Diabete Mellito e Sindrome Metabolica. Consigli nutrizionali.

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1 SCUOLA DI FORMAZIONE IN NUTRIZIONE CLINICA SEDE DI ROMA Diabete Mellito e Sindrome Metabolica. Consigli nutrizionali. Prof. Carla Lubrano Dipt. Di Medicina Sperimentale Sapienza Università di Roma

2 Epidemia Diabete Prevalence of diabetes (per 1000) 300 million by milioni nel Year 2025

3 Diabete Mellito Il diabete mellito non può essere considerata una singola malattia, ma una sindrome. Colpisce 1-2% della popolazione occidentale ed è caratterizzato da 1. Una relativa o assoluta deficienza di insulina 2. Un relativo o assoluto eccesso di glucagone

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8 Incretine e secrezione insulinica Glucosio (mmol/l) OGTT Controlli IVGTT DMT Uptake del glucosio HGP Lipolisi Somatostatina Insulina glucagone Insulina (pmol/l) * * * * * * * * * GIP GLP Tempo (min) Tempo (min) Drucker D.J. Lancet 2006; 368: Nauck et al. Diabetologia 1986; 29: 46 52

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13 HbA1c 1. La HbA1c rappresenta il prodotto di una reazione non enzimatica tra una molecola di glucosio e il gruppo aminico della valina terminale della catena b dell'emoglobina. 2. La formazione dell'emoglobina glicata avviene durante tutto il periodo di vita del globulo rosso (120 gg) 3. La sua concentrazione rispecchia sia i livelli di glicemia, cui il globulo rosso è esposto, sia l'età del globulo rosso stesso 4. L HbA1c esprime i valori glicemici medi delle 4-8 settimane precedenti il dosaggio ed è quindi utilizzabile quale parametro a lungo termine del controllo metabolico nel paziente diabetico.

14 Emoglobina glicata (Hb A1c %) Glicemia media (mg/dl)

15 Classificazione Etiologica del Diabete Mellito Diabete Tipo 1: (da distruzione della β-cellula con deficit insulinico assoluto) Diabete Tipo 2:(da insulino resistenza con deficit relativo di secrezione o da prevalente deficit di secrezione insulinica) Altri tipi di Diabete : a) difetti genetici della β-cellula b) difetti genetici dell azione insulinica c) malattie del pancreas esocrino d) endocrinopatie e) farmaci Diabete Gestazionale

16 DIABETE MELLITO Tipo 1 1) Meccanismo genetico 2) Fattore ambientale iniziante (virus) che agisce sulle cellule B delle isole di Langherans determinando l espressione di antigeni MHC di classe II, normalmente presenti solo su cellule immunocompetenti. Le cellule β vengono riconosciute come non self dal sistema immunitario e distrutte per a) attacco cellulare (immunità cellulare) b) produzione di anticorpi (immunità umorale)

17 <10 anni Caucasico 5-6 Kg BMI Chetonuria ++++ Glicosuria+++ DMT1 peptide C ICA/GADAb/IA2/IAA HLA

18 LA STORIA NATURALE DEL DIABETE MELLITO TIPO 1 Fattori ambientali: es: infezioni virali Inizio del diabete Complicanze Invalidità PREDISPOSIZIONE GENETICA es: certi tipi di HLA (DR 3,4) ICA + IAA + anti-gad + Iperglicemia Insulino-dipendenza Retinopatia Nefropatia Neuropatia Aterosclerosi MORTE Cecità Insufficienza renale Amputazione Malattie cardiovascolari HLA, Human Leukocyte Antigen leucocitario umano; ICA, Islet-cell Cytoplasmic Antibodies: Anticorpi verso le isole pancreatiche; IAA, Insulin AutoAntibodies: Autoanticorpi anti-insulina;anticorpi anti-gad (Glutamic Acid Decarboxylase: decarbossilasi dell acido glutammico)

19 DIABETE MELLITO Tipo 2 Non si sviluppa autoimmunità. Il meccanismo patogenetico è spiegato da: Iniziale insulino resistenza e successiva alterazione della funzione delle cellule β. Iniziale difetto delle cellule β e successiva resistenza periferica all insulina Contemporanea resistenza periferica all insulina ed alterazione della funzione delle cellule β.

