LEZIONI DI CHIRURGIA GENERALE Prof. Maurizio Iacobone

Transcript

1 LEZIONI DI CHIRURGIA GENERALE Prof. Maurizio Iacobone

2 Caso Clinico aa. 77 Anamnesi patologica remota: assenza di importanti precedenti patologici Anamnesi patologica prossima intervento per cataratta occhio sinistro. Tre settimane dopo: retinopatia. Trattamento con deflazacort 60 mg (30 giorni dopo l intervento oculistico). Sette giorni dopo l inizio della terapia steroidea: lieve dolore ipocondrio Sn. si dimezza la dose di deflazacort (30 mg). Dopo altri sette giorni compare esantema diffuso con prurito (orticaria). Sospende lo steroide e assume antistaminici (fexofenadina cloridrato 180) per tre giorni: scompaiono esantema e prurito.

3 Esordio della malattia attuale: da tre giorni: profonda astenia, dislalia e confusione mentale, anoressia, dolore e/o fastidio in epigastrio ed in ipocondrio sinistro. Il dolore diventa progressivamente intenso, continuo, diffuso a tutto l addome; compaiono nausea e vomito e l alvo si chiude a gas e feci. Ricovero d urgenza All ingresso la Pz si presenta in gravi condizioni generali: oltre ai sintomi sopra riferiti, estrema prostrazione, confusione mentale, tachicardia (115/min), polso debole, ipotensione (PAO 80/50), apiressia, anuria. L addome è disteso e poco trattabile soprattutto nei quadranti di Sn; assente la peristalsi.

4 Trasferimento in Unità di Cura Intensiva Tachipnea, tachicardia, basi polmonari rialzate, ipomobili; SNG ml di liquido di aspetto fecaloide. Addome poco trattabile e dolorabile con segno di Blumberg positivo. Esplorazione rettale: dolorabilità del Douglas. Esami Ematochimici: anemia intensa con leucocitosi neutrofila (gl.bianchi: ) e piastrinosi. disidratazione e anuria (PVC: - 2, azotemia: 80, creatinina: 3,8) Rx Diretta dell addome Presenti numerosi livelli idro-aerei. Assenza di aria libera in peritoneo

5 Fareste altri esami?

6 Tac Addome gastro-duodeno-ectasia con notevole ristagno

7 Tac Addome Anse digiunali stenosate, pareti ispessite

8 Cosa Fare?

9 Dopo 24 ore le condizioni cliniche della paziente restano gravi. Si decide per una esplorazione addominale Intervento Chirurgico Aspirazione di circa tre litri di liquido emorragico endoperitoneale. Treitz notevolmente disteso e con pareti ispessite; anse a valle bruno-violacee per circa un metro; restanti anse del tenue con aree di screziatura vascolare. Cieco e colon dx fino al trasverso dilatati. Colon sin. normale. I grossi vasi mesenterici arteriosi e venosi e le loro diramazioni sono normali; il meso dei segmenti infartuati, in corrispondenza del margine di inserzione, presenta fitto pettine di venule trombosate. Si esegue resezione del segmento infartuato. Anastomosi latero-laterale. Toilette del cavo addominale. Drenaggio tubulare del Douglas e delle logge paracoliche bilateralmente.

10

11 Esame Istologico: Ampie aree necrotiche della mucosa, edema marcato della parete, spiccata congestione vascolare venosa con trombosi endoluminale e diffusa infiltrazione emorragica in tutti gli strati della parete. Sulla sierosa è stratificato un velo di materiale fibrinoso. In corrispondenza dei tratti prossimale e distale, sui margini di escissione, la struttura appare conservata. I reperti microscopici sono riferibili ad estesa necrosi ischemico-emorragica dell intestino tenue in fase ulcerativa.

12 Decorso postoperatorio Paziente in Unità di Cura Intensiva. Condizioni generali gravi: dopo 24 h cominciano a comparire segni di miglioramento: equilibrio acido/base, attività cardiovascolare con pressione arteriosa accettabile e stabile, diuresi accettabile Dopo 50 a h dall intervento la Pz viene estubata, è vigile con parametri clinici stabili. Alvo aperto 3 a giornata: netto miglioramento; la P. si alza, assume liquidi per os, diuresi regolare, alvo aperto ai gas e alle feci. 5 a giornata: la pz lascia il reparto di terapia intensiva. Riprende l alimentazione. Nei giorni successivi il decorso dal punto di vista chirurgico si sviluppa normalmente: i drenaggi addominali possono essere rimossi, la ferita laparotomica guarisce per prima intenzione, la Pz si muove liberamente e si alimenta.

