L'Adattamento e le Modificazioni Fisiologiche del Sistema Emopoietico in Gravidanza

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1 L'Adattamento e le Modificazioni Fisiologiche del Sistema Emopoietico in Gravidanza Dr.ssa Maria Vezzani Consultorio familiare Carpi Quaderni di patologia ostetrica NOCSAE 13 Dicembre 2013

2 Obiettivi Descrivere gli aggiustamenti della fisiologia materna in gravidanza Essere consapevoli che la gravidanza può essere associata a trasformazioni che sarebbero patologiche nelle donne non gravide Rispettare questo stato di tolleranza e coesistenza con il feto

5 Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza GRAVIDANZA I GR aumentano in media del 26% della massa pregravidica Hb circolante, HT dalla 6 alla 24 settimana (cut of hb 10 ht 33 al 3 trim) Affinità per ossigeno = MCH MCHC PARTO Emoconcentrazione ( lavoro muscolare, disidratazione, perdita ematica) Postparto riduzione del volume plasmatico per effetto peptide natriuretico atriale

6 Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza

Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza La caduta della concentrazione di emoglobina riduce la viscosità del sangue migliora la perfusione placentare inducendo un migliore scambio materno fetale

7 Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza La caduta della concentrazione di emoglobina riduce la viscosità del sangue migliora la perfusione placentare inducendo un migliore scambio materno fetale di gas e nutrienti. Uno scarso aumento del volume plasmatico con aumentata concentrazione di emoglobina determina un aumento della viscosità ematica che riduce il flusso di sangue nei tessuti (pre eclampsia?) Letsky 1991

8 Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza Contenuto Fe della donna adulta 2-2,5 g Fabbisogno aggiuntivo gravidanza 1 g Feto sequestra" ferro anche se carenza materna Dopo il parto ritorna a depositi materni 300 mg Fe Assorbimento Fe 10-15% di quello presente nella dieta

9 Adattamento dell'eritropoiesi in gravidanza Mentre per le donne non gravide la necessità di folati è mcg/die, in gravidanza sale a mcg. aumentata soprattutto per effetto del trasferimento al feto nella gravidanza avanzata. (> per donne che presentano emolisi cronica, malassorbimento, gravidanze multiple, uso di antiepilettici o infezioni acute) Riserve per 6 settimane dopo iniziano i cambiamenti (dopo 20 settimane di carenza A. megaloblastica, compare spt gravidanza avanzata e puerperio) Carenza aumenterebe il rischio di complicanze ostetriche nel terzo trimestre, come sanguinamenti genitali e distacco di placenta. Per prevenire la carenza di folati basterebbe la somministrazione di mcg di acido folico al dì, ma per trattare l'anemia megaloblastica è necessario 1g di ac.folico al giorno.

10 Adattamento dei G Bianchi in gravidanza La conta dei G. Bianchi varia da 5000 a 12000,leucocitosi neutrofila con forme mature. Se conta elevata mielociti e metamielociti nel 21% dei casi. Nel 3 trimestre iperplasia mieloide e megacariocitica nel midollo. parto e puerperio precoce la leucocitosi aumenta( , fino a 25000). Come nell'esercizio fisico intenso. La conta dei bianchi si normalizza rapidamente entro il 6 giorno postparto

11 Adattamento dei G. Bianchi in gravidanza eosinofili < neutrofili basofili = monociti. = conta linfocitaria assoluta né relativa a linfociti T e B Nel 2 e 3 trimestre chemiotassi e aderenza dei polimorfonucleati sono depresse.? Correlato all'aumentata suscettibilità delle gravide a certe infezioni ma anche a miglioramento di certe patologie autoimmuni

12 Adattamento delle Piastrine in gravidanza Decremento nei 3 trimestri (consumo?) 322mila ± 75mila a 298mila± 55mila a 278mila ±75mila Risalita dopo il parto, picco giorno No variazioni funzionali

13 Adattamento delle Piastrine in gravidanza Il 7% delle donne al parto presentano una trombocitopenia, cioè una conta piastrinica inferiore a 150,000; nel 74% dei casi si tratta di T.Gestazionale, nel 21% dei casi è prodotta da disordini ipertensivi e nel 3% dei casi l'eziologia è immunitaria. La T. gestazionale è definita come t. non associata a sottostanti condizioni patologiche, non riscontrata prima della gravidanza, che si risolve nel postparto.