20 40 anni Sovrappeso Sedentaria Ipertesa/Dislipidemica Familiarità per diabete Glicemia postprandiale 200 mg/dl DMT2 peptide C e insulina ICA/GADAb/IA2/IAA

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22 LA STORIA NATURALE DEL DIABETE MELLITO TIPO 2 Fattori ambientali: es: alimentazione obesità inattività fisica Inizio del diabete Complicanze Invalidità PREDISPOSIZIONE GENETICA MORTE Insulino-resistenza Iperglicemia Ipertensione Dislipidemia Obesità Aterosclerosi Retinopatia Nefropatia Neuropatia Malattie coronariche Cecità Insufficienza renale Amputazione

23 DMT2 Peso C-peptide/Insulina Età IR Perdita di peso Ab anti ICA, GAD, IA2, IAA Chetonuria DMT1

24 CARATTERISTICHE DIFFERENZIALI DEL DIABETE TIPO 1 E TIPO 2 Livelli di insulina Sintomatologia Chetosi Peso Età d esordio (anni) Comparsa delle complicanze croniche Prevalenza Familiarità Sistema HLA Autoimmunità Terapia TIPO 1 TIPO 2 Assenti o ridotti Importante Presente Magro < 35 Parecchi anni dopo l esordio 0,6% Modesta Correlato Presente Insulina Normali o aumentati Spesso assente Assente Obesità o sovrappeso > 35 Spesso presenti alla diagnosi 3-7% Importante Non correlato Assente Dieta, ipoglicemizzanti orali, talora insulina

25 COMPLICANZE DEL DIABETE MELLITO COMPLICANZE MICROANGIOPATICHE COMPLICANZE MACROANGIOPATICHE Retinopatia Neuropatia Nefropatia Cardiopatia ischemica Vasculopatia cerebrale Vasculopatia periferica

26 Le complicanze croniche del diabete Malattia cardiovascolare e stroke Retinopatia diabetica Cardiomiopatia Nefropatia diabetica Neuropatia diabetica 1. Wingard DL et al. Diabetes Care 1993; 16: UKPDS 6. Diabetes Res 1990; 13: BalkauB et al.. Lancet 1997; 350: King s s Fund. Counting the Cost. BDA, Most RS, Sinnock P. Diabetes Care :

27 Obesity and diabetes 1 WHO. Obesity and overweight, 2009; 2 IDF. Diabetes Atlas 2 nd Edition, 2003; 3 NAASO. Arch Intern Med 2000;160:

28 Most therapies for DM result in weight gain over time UKPDS 34. Lancet 1998:352: n=at baseline; Kahn et al (ADOPT). NEJM 2006;355:

29 Weight gain following diabetes treatment is due to multiple factors Increased calorie intake loss of central nervous system (CNS)-controlled appetite suppression through decreased endogenous insulin fear of hypoglycaemia can lead to snacking between meals Decreased calorie utilisation improved glycaemic control decreases metabolism fewer calories lost through glucosuria as metabolic control improves Use of insulin can increase body mass through its anabolic effect

30 Body Mass Index (BMI) Indice di Massa Corporea (IMC) BMI = PESO Kg ALTEZZA 2 m 2 Classificazione BMI (kg/m 2 ) Rischio di comorbilità Normalità medio Sovrappeso ³ 25 Pre-obesi Aumentato Obesi classe I Moderato Obesi classe II Severo Obesi classe III ³40.0 Molto severo World Health Organization, 1998

31 Medical Complications of Obesity Pulmonary disease abnormal function obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome Nonalcoholic fatty liver disease steatosis steatohepatitis cirrhosis Gall bladder disease Gynecologic abnormalities abnormal menses infertility polycystic ovarian syndrome Osteoarthritis Skin Gout Idiopathic intracranial hypertension Stroke Cataracts Coronary heart disease Diabetes Dyslipidemia Hypertension Severe pancreatitis Cancer breast, uterus, cervix colon, esophagus, pancreas kidney, prostate Phlebitis venous stasis

32 LA CIRCONFERENZA DELLA VITA È UN VALIDO PARAMETRO DI OBESITÀ ADDOMINALE Il rischio di comorbilità aumenta in modo lineare con l aumento della circonferenza vita donne cm uomini >88 cm * >80 cm ** >102 cm * >94 cm ** *Lean MEJ, et al. Lancet;1998:351:853 6 **Alberti KG et al. Lancet 366: ,2005 **Alberti KG et al Diabet Med 2006 May; 23(5):