13 Esiste, però, ancora una certa instabilità dal punto di vista cardiocircolatorio, respiratorio e renale. 15 a giornata la pz è chirurgicamente guarita, ma per le ragioni sopra riferite la si trasferisce in reparto internistico. Nei giorni successivi si accentuano i sintomi a carico dell apparato respiratorio e renale: crisi di tachipnea, di tachicardia, fasi alterne di oliguria e poliuria. L aggravamento del quadro nefrologico induce gli internisti a programmare trattamento emodialitico. Subentrano rapidamente cedimento della funzione epatica e confusione mentale. Il quadro patologico è interpretato come insufficienza funzionale multiorgano (MOF). la Paziente viene a morte in 30 a giornata dall intervento.

14 INFARTO INTESTINALE DEFINIZIONE Insufficienza circolatoria acuta che porta alla necrosi della parete intestinale.

15 GENERALITA Evoluzione rapida ed insidiosa Diagnosi precoce difficile Prognosi infausta nel 50-80% dei casi

16 EPIDEMIOLOGIA Incidenza <1/1000 ricoveri 1% di tutti gli addomi acuti Esordio generalmente acuto 3/4 dei pazienti > 60 anni Spesso è una complicanza di altri stati morbosi: affezioni cardiache emboligene affezioni cardiache a bassa gittata arteriosclerosi polidistrettuale processi infettivi addominali stati di ipercoagulabilità pregressi interventi chirurgici addominali

17 FATTORI di RISCHIO Instabilità emodinamica Ricovero in terapia intensiva Periodo postoperatorio Complicanze tromboemboliche Vasculopatia

18 MALATTIE PREDISPONENTI Infarto miocardico Aritmie cardiache Vasculopatie periferiche Malattie tromboemboliche Shock Condizioni intra/postoperatorie con insufficiente ossigenazione tissutale

19 La normale vascolarizzazione arteriosa dell intestino è assicurata da tre sistemi arteriosi: Tripode celiaco (circa il 20% dell apporto arterioso splancnico) ANATOMIA Arteria mesenterica superiore (circa il 70%) Arteria mesenterica inferiore ( circa il 10%).

20 Vascolarizzazione dell intestino

21 ANASTOMOSI TRA LE ARTERIE VISCERALI Tra TC e AMS arteria pancreatico-duodenale superiore (TC) e inferiore (AMS) (che costituiscono l arcata pancreatico-duodenale) Tra AMS e AMI Arteria marginale di Drummond Arteria anastomotica centrale Arcata di Riolano

22 ANATOMIA CIRCOLO SPLANCNICO Organi ben vascolarizzati: stomaco, duodeno e retto Raramente subiscono danno ischemico Organi meno vascolarizzati: digiuno-ileo, flessura splenica del colon e sigma Risentono maggiormente di un ridotto apporto di sangue

23 Sedi Di occlusione art. mesenterica superiore

24 Segmento critico di Reiner INFARTO INTESTINALE Tipi di occlusione

25 Sede dell occlusione ed estensione dell infarto

26 FISIOPATOLOGIA DELL ISCHEMIA MESENTERICA L intestino tollera senza alterazioni visibili una riduzione del 75% del flusso ematico mesenterico per 12 ore consecutive, poi compare il danno ischemico. Il danno tissutale dipende dall ipossia ma anche dalla successiva riperfusione.

27 FISIOPATOLOGIA Shock da riperfusione La riperfusione dopo un lungo periodo ischemico porta all immissione in circolo di radicali liberi derivanti dal metabolismo anaerobico che possono condurre all arresto cardiaco e/o MOF

28 FISIOPATOLOGIA La necrosi della parete che segue all ischemia protratta diventa transmurale e si complica con: ascite corpuscolata peritonite diffusa ileo paralitico shock settico insufficienza multiorgano

29 Classificazione ischemia intestinale ACUTA CRONICA ARTERIOSA VENOSA NON OCCLUSIVA

30 Ischemia acuta d origine ARTERIOSA Embolia 40-50% Trombosi 10-20% Ischemia non occlusiva 20-30%

31 Embolia e Trombosi arteria mesenterica superiore L embolia è responsabile di ischemia intestinale acuta più grave di quella prodotta dalla trombosi perché, a differenza della malattia ateromasica non vi è tempo per la formazione di circoli collaterali.

