); HNPP, Neuropatia Ereditaria con predisposizione alle paralisi da compressione: delezione (assenza) dello stesso gene PMP22; CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1; CMT1C, per esclusione della 1A e 1B; 2. DEJERINE SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli stessi geni della CMT1 A e CMT1B. 3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5; 4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. Raramente, anche come forma assonale.

55 Polineuropatia amiloidosica familiare Neuropatia sensitivo-motoria con interessamento del Sistema Nervoso Autonomo (gravi aritmie con rischio di morte cardiaca) Si associa a cachessia e notevole perdita di peso Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e Giappone La terapia risolutiva è rappresentata dal trapianto di fegato

56 Tossicità da Chemioterapia La tossicità da farmaci è spesso una diagnosi di esclusione. Dose, schema posologico e associazioni farmacologiche possono determinare effetti differenti. Non sono noti tutti gli effetti tossici dei farmaci. I più noti: vincristina, vinblastina, platino,taxolo Il trattamento è sostanzialmente di supporto.

57 Sindromi canalicolari e mononeuropatie di più frequente riscontro

58 Comuni neuropatie da intrappolamento e compressione

59 LA MERALGIA PARESTESICA (MALATTIA DI ROTH) La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamento del nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno, dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal muscolo iliaco in basso. le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo. Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della coscia, anche parestesie con persistente formicolio e sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-laterale della coscia nella parte superiore. Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile, termica e dolorifica.

60 N. femoro- cutaneo - laterale

61 LA SINDROME DA INCARCERAMENTO DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel tunnel fibulare. Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo (lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in seguito a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogene dell'articolazione tibio-peroneale superiore. I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da "steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltà all'estensione della caviglia, come quando si sale uno scalino, dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-laterali della gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita, estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri). Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che può anche precedere la fase di "steppage". L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-laterale della gamba.

62 Sindrome del tunnel carpale (1) Compressione del n.mediano nel tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento anulare del carpo Fase irritativa: parestesie, formicolio, sensazione di gonfiore alle prime tre dita, prevalentemente notturni; al risveglio torpore con riduzione della sensibilità tattile.

63 Sindrome del tunnel carpale (2) Fase sensitiva o sensitivo-motoria: accentuazione delle parestesie dolorose continue, ipoestesia termodolorifica del polpastrello del pollice o indice, riduzione della forza di presa al mattino, difficoltà ad eseguire movimenti fini, lieve tumefazione o edema delle dita, eventuali disturbi vasomotori, iniziale ipotrofia eminenza tenar e riduzione opposizione del pollice

64 Sindrome del tunnel carpale (3) Fase della paresi: marcata ipotrofia dell abduttore breve e dell opponente del pollice con impossibilità alla pinza polliceindice, scomparsa del dolore, anestesia termo-dolorifica, atteggiamento da predicatore della mano per paresi dei flessori dell indice e del medio, atrofia dell eminenza tenar e del polpastrello dell indice

65 Sindrome del tunnel carpale (4) Test di Tinel Test di Phalen (60 sec.) Test di compressione carpale (30 sec.) Test di flessione e compressione carpale Test di Weber o di discriminazione tra due punti Test dell abduttore breve del pollice

66 Esame Fisico SEGNO DI PHALEN SEGNO DI TINEL.

67 STC

68 STC

69 STC

70 Sindrome del tunnel cubitale (1) Compressione del n.ulnare nel solco ulnare dietro l epitroclea, canale osteofibroso il cui tetto è una banda fibrosa che si estende dall epicondilo mediale all olecrano Fase irritativa: parestesie 5 dito e metà ulnare del 4 ; segno di Tinel o debolmente +; sintomatologia +/- persistente, legata alla compressione del nervo in flessione del gomito a 90

71 Nervo ulnare

72 Sindrome del tunnel cubitale (2) Fase deficitaria: parestesie; ipoestesia tattile, termica, dolorifica; ipotrofia eminenza ipotenar; ipotrofia dei m. mediali dell avambraccio; atrofia del 1 spazio interosseo; riduzione della presa pollice/indice Segno di Tinel: dolore alla palpazione e alla percussione sul tunnel cubitale