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35 VISCERAL INFLAMMATION OBESITY VISCERAL OBESITY

36 The Metabolic Syndrome Constellation of major risk factors, life-habit risk factors and emerging risk factors Over-represented among populations with CHD Clue is distinctive body-type with increased abdominal circumference (although some leaner men and women have abdominal obesity without increased waist)

37 Metabolic Syndrome Abdominal obesity Hyperinsulinemia High fasting plasma glucose Impaired glucose tolerance Hypertriglyceridemia Low HDL-cholesterol Hypertension

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41 Il controllo del diabete non dipende solo dai valori della glicemia o HbA1c Glicemia a digiuno (Fast-PG e pre-pg mg/dl) Glicemia post-prandiale prandiale (Postprandial-PG mg/dl) < 180 HbA 1c (%) < 7 LDL (mg/dl) < 100 Trigliceridi (mg/dl) < 150 HDL (mg/dl) Pressione arteriosa (mm Hg) Abolizione del fumo Terapia anti-aggregante aggregante > 40 (M); > 50 (F) < 130/80 (mm Hg) < 130/80

42 prevenzione

43 Nei paesi occidentali ricchi, nel corso dell ultimo secolo, ci si è progressivamente discostati dalla dieta tradizionale. Cibi che un tempo venivano assunti solo occasionalmente, come molti alimenti di origine animale, a cominciare dalla carne ma anche dal latte che era difficilmente conservabile, oppure che non erano neppure conosciuti, come lo zucchero e le farine molto raffinate, sono diventate un nutrimento quotidiano

44 malattie da civiltà Questo modo di mangiare, sempre più ricco di calorie, di zuccheri semplici e di proteine ma in realtà povero di alimenti naturalmente completi, ha contribuito grandemente allo sviluppo delle malattie da civiltà : l obesità, il diabete, l ipertensione, l aterosclerosi, l infarto cardiaco, l osteoporosi, la stitichezza, l ipertrofia prostatica e molti tipi di tumori tra cui quello dell intestino, della mammella e della prostata Franco Berrino - responsabile del Servizio di Epidemiologia Istituto dei Tumori di Milano

45 the environmental obesogen hypothesis Increased caloric intake and decreased physical activity are believed to represent the root causes of the dramatic rise of obesity and metabolic syndrome The environmental obesogen hypothesis predicts that inappropriate receptor activation by EDCs will lead directly to adipocyte differentiation and a predisposition to obesity and/or will sensitize exposed individuals to obesity and related metabolic disorders. (Endocrinology 147: S50 S55, 2006)

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47 A nutritional guideline that limits calorie intake to less than 100 percent (but no less than 95 percent is recommended) of the calories needed to maintain one s ideal body weight. When following this guideline, one should also obtain adequate nutrition by eating a variety of vegetables, fruits, grains, legumes, and certain low-fat meat and dairy products

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49 The MD is not related to any increased risk of overweight/ obesity. A possible role of the MD in preventing overweight/obesity obesity is conceivable Cohort or intervention studies that are able to provide better evidence of causality, together with the use of a consistent universal definition of the MD,, are necessary.

50 GI was associated with BMI and waist z-scores independently of age,, sex, parental overweight /obesity, parental education,, and energy intake, protein, fat, carbohydrate,, fibre and GL residuals. Odds ratios of the risk of being overweight/obese (panel A) or above the 85th percentile of waist circumference (panel B) across quartiles of residuals of glycaemic index. Controlled for age, sex, parental overweight/obesity, parental education, energy intake, protein, fat, carbohydrate and fibre intake residuals, glycaemic load. GI was the sole nutritional factor among those under investigation, significantly associated with waist circumference. The risk of overweight/obesity obesity or of central fat distribution was almost two- folds higher in the upper quartile in comparison to the lowest quartile of dietary GI.