32 La gravità dipende dal Calibro del vaso ostruito Dallo sviluppo di circoli collaterali Dall estensione del tratto intestinale coinvolto Gli emboli partono da: atrio di sinistra trombi murali ventricolari

33 Eziologia Embolica Cardiopatie embolizzanti Stenosi mitralica, Fibrillazione atriale ( cardioversioni) Infarto miocardico, Cardiomiopatia dilatativa, Endocardite, Protesi valvolari

34 Eziologia Trombotica Stenosi arteriosclerotica ostio art. mesenterica Aneurismi o dissecazioni aortiche Complicanze chirurgiche Contropulsazione aortica Compressione da neoplasie o traumi

35 Eziologia Non occlusiva Diminuzione gittata cardiaca per: Shock emorragico Miocardiopatie, Stenoinsufficienza aortica severa Infarto miocardico Gravi aritmie con bassa gittata Emorragie Intenso e prolungato vasospasmo splancnico

36 SINTOMATOLOGIA Quadri clinici Acuto: rapidamente evolutivo Subacuto: ad andamento progressivo

37 Fase pre-perforativa Dolore addominale intenso spontaneo continuo Addome trattabile Alterazioni alvo (diarrea e/o stipsi) Sanguinamento occulto

38 Fase perforativa Addome acuto con peritonite Melena Peristalsi assente Shock ipovolemico /settico

39 Ischemia di breve durata con riperfusione Quadro clinico assai variabile, di difficile interpretazione. Dolore addominale più o meno intenso e di durata variabile Possibile quadro aspecifico di subocclusione Melena e/o rettorragia

40 DIAGNOSI La diagnosi precoce è difficile Si realizza solo nel 10-15% dei casi

41 Esami di Laboratorio Acidosi metabolica Leucocitosi neutrofila Elevazione transaminasi e della CPK Iperamilasemia

42 RX Addome in bianco diagnosi di presunzione solo nel 20% nel 40-80% è assolutamente negativo a volte anse dilatate a canne d organo a volte aria libera in addome

43 Infarto intestinale Rx addome in bianco

44 Ecografia ed ecodoppler Poco utili per una diagnosi diretta Segni aspecifici: liquido libero in addome, anse ispessite Difficile valutazione per meteorismo

45 Evidenzia: Angio-TAC Indagine di prima scelta (specie nell infarto venoso) ispessimenti o dilatazione di anse intestinali, trombi in arteria mesenterica trombosi vena mesenterica gas nel sistema portale liquido libero in addome

46 Infarto intestinale TAC

47 Infarto intestinale Trombosi v.mesenterica TAC Anse ileali ispessite

48 Arteriografia Laparoscopia

49 Arteriografia art. mesenterica sup.re Aspetto normale Ostruzione embolica Art. mesenterica sup.

50 TERAPIA L intervento deve essere il più precoce possibile Senza intervento la mortalità è del 100% Dopo resezione è frequente il second look laparotomico o laparoscopico Frequenti le deiscenze dell anastomosi Sindrome da intestino corto se residua meno di 1 metro di intestino tenue

51 Interventi chirurgici Embolectomia Tromboendoarteriectomia Resezione del tratto necrotico Eventuale by pass aorto-mesenterico

52 INFARTO INTESTINALE Embolectomia a.mesent.sup.

53 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) Terapia chirurgica

54 Talvolta. angioplastica per via percutanea con o senza stent Infusione endoarteriosa di vasodilatatori (PGE1 o prostacicline) Trombolisi da proseguire per non più di ore per via sistemica o locale (se non vi sono segni di peritonite) NB.: rischio che la dissoluzione dell embolo richieda un tempo superiore a quello sufficiente a provocare l infarto transmurale.