73 Sindrome del tunnel cubitale (3) Test della flessione del gomito a 90 per 1 minuto Test combinato di flessione e pressione per 1 minuto Segno della pinza o di Froment: invitare il paziente a trattenere un foglio tra il corpo del pollice ed il lato anteroesterno dell indice

74 Nervo ulnare

75 Nervo ulnare

76 Nervo ulnare Nasce dalla corda mediale del plesso brachiale. Radici C8 T1 Nervo misto ( motorio e sensitivo)

77 N. femorale

78 Radicolopatie

79 Studio Neurofisiologico ENG/EMG SEP Test vegetativi Potenziali evocati laser.

80 Indagini elettrofisiologiche Costituiscono il metodo più sensibile, riproducibile e di facile uso per valutare la funzione dei nervi. Si correlano inoltre con i risultati morfologici delle biopsie nervose. Benchè esse possano definire e quantizzare le alterazioni dei nervi, le anomalie riscontrate non sono tipiche nella maggior parte delle polineuropatie.

81 Velocità di conduzione nervosa ed elettromiografia Le anomalie della velocità di conduzione nervosa motoria riflettono il danno delle fibre larghe mieliniche, di solito prevalenti a livello degli arti inferiori. Le anomalie della velocità di conduzione nervosa sensitiva possono essere riscontrate nei nervi sensitivi o misti (surale, peroneale, mediano). Riflettono le alterazioni patologiche legate alla degenerazione assonale. Le indagini elettromiografiche a livello dei muscoli distali delle estremità inferiori mostrano segni di denervazione.

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84 Nervo mediano

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88 Definizione Segnali elettrici registrati in superficie che evocano la variazione dell attività elettrica neuronale all interno di un volume conduttore in risposta ad una qualsiasi stimolazione sensoriale 88

89 Stimolano controlaterale Corteccia parietale Sottocorticale (VPL talamo e capsula interna braccio posteriore) Ponte e mesencefalo (Lemnisco mediale) Bulbo inferiore (sinapsi e decussazione) Midollo spinale (corna dorsali e fascicoli gracile e cuneato ipsi) Intensità di stimolo pari a 2 volte la soglia sensitiva (non stimoli dolorosi!) Nervo misto (fibre afferenti di grosso calibro trasportano sensibilità tattile e propriocettiva) 89

90 Generatori Erb c Erb i Potenziale periferico N9: NFP espressione del passaggio della volée ascendente lungo i tronchi nervosi Montaggio Latenza: 10.2 ms 0.6 Ampiezza: 4.5 uv

91 Generatori Potenziale spinale Giug C7 N13: NFP espressione del potenziale post-sinaptico dei neuroni delle corna dorsali Montaggio Latenza: 13.7 ms 0.7 Ampiezza: 2.3 uv

92 Generatori Erb c C ipsi Potenziali sottocorticali P14: FFP espressione del passaggio dell input afferente nelle fibre del lemnisco mediale nel tronco encefalico N18: FFP espressione delle strutture sottocorticali Montaggio P14 N18 Latenza: 14.8 ms 0.7 Ampiezza: 2.0 uv 0.6 Latenza: 18.9 ms 1.0 Ampiezza: 2.8 uv

93 Generatori C c C ipsi Potenziali corticali N20: NFP espressione di attivazione post-sinaptica neuroni corticali P22-N30: generata dall attivazione dell area motoria primaria da parte di afferenze sottocorticali e cortico-corticali N30 Montaggio N20 P25 Latenza: 19.7 ms 1.0 Ampiezza: 2.3 uv 0.9 Latenza: 29.0 ms 2.0 Ampiezza: 3.7 uv

94 Parametri studiati: Latenza assoluta del potenziale periferico: valuta la conduzione di un tratto di SNP Interpicco N9-N13: esprime la conduzione dell impulso nei distretti prossimali del tronco nervoso e della radice Interpicco N13-N20: conduzione intraspinale P14-N20 N13-N20 Interpicco P14-N20: conduzione lemniscale Ampiezza assoluta e differenza inter-lato delle diverse componenti con differenze >50% considerate patologiche (anomalie di ampiezza, morfologia, distribuzione topografica) N9-N13 N9 94

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