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52 European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (n = 373,803)

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56 INTROITO CALORICO, CONSUMO DI CARNE ROSSA E BMI IN UNA POPOLAZIONE DI SOGGETTI OBESI E NORMOPESO ONNIVORI, LATTOVO-VEGETARIANI VEGETARIANI E VEGANI Kcal/die BMI vs. INTROITO CALORICO Correlazione: r=, BMI Kg/m Introito calorico in 4 gruppi di 25 soggetti 12 BMI vs. FREQUENZA ASSUNZIONE CARNE ROSSA Correlazione: r=,53564 p<0,001 Kcal/die vegani lattovo normopeso obesi FREQUENZA SETTIMANALE ASSUNZIONE CARNE ROSSA BMI Kg/m2 Lubrano C. dati non pubblicati

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58 Proper functioning of peripheral clocks keeps metabolic processes in synchrony with the environment, which is critical for maintaining health of the organism. Different tissues exhibit distinct clockcontrolled properties; thus, ablation of the clock in certain tissues will cause opposing effects on metabolic function as uncovered through dynamic challenges at different times in the cycle under different nutrient conditions. Aging, diet, and environmental disruption such as shift work may also affect the integration of circadian and metabolic systems.

59 Consigli nutrizionali

60 Fa che il cibo sia la tua medicina e che la medicina sia il tuo cibo Ippocrate

61 Obiettivi clinici e consigli Ottenere e mantenere livelli di glicemia quanto più possibile vicini alla norma Ottenere livelli di lipidemia ottimali Garantire un adeguato apporto calorico Prevenire, ritardare o trattare fattori di rischio o complicanze legate alla nutrizione Migliorare o mantenere lo stato di salute generale grazie ad una nutrizione ottimale

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63 La memoria metabolica Una cattiva memoria metabolica derivante da un prolungato scarso controllo della glicemia renderebbe i trattamenti inefficaci sugli eventi cardiovascolari nonostante uno stretto controllo glicemico successivo, come evidenziato dagli ultimi trials.

64 La Terapia Nutrizionale per il Diabete richiede l applicazione l di principi nutrizionali, medici e comportamentali La TN è parte integrante della terapia del Diabete La TN influenza positivamente la qualità della vita del paziente diabetico

65 STORIA Era pre-insulinica: fulcro del trattamento Nel 1550 A.C. diete ricche di carboidrati nel VI secolo diete a basso contenuto di carboidrati nel XVII secolo rivalutate diete ricche di carboidrati nel XVIII secolo diete ad alto contenuto proteico e lipidico nel XIX secolo aspetto preminente le diete ipocaloriche con restrizione proteica e glicidica e digiuni di 24 ore (B.Naunyn) Inizio XX secolo dieta dell inedia di Allen Era post-insulinica (dal 1921 al 1950) Cambia l atteggiamento verso i carboidrati Il cibo poteva essere aumentato e lo stato nutrizionale migliorato Nel 1935 Joslin diceva nel suggerire ai pazienti diabetici la dieta da seguire, sottolineo l importanza dei carboidrati e solo a pochi ricordo il valore delle proteine e dei grassi

66 STORIA Era postinsulinica (anni 50 e 60) Nel 1950 l American Dietetic Association (ADA) sviluppa il sistema degli alimenti scambio Con questo sistema le diete erano più agevoli da confezionare e più facili da seguire mantenendo la gradevolezza delle diete stesse Era post-insulinica ( anni 70 e 80) Si sviluppano le metodologie educative e il sistema di autocontrollo della glicemia e prende vigore il concetto di educazione alimentare come terapia Era post-insulinica (anni 90) Negli anni 90, anche grazie all acquisizione della rimborsabilità delle prestazioni dietetiche l educazione alimentare ha un nuovo impulso Nel 1994 l ADA rivede le proprie linee guida sulla nutrizione

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70 carboidrati

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78 INDICE GLICEMICO L'indice glicemico (IG) di un alimento rappresenta la velocità con cui aumenta la glicemia (e cioè la concentrazione di glucosio nel sangue) in seguito all'assunzione di quell'alimento nell unita di tempo. L'indice è espresso in termini percentuali rispetto alla velocità con cui la glicemia aumenta in seguito all'assunzione di un alimento di riferimento (che ha indice glicemico 100): un indice glicemico di 50 vuol dire che l'alimento innalza la glicemia con una velocità che è pari alla metà di quella dell'alimento di riferimento. I due alimenti di riferimento più utilizzati sonoil glucosio e il pane bianco IG=(risposta glicemica di un alimento/risposta glicemica di un alimento riferimento) x 100

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82 1) L'indice glicemico cambia a seconda della varietà dell'alimento. In molti casi tale variabilità è modesta, in altri è talmente alta che il valore perde di ogni significato. È il caso del riso, del pane bianco, delle patate bollite. 2) L'indice glicemico varia a seconda del grado di maturazione della frutta. 3) Negli alimenti cucinati, l'indice glicemico varia a seconda degli ingredienti e della preparazione. 4) L'indice glicemico diminuisce se si aggiungono grassi e fibre ad un alimento. PREFERIRE ALIMENTI A BASSO INDICE GLICEMICO

83 DIFFERENZE DI IG PANE LIEVITAZIONE COTTURA al FORNO PASTA NO LIEVITAZIONE NO COTTURA al FORNO IG IG

84 Tabella - Indice glicemico (glucosio=100): Cibi a basso indice glicemico IG Cibi con un moderato indice glicemico IG Cibi con un alto indice glicemico IG Arachide 15 Pesca, fresca 42 Pizza, formaggio 60 Soia 18 Arancione 44 Gelato 61 Ciliegie 22 Maccheroni 45 Uva passa 64 Lenticchie 29 Riso, istante, bollito 1 min 46 Barbabietole 64 Fagioli neri 30 Uva 46 Zuppa di fagioli neri 64 Albicocche, secche 31 Riso, scottato 48 Ananas 66 Fettuccine 32 Tortellini, formaggio 50 Gnocchi 67 Yogurt 36 Igname 51 Croissant 67 Spaghetti, bolliti 5 minuti 36 Kiwi 53 Anguria 72 Minestra Del Pomodoro 38 Mango 56 Cialde 76 Carote, cucinate 39 Albicocche, fresche 57 Gatorade 250 ml 78 Ravioli, carne riempita 39 Riso, bianco 58 Fiocchi di avena 83 Tabelle Montignac

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86 FIBRE -L apporto di fibre dovrebbe essere idealmente di 40 g al dì (o 20 g/1000 kcal/giorno) o più, e circa la metà dovrebbe essere del tipo idrosolubile. -Un consumo giornaliero di almeno 5 porzioni di vegetali o frutta ad alto contenuto in fibra e, almeno, di 4 porzioni di legumi la settimana aiuterà a fornire il quantitativo minimo di fibre raccomandato. - I cereali dovrebbero essere il più possibile integrali e ricchi in fibre.

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88 grassi

89 I lipidi (la parola deriva dal greco lípos, grasso) sono costituenti delle piante e degli animali, caratterizzati da particolari proprietà di solubilítà; INSOLUBILI IN ACQUA E SOLUBILI NEI SOLVENTI ORGANICI NON POLARI Variano tra loro moltissimo per struttura chimica.

90 Nell organismo umano costituiscono il 17% circa del peso corporeo. In base alla funzione che svolgono si distinguono in: lipidi di deposito o di riserva: per lo più sono trigliceridi e si accumulano negli adipociti lipidi strutturali: per lo più sono lipidi complessi, formano le membrane cellulari lipidi regolatori: alcuni lipidi sono precursori di vitamine e di ormoni

91 I lipidi si classificano in Gliceridi Lipidi semplici steridi cere Lipidi complessi Lipidi insaponificabili fosfolipidi glicolipidi lipoproteine steroidi terpeni idrocarburi vitamine o provitamine

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97 Competizionemetabolica ω-3 ed ω-6 dieta membrane ω-6 ω-3 Ac. linoleico 6-desaturase Elongase -5 desaturase Ac. linolenico AA EPA DHA circolo Eicosanoidi pro-infiammatori pro-aggreganti Ciclossigenasi perossidasi Lipossigenasi Eicosanoidi anti-infiammatori anti-aggreganti

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110 Antiossidanti, Vitamine, Minerali

111 ANTIOSSIDANTI, VITAMINE, MINERALI -Va incoraggiato il consumo di alimenti naturalmente ricchi in antiossidanti (tocoferoli, caroteni, vitamina C, flavonoidi, polifenoli, acido fitico) elementi in traccia ed altre vitamine. -Il consumo giornaliero di una grande varietàdi vegetali e frutta va incoraggiato poichéquesti alimenti costituiscono una ricca fonte di molte vitamine ed antiossidanti. - Come per la popolazione generale i pazienti con diabete dovrebbero ridurre l assunzione di sale a meno di 6 g/al giorno. Una ulteriore restrizione può essere appropriata per quelli con pressione arteriosa elevata.

112 STRUMENTO IN PIU NELLA TERAPIA NUTRIZIONALE DEL DIABETE TIPO 1 Il countingdei carboidrati

113 FABBISOGNO INSULINICO Varia da soggetto a soggetto in base all apporto calorico e dispendio energetico 15% prima di colazione 30% prima di pranzo 30% prima di cena (rappresentate da insulina pronta) 25% (intermedia) prima di coricarsi (comunque 3 ore dopo la 15% 30% 30% 25% in genere UI/Kg di peso corporeo la dose totale deve essere distribuita a seconda dei pasti: in Italia cena)

114 varie fasi: Il countingdei carboidrati METODOLOGIA a) sapere cosa sono i carboidrati (CHO) b) sapere dove si trovano c) sapere dove non sono i CHO d) stimare la quantitàdi CHO nella razione e quantificare la porzione e) individuare il rapporto insulina/cho

115 CARBOIDRATI: DOVE SONO? OVUNQUE!! MONOSACCARIDI: glucosio fruttosio (frutta, miele) galattosio (non esiste come tale negli alimenti) DISACCARIDI: saccarosio (canna da zucchero) (glu+fruttosio) maltosio (cereali in germinazione) (glu+glu) lattosio (latte) (glu+galattosio) POLISACCARIDI amido (cereali, patate,frutta farinosa)

116 CATEGORIE DI ALIMENTI proteine grassi di origine vegetale grassi di origine animale carboidrati (o zuccheri) Latte si si Pane e pasta Verdure Frutta si, contengono uno zucchero chiamato lattosio principalmente carboidrati (complessi) in misura non considerevole, eccezion fatta per le patate si, contengono uno zucchero chiamato fruttosio Carne, pesce, uova, formaggi si si in misura nulla o tracce o minime quantità Condimenti olio di oliva e di semi Burro... No Legumi si Si (carb complessi)

117 Il counting dei carboidrati METODOLOGIA varie fasi: a) sapere cosa sono i carboidrati (CHO) b) sapere dove si trovano c) sapere dove non sono i CHO d) stimare la quantità di CHO nella razione e quantificare la porzione e) individuare il rapporto insulina/cho

118 TABELLA ALIMENTARE PER IL COUNTING DEI CARBOIDRATI ALIMENTO CHO in 10 g CHO in 20g CHO in 30g CHO in 40g CHO in 50g CHO in 60g CHO in 70g CHO in 80g CHO in 90g CHO In 100g Pane Pane integrale Fette biscottate 8,2 16,4 24,6 32, ,2 57,4 65,6 73,8 82 Fette biscottate int. 6,2 12,4 18,6 24, ,2 43,4 49,6 55,8 62 Grissini Corn flakes 8,7 17,4 26,1 34,8 43,5 52,2 60,9 69,6 78,3 87 Biscotti secchi 8, , , , ,5 85 Biscotti frollini 7,4 14,8 22,2 29, ,4 51,8 59,2 66,6 74 Biscotti integrali 7,1 14,2 21,3 28,4 35,5 42,6 49,7 56,8 63,9 71 Wafers 7,8 15,6 23,4 31, ,8 54,6 62,4 70,2 78 Pasta di semola Fagioli 5,1 10,2 15,3 20,4 25,5 30,6 35,7 40,8 45,9 51 Pasta all uovo Pizza pom e mozz 5,3 10,6 15,9 21,2 26,5 31,8 37,1 42,4 47,7 53 Fragola 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5 Arancia 0,8 1,6 2,4 3,2 4 4,8 5,6 6,4 7,2 8 Mandarino 1,8 3,6 5,4 7,2 9 10,8 12,6 14,4 16,2 18 Uva 1,6 3,2 4,8 6,4 8 9,6 11,2 12,8 14,4 16 Mela

119 Il counting dei carboidrati METODOLOGIA varie fasi: a) sapere cosa sono i carboidrati (CHO) b) sapere dove si trovano c) sapere dove non sono i CHO d) stimare la quantità di CHO nella razione e quantificare la porzione e) individuare il rapporto insulina/cho

120 La regola del 500 Per calcolare quanta insulina fare per bilanciare l'apporto dei carboidrati, si può usare la regola del 500. I grammi di carboidrati coperti da 1 unità di analogo rapido è pari a 500 diviso per il dosaggio totale di insulina giornaliera (TDD). Il TDD è la somma dell'insulina totale ultrarapida e di quella lenta iniettata, in media, ogni giorno (per chi è in terapia con le iniezioni multiple) oppure dell'insulina basale e dei boli (per chi usa il microinfusore). Esempio: Se il soggetto ha un TDD ( 6 UI + 12 UI + 10 UI + 20 UI lenta) Applichiamo la regola del 500: 500 : 48 UI tot/die = 10,4 (g di CHO che vengono metabolizzati da 1 UI) Con una semplice proporzione è possibile calcolare in base ai CHO ingeriti con il pasto quante unità di insulina sono necessari a metabolizzarli.

121 ESEMPIO DEL COUNTING DEI CHO IN UN PASTO DI UN SOGGETTO DIABETICO Pranzo: Pasta semola 70 g Legumi (ceci) 40 g Carne (vitello) 130 g Bieta 200 g Mela 150 g 79,1(valore per 100 g) x 70 g (la porzione) ,9 (valore per 100 g) x 40 g (la porzione) 100 Non contiene CHO o solo tracce 2,8 (valore per 100 g) x 200 g (la porzione) (valore per 100 g) x 150 g (la porzione) 100 = = 5,6 g 15 g g di CHO = = 55,3 g 18,8 g Il soggetto con un pranzo cosìarticolato totalizza circa 95 g di CHO. Se 10,4 g di CHO sono metabolizzati da 1 UI, quanta insulina serve per metabolizzare il pranzo? 1 UI : 10,4 g CHO = X UI : 95 g 9,1 UI

122 Quindi.

123 Strategie di Terapia Nutrizionale del DM Qualsiasi piano deve comunque ottemperare ai seguenti obiettivi: Diabetici tipo 1 maggiore attenzione alla costanza di apporto di alimenti specie carboidrati Diabetici tipo 2 (spesso in sovrappeso) calo ponderale del 5-10 % del peso iniziale per ottenere miglioramento del controllo metabolico

124 La TN nel diabetico tipo 1 Alla diagnosi il paziente presenta Consistente calo ponderale poliuria e polidipsia Strategia Tenere conto del fabbisogno alimentare per ripristinare la condizione di normopeso Ripristinare il bilancio idrico Costanza maggiore attenzione all adeguare l assunzione di alimenti alla dose di insulina e all attività fisica variazione dell apporto alimentare a seguito di variazione del regime insulinico con il fine di mantenere il normopeso e l euglicemia Il sottopeso è indice indiretto di inadeguatezza della quantità di insulina somministrata Frequenti ipoglicemie = sovrappeso

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126 La TN nel diabetico tipo 2 Gestione del peso corporeo: Riduzione di peso pari al 5-10 % del peso iniziale La maggior parte dei diabetici tipo 2 è obesa e viene incoraggiata a perdere peso nell ottica del controllo metabolico ottimale non solo del diabete ma anche delle dislipidemie e della pressione arteriosa Intervallo tra i pasti Una maggiore suddivisione degli alimenti nella giornata ottenuta con un frazionamento dei pasti migliora la gestione del diabete Grassi e carboidrati Il controllo del metabolismo lipidico rappresenta una priorità agendo sul consumo di grassi e carboidrati Attività fisica L attività fisica, se regolare e continua, può ridurre la resistenza insulinica e migliorare il controllo metabolico della malattia diabetica

127 Alimentazione sana ed equilibrata: terapia fondamentale per ogni diabetico Qualunque sia il tipo di diabete, un alimentazione corretta è parte integrante della terapia per ottenere un compenso glicemico stabile e un normale assetto lipidico. In caso di diabete tipo 2, condizione spesso legata a sovrappeso/obesità (BMI >25) e conseguente resistenza insulinica, primo obiettivo deve essere RAGGIUNGIMENTO DI UN PESO ACCETTABILE, mediante dieta ipocalorica, associata a regolare attività fisica

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129 ESERCIZIO FISICO Aumenta sensibilità all insulina Riduce rischio cardiovascolare Riduce rischio ipertensione Riduce dislipidemia

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131 CONCLUSIONI Obiettivo principale: Buon compenso glicemico attraverso: 1) RIDUZIONE DEL PESO CORPOREO 2) REGOLARE ATTIVITA FISICA 3) RIDUZIONE CONSUMO DI GRASSI e ZUCCHERI SEMPLICI 4) RIDUZIONE DEL CONSUMO DI SALE 5) AUMENTO DEL CONSUMO DI FIBRA..SENZA PENALIZZARE IL GUSTO!!!

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136 LA PIRAMIDE ALIMENTARE MEDITERRANEA

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