55 Ischemia acuta d origine VENOSA Trombosi vene mesenteriche 5-10% Massiva Con ischemia focale segmentaria

56 Trombosi venosa mesenterica (TVM) Acuta Subacuta Cronica Più frequente nei maschi in età giovanile Frequenza del 5-10%

57 Trombosi venosa mesenterica (TVM) Eziologia Stati di ipercoagulabilità congenita o acquisita Deficit proteina C o S Presenza di fattore di Leyden (V modificato) Anomalia genetica del fattore II Sindromi mieloproliferative Uso contraccettivi Condizioni paraneoplastiche Ipertensione portale Traumi Interventi sull addome Processi infiammatori acuti o cronici Sepsi addominali (appendicite, diverticolite, ascesso pelvico, pancreatiti acute o croniche etc.) Trombosi segmentaria VOLVOLO

58 Trombosi venosa mesenterica (TVM) Nella forma acuta: Dolore addominale acuto SINTOMATOLOGIA Sproporzionato rispetto al quadro obiettivo Nella forma subacuta: dolore aspecifico, che si trascina per molto mesi che può evolvere verso l infarto o verso la creazione di circoli collaterali. Nelle forme croniche: manca il dolore è presente ipertensione portale con le sua complicanze varici emorragie pancitopenia

59 Trombosi venosa mesenterica (TVM) DIAGNOSI Rx addome diretto: non utile se non nelle forme conclamate con distensione delle anse. Angiografia Ecodoppler RM AngioTC: accuratezza diagnostica del 90% Laparoscopia: presenza di liquido peritoneale siero- ematico, intestino a pareti ispessite e cianotiche

60 Trombosi venosa mesenterica (TVM) TERAPIA Chirurgica (resezione delle anse necrotiche anche con polsi arteriosi presenti) Angiografica con trombolisi intrarteriosa Trombolisi sistemica

61 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA ADDOMINALE) Sindrome doloroso-dispeptica, secondaria ad insufficiente apporto ematico all apparato digerente

62 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) EZIOPATOGENESI Arterioscerosi Arteriti Lesioni vasc. postraumatiche Collagenopatie Neoplasie

63 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) CONSEGUENZE Lesioni trofiche della mucosa Sindrome da malassorbimento Calo ponderale Alterazioni dell alvo Dolore in fase digestiva Meteorismo postprandiale

64 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) SINTOMATOLOGIA Dolore sordo crampiforme Insorgenza tipicamente post prandiale dopo minuti Attenuazione dopo 1-3 ore Riduzione progressiva dell assunzione di cibo Diarrea da malassorbimento Perdita di peso progressiva Talvolta sanguinamento occulto Soffio sistolico periombelicale Frequente associazione con malattia vascolare polidistrettuale

65 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) DIAGNOSI Il laboratorio evidenzia segni generici di malassorbimento ma non è in grado di orientare la diagnosi Lo studio angiografico splancnico può documentare la stenosi ma non è dirimente, perché spesso l occlusione dei vasi è asintomatica per presenza di circoli collaterali. L ecodoppler documenta un mancato aumento del flusso splancnico postprandiale (studio dinamico del circolo splancnico).

66 ISCHEMIA MESENTERICA CRONICA (ANGINA INTESTINALE) TERAPIA Rivascolarizzazione chirurgica (By pass, Tea) Angioplastica percutanea con o senza stent.

67

68 SVILUPPO DELL ARCATA DI RIOLANO (Sec. Courbier)

69 ANATOMIA I tre sistemi comunicano tra di loro con circoli anastomotici: Sistema peripancreatico Arcata di Riolano Arcata periferica di Drummond

70 FISIOPATOLOGIA Nei casi con danno ischemico apparentemente meno grave: Ridistribuzione del sangue dalla mucosa agli strati della muscolare Ipossia del villo Rottura delle giunzioni tra enterociti nella fase riperfusiva Aumento della permeabilita e perdita della funzione di barriera intestinale Effetti tossici sistemici da traslocazione batterica Attivazione citochine SIRS

71 Acidosi metabolica FISIOPATOLOGIA Risposta sistemica all ischemia Ipovolemia da sequestro di liquidi nel lume e nella parete intestinale Perdita di funzione di barriera intestinale traslocazione batterica SIRS SHOCK IRA DIC MOF ARDS