14 Adattamento dell'emostasi in gravidanza L'emostasi è quella serie di reazioni, sequenziali e sinergiche, finalizzate a impedire la perdita di sangue dai vasi. E cioè un meccanismo di difesa deputato al mantenimento dell integrità dei vasi sanguigni e della fluidità del sangue Coinvolge 4 sistemi che si influenzano vicendevolmente e sono intimamente interconnessi: vascolare(endotelio), le piastrine, la coagulazione, la fibrinolisi. Lo spostamento dell equilibrio nel senso di un aumento o di una diminuzione dell attività emostatica ha importanti conseguenze patologiche: malattie emorragiche e malattie trombotiche

15 Adattamento dell'emostasi in gravidanza Meccanismi di controllo: Flusso sanguigno e clearance dei fattori attivati Inattivazione delle proteasi attive mediante l azione di inibitori fisiologici del sistema della coagulazione che del sistema fibrinolitico ( es:antitrombina-iii, proteine C ed S, TFP, alfa 1-antitripsina, C1 inattivatore ed alfa2- macroglobulina). Inattivazione e/o demolizione proteolitica dei prodotti della coagulazione effettuato dal sistema fibrinolitico

16 Adattamento dell'emostasi in gravidanza Attivita Procoagulante ProtS libera Fibrinogeno (x2) F. VII (x10),viii,ix, XII, von Willebrand APC Resistence = F.II,X,Xi e V = ATIII, Prot C Fibrinolisi (PAI) PREGNANCY

17 Adattamento dell'emostasi in gravidanza La metà delle donne ha livelli di proteina S inferiori al range pregravidico al 2 trimestre, e questa percentuale aumenta a fine gravidanza. L'attività della proteina S raggiunge il minimo durante il parto. Dal 2 giorno postparto raggiunge i livelli pregravidici. Più del 50% delle donne sviluppano APC resistence durante la gravidanza ( APC resistence acquisita), con apice alla 28 settimana. Come in corso di contraccezione ormonale o terapia sostitutiva. D Dimero> durante la gravidanza, picco al 1 g Postparto ( effetto mobilizzazione non coagulazione intravascolare PREGNANCY

18 Adattamento dell'emostasi in gravidanza Rischio trombotico aumentato da 4 a 10 volte per tutto il periodo gestazionale e puerperio ( fino al 3 mese). Nel post parto lo stato di ipercoagulabilità perdura fino a 2-3 settimane, ed è evidenziabile anche dalla riduzione del tempo di protrombina PT ( fino al 15 gg postparto) e di Tromboplastina parziale APTT( fino al 3 giorno postparto). Rischio assoluto VTE 1-2/1000 Gravidanza e puerperio

19 Adattamento dell'emostasi in gravidanza Nelle arterie spirali deciduali la maggior parte dell'endotelio e della tonaca media è rimpiazzata da trofoblasti, alti livelli di inibitori di attivatori del plasminogeno causano ridotta capacità di lisi della fibrina Le vene della decidua nei siti di invasione trofoblastica presentano depositi di fibrina. Le cellule endometriali decidualizzate sono posizionate in modo da ridurre le emorragie postimpianto durante l'invasione trofoblastica, con l'espressione del TF, mediatore cellulare dell'emostasi.

20 Adattamento dell'emostasi in gravidanza Frequenza delle trombofilie congenite nella popolazione generale, dal 0,02 al 7%, la più frequente è la mutazione del F.V Leiden? Vantaggio evolutivo per le portatrici asintomatiche di mutazione del fattore V Leiden, avrebbero un rischio 8volte maggiore di VTE ma una minore frequenza di emorragia profusa postparto. Riconosciuta associazione tra alcune trombofilie e sviluppo di esiti materno-fetali avversi: aborto ricorrente (RM), ritardo di crescita intrauterina fetale (IUGR), preeclampsia (PE), distacco intempestivo di placenta (DIP) e per le trombofilie acquisite con la MEF.

21 Adattamento dell'emostasi in gravidanza e contraccezione postparto Ritorno alla norma della coagulazione e della fibrinolisi dopo la terza settimana postparto >>> proporre la contraccezione ormonale combinata 22 giorno puerperio per donne che non allattano (raccomondazione tipo C) la contraccezione progestinica può essere avviata in qualunque giorno postparto (raccomandazione tipo consensus) La presenza di trombofilia congenita e acquisita (mutazioni fattore V Leiden e protrombina, deficit congenito di prot S, prot C, e antitrombina, LAC) controindica la Contraccezione Combinata ( classe4 CMACEC WHO), ma non quella Progestinica (Classe 2 CMACEC WHO). Anemia carenziale o talassemia non controindicano la COC o Progestinica, lo IUD è classe 2 WHO. Con anemia falciforme la COC combinata è considerata di classe 2 e quella progestinica di classe 1.

22 L'Adattamento e le Modificazioni Fisiologiche del Sistema Emopoietico in Gravidanza Quaderni di patologia ostetrica NOCSAE 13 Dicembre 2013

23 M. Vezzani Quaderni di patologia ostetrica NOCSAE 13 Dicembre 2